ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN HEPATITIS

Oleh :
Laili Nur Azizah
 DEFINISI
• ADALAH PERADANGAN LUAS PADA
JARINGAN HATI, YANG MENYEBABKAN
NEKROSIS & DEGENERASI SEL
(Reeves, et all, 2001)
 ETIOLOGI

1. INFEKSI VIRUS A, B, C, D, E (>>)

2. NON INFEKSI
a. OBAT-OBATAN
b. BAHAN BERACUN
c. ALKOHOL
d. AKIBAT PENYAKIT LAIN
 Worldwide Prevalence of Hepatitis B
and Incidence of HCC

World prevalence of HBV carriers Annual incidence of primary HCC

HBsAg carriers-prevalence Cases/100,000 population

<2% 1–3
2–7% 3–10
>8% 10–150
Poorly documented Poorly documented
WHO 2003
 PATOFISIOLOGI HEPATITIS
VIRUS A, E OBAT-OBATAN, VIRUS, B, C, D
 ALKOHOL 
ORAL - FEKAL PARENTERAL
 
MASUK USUS BESAR BERCAMPUR DGN
 DARAH
DIABSORBSI
TRANSMISI VIRUS KE
ALIRAN DARAH RESIKO INFEKSI ISOLASI
 SILANG
INVASI HATI
 KURANG PENGETAHUAN ANCIETAS
INFILTRASI RADANG HEPATOMEGALI
PARENKHIM HATI  SUHU 
  PERUB SUHU
 PERUBAHAN ANOREKSIA, MUAL TUBUH
KELAINAN FUNGSI NYERI 
HATI (DEGENERASI PENURUNAN INTAKE MENURUN
& NEKROSIS) KEKUATAN 
KELEMAHAN  OTOT PERUBAHAN
NUTRISI : KURANG

SINTESIS PROTEIN MENURUN METABOLISME KELAINAN

  BILLIRUBIN TERGANGGU METABOLISME
 ALBUMIN PT MEMANJANG  GLUKOSA
  KEGAGALAN EKSKRESI 
HIPOALBUMIN GANGGUAN BILLIRUBIN HIPOGLIKEMIA
 BEKUAN DRH 
ASCITES & EDEMA  HIPERBILLIRUBIN
 RESIKO 
GANGGUAN PERDARAHAN AKUMULASI GARAM
PERFUSI  EMPEDU DI KULIT
JARINGAN RESTI KEKURANGAN 
VOLUME CAIRAN IKTERUS
KELEBIHAN
VOLUME CAIRAN PRURITUS GANGGUAN
 CITRA DIRI
KERUSAKAN
INTEGRITAS
KULIT UROBILINOGEN  GI TRACK
 
URINE GELAP GANGGUAN
PEWARNAAN
FECES

7
FESES PUCAT
Dirangkum dari : Ignativius Donna, Medical Surgical Nursing
 HEPATITIS A B C D E
MASA INKUBASI 15-45 30-180 15-150 35 hari 14-60 HR
HR HR HR
CARA PENULARAN:
- FEKO-ORAL Ya Tidak Tidak Tidak Ya
- PARENTERAL Ya Ya Ya Tidak
- LAIN2 Akhir ini Kontak Kontak Kontak “ WATER
bisa ? Seks. Seks Seks BORNE”
“ WATER Kontak Kontak Kontak
BORNE” Serumah Serumah Serumah
Transmisi
vertikal
AKUT VARIASI VARIASI AKUT/ AKUT
TIPE PENYAKIT FULMINAN

KARIER TIDAK 5-10% 80 % 70-80% TIDAK

KRONISITAS

CAH TIDAK 50% 40% YA TIDAK

SIROSIS 20% 20%
HEPATOMA YA YA
0.1-0.2% 0.5-2% 30% PADA 15-20%
MORTALITAS TANPA PASIEN PADA
KOMPLIKA KRONIS WANITA
SI HAMIL

( Buggs AM, Oktober 2002 )

 VIRUS
• HEPATITIS A • HEPATITIS B
 VIRUS
• HEPATITIS C • HEPATITIS D
 VIRUS
• HEPATITIS E
12
 FEVER RASH

GEJALA KLINIS ARTHRITIS

JAUNDICE

1. FASE TUNAS VIRUS DARK URINE

2. FASE PRODROMAL/PRE IKTERIK (3-
10hr) MALAISE 95 %
LESU, LEMAH, DEMAM (>> PD A & E),
MUAL, MUNTAH,
ANOREXIA 90 %
ANOREKSI, NYERI ABDOMEN KANAN
ATAS
NAUSEA 80%
“FLU LIKE SYNDROME”
3. FASE IKTERIK
RUQ PAIN 60%
URIN GELAP, IKTERUS,
HEPATOSPLENOMEGALI, PRURITUS,
FESES CLAY INFEKSI
ITCHING
PUNCAK IKTERUS 1-2 MINGGU 10 %
4. FASE POST IKTERIK/KONVALESCENT
IKTERUS BERKURANG-HILANG 1-2 INK PRE
MINGGU, SEMPURNA 3-4 BULAN. LAMA UBA IKTE ICTERIC POST
ICTERIC
FASE BERVARIASI : 2-12 MGG & LEBIH SI
RIC

LAMA PADA B & C.

HEPATITIS AKUT
 GEJALA KLINIS
A) a. Nyata ( appearent )
clinical
b. Tak nyata (in appearent)
sub clinical
B) a. Ikterik
b. An ikterik
C) a. Benigna (clasical)
b. Fulminan (ganas)
GEJALA IKTERUS
 PERBANDINGAN
• WARNA URINE • WARNA FESES
 MASA INKUBASI
• A : 15-45 HARI (4 MINGGU)
• B & D : 30-180 HARI (4-12 MGG)
• C : 15-160 HARI (7 MINGGU)
• E : 14-60 HARI (5-6 MINGGU)
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1) GEJALA + LABORATORIK
2) DIAGNOSIS VIROLOGI
3) DIAGNOSIS PATOLOGI (BIOPSI)
 Hasil Pemeriksaan
Pemeriksaan Untuk Mengukur
Menunjukkan
Enzim yg dihasilkan di dalam
hati, tulang & plasenta;
yg dilepaskan ke hati bila Penyumbatan saluran
Alkalin Fosfatase terjadi cedera atau pada empedu, cedera hati &
aktivitas normal tertentu, mis. beberapa kanker
pertumbuhan tulang atau
kehamilan
Alanin Enzim yg dihasilkan di hati,
Luka pada sel hati (mis.
Transaminase yg dilepaskan ke dalam darah
hepatitis)
(ALT) jika sel hati mengalami luka
Aspartat Enzim yg dilepaskan ke
Luka di hati, jantung, otot
Transaminase dalam darah jika hati, jantung,
atau otak
(AST) otot atau otak mengalami luka
Penyumbatan aliran
Komponen dari cairan
empedu, kerusakan hati,
Bilirubin pencernaan (empedu) yg
pemecahan sel darah merah
dihasilkan oleh hati
yg berlebihan
Enzim yg dihasilkan oleh hati, Kerusakan organ,
Gamma-glutamil pankreas & ginjal; dilepaskan keracunan obat,
Transpeptidase ke dalam darah hika organ- penyalahgunaan alkohol,
organ tsb mengalami luka penyakit pankreas
Kerusakan hati, jantung,
Enzim yg dilepaskan ke
Laktik paru-paru atau otak &
dalam darah jika organ
Dehidrogenase pemecahan sel darah merah
tertentu mengalami luka
yg berlebihan
Enzim yg hanya terdapat di
Penyumbatan saluran
hati; dilepaskan ke dalam
5-nukleotidase empedu atau gangguan
darah jika hati mengalami
aliran empedu
cedera
Protein yg dihasilkan oleh
hati & secara normal
dilepaskan ke dalam darah;
Albumin Kerusakan hati
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam
pembuluh darah
Protein yg dihasilkan oleh
Hepatitis berat atau kanker
Alfa-fetoprotein hati janin dan buah zakar
hati atau kanker testis
(testis)
 LABORATORY DIAGNOSTIC

• AMINOTRANSFERASE SERUM AST & ALT

MENINGKAT.
• BILA IKTERUS TAMPAK PADA
SKLERA/KULIT : BILLIRUBIN > 43 mol/L
(2,5 mg/dL)
• PT MEMANJANG
• HIPOGLIKEMIA
• HBsAg
 TES SEROLOGI Ag DAN Ab
TES Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis
non A non B
HAV-Ab/IgM Tes (+), timbul segera stlh Tidak positif Tidak positif
sakit 4-6 mgg stlh infeksi

HBsAg Tidak positif Tes (+), timbul 4-12 mgg Tidak positif
stlh infeksi, juga (+) pd
infeksi HBV kronis & pd
carier
HBcAb Tidak positif Timbul 2-16 mgg stlh Tidak positif
infeksi; menunjukkan telah
terinfeksi HBV sblmnya
HBsAb Tidak positif Timbul 2-10 bln stlh Tidak positif
infeksi; menunjukkan
penyembuhan scr klinis &
imunitas

Ab : antibodi, Ag : antigen, s : surface maker (capsel virus), c : materi inti virus (partikel Dane)
23
Schematic Representation of HBV

DNA polymerase HBV DNA

Outer lipoprotein
envelope containing
Inner protein HB surface antigen
core (HBcAg)

HBsAg

HBeAg
 VIRUS HEPATITIS B
~ hepadna virus (DNA Virus)
~ 42 nM
~ Envelope (+)
HB Surface Antigen (HBsAg)
- Tanda pertama infeksi
- Kadar puncak saat gejala (+)
(klinis atau laboratoris)
- Menurun 4-8 mgg
- Menetap  6 bln
- Karier
- Infeksi kronis
- Tanda potensi menular
 - HBeAg & HBV DNA
* untuk melihat adanya replikasi virus
* menunjukkan indikator infeksius
* virus aktif
- Anti HBe
munculnya setelah HBeAg menghilang
indikasi
penyembuhan
 - Anti HBs
- antibodi HBsAg
- muncul pada fase konvalesense
- imunitas hepatitis B
- sembuh dari penyakit
- akibat vaksinasi
- Anti HBc
- antibodi HBcAg (core)
- HbcAg belum/tidak dapat dideteksi didarah
- IgM anti HBc deteksi infeksi akut
- IgG anti HBc deteksi pernah kontak HB
(pernah infeksi)
- pada “window period” IgM anti HBc
 KOMPLIKASI

• HEPATITIS FULMINANT (NEKROSIS HATI

MASIF)
• HEPATITIS KRONIK AKTIF – SH - CH
• PANKREATITIS
• MIOKARDITIS
• PNEUMONIA ATIPIK
• ANEMIA APLASTIK
• MIELITIS TRANSVERSA
• NEUROPATI PERIFER
 PROGNOSIS

B : 80 – 90 % Sembuh sempurna
5 – 10 % Kronis lalu menjadi sirosis dan
Kanker Hati
C : 80 % menjadi kronis, sirosis dan Kanker Hati
30
INKUBASI INF. AKUT INF. Lebih lanjut Penyembuhan
4-12 Mi 2-12 Mi 2-16 Mi ~ TAHUN

Anti HBs TOTAL

Anti HBc IgM

HBsAg 

Anti HBE

HBeAg 
Anti HBs

WAKTU
PERJALANAN ALAMIAH INFEKSI HEPATITIS B
HBsAg

Masuk ke tubuh

Klinis/subklinis
Sakit
Terus > 6 bulan
HBsAg (+) Ikterus/anikterus
IgM HBc (+) Hepatitis
OT/PT kronis

Sembuh Sirosis hati

HBsAg (-)
HBsAb(+)
OT/PT N Kanker hati

Healthy Carier
 PENATALAKSANAAN

• BED REST
• DIET TKTP (30-35 kal/kgBB & 1 gr/kgBB).
CUKUP LEMAK. BILA MUAL, RENDAH
LEMAK.
• ISOLASI
• MEDIKAMENTOSA : (TERAPI SPESIFIK
TDK ADA)
1. KORTIKOSTEROID
2. VIT K (BILA DIJUMPAI PERDARAHAN).
3. VITAMIN-VITAMIN
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
RIWAYAT TERPAPAR VIRUS,
TRANFUSI/HEMODIALISA.
AKTIFITAS SOSIAL (PERILAKU SEKSUAL),
PENGGUNAAN OBAT2 IV, TATTO.
TEMPAT TINGGAL (ASRAMA/BARAK), LINGKUNGAN
PADAT, FASILITAS AIR/SANITASI BURUK.
RIWAYAT PEKERJAAN : TEKHNISI LAB,
MEDIS/PARAMEDIS (OK, EMERGENCY, CRITICAL
CARE UNIT, HEMODIALISA).
GEJALA KLINIS : MUDAH LELAH, ANOREKSIA, NYERI
OTOT, MUAL, MUNTAH, IKTERUS, NYERI ABDOMEN
KANAN ATAS, URIN GELAP, FESES CLAY, DEMAM,
PRURITUS.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
NYERI s/d PERADANGAN HEPAR
PERUBAHAN NUTRISI : KURANG s/d ANOREKSI, MUAL,
MUNTAH
RESIKO TINGGI INFEKSI s/d TRANSMISI VIRUS HEPATITIS
INTOLERANSI AKTIFITAS s/d KELELAHAN UMUM
KETERBATASAN AKTIFITAS s/d ISOLASI SOSIAL
CEMAS s/d HOSPITALISASI & PENYAKIT
ISOLASI SOSIAL s/d RESIKO TRANSMISI INFEKSI
RESIKO KERUSAKAN INTEGRITAS KULIT s/d PRURITUS &
KUNING
KURANGNYA PENGETAHUAN TTG PROSES PENYAKIT &
TRANSMISI
 INTERVENSI KEPERAWATAN
INTOLERANSI AKTIFITAS
• TUJUAN : klien dpt
meningkatkan aktifitas pd
tk aktifitas yg sama sblm
sakit atau sesuai tahap
mobilitas.
• INTERVENSI :
1. Bed rest (selama fase
ikterik).
2. Tingkatkan aktifitas sesuai
toleransi (baring/duduk).
3. Beri aktifitas liburan
(nonton tv, membaca,
radio)
RESIKO TINGGI INFEKSI
• TUJUAN : klien akan
berpartisipasi dlm
pencegahan transmisi
hepatitis dg mengikuti
aturan kontrol infeksi.
• INTERVENSI :
1. Jelaskan proses penularan
penyakit.
2. Jelaskan prosedur kontrol
infeksi.
3. Ajak klien, kelg, & staf RS
dlm langkah2 pencegahan
(terpercik drh, cairan tbh,
dsb).
 INTERVENSI KEPERAWATAN
PERUBAHAN NUTRISI RESIKO KERUSAKAN
INTEGRITAS KULIT
• INTERVENSI : • INTERVENSI :
• Monitor intake/output • Jelaskan terjadinya gatal.
• Berikan oral hygiene. • Anjurkan klien untuk tidak
• Anjurkan posisi duduk menggaruk selama gatal.
ketika makan. • Anjurkan utk tetap mandi.
• Kolaborasi : • Kolaborasi medis :
• Ahli gizi antihistamin, antilipemik.
• Medis : anti emetik,
vitamin.
 EVALUASI KEPERAWATAN

• NYERI
• NUTRISI
• AKTIFITAS
• PENGETAHUAN
• CEMAS
• KULIT