TIK: mhs mampu menjelaskan ciri-ciri

kharakteristik, patogenesis, dan diagnosis lab:

1. Enterobacteriacea: E.coli, Shigella, Salmonella
2. Vibrionaceae: V.cholerae, V.parahaemolyticus
3. Campylobacter
MORFOLOGI ENTEROBACTERIACEAE

Batang, gram -, motil , non motil.

Koloni: mukoid, bundar, cembung, peragi laktosa
(E coli), tdk meragi laktosa (Shigella,
Salmonella).
A. peragi
B. non peragi
Escherichia coli
MORFOLOGI E.coli
 Flora normal di sal.pencernaan patogen bila
hidup di luar usus (sal.kemih, luka).
 Tdk berkapsul, motil
 Meragi laktosa, Indol +
 Punya antigen O, H, K
 Pili utk adesi & kolonisasi
 Penyebab gastroenteritis, isk, abses usus buntu.
E.coli enterotoksigenik (ETEC)

 Penyebab diare bayi & wisatawan

 Kolonisasi ETEC pelekatan pd sel epitel usus
kecil
 Memproduksi 2 enterotoksin
1.ST: tahan pd 100°C, bekerja merangsang siklase
guanilat sel epitel usus
2.LT: rusak pd 65°C, bekerja merangsang aktivitas
siklase adenil terikat membran, merangsang
pembtkan antibodi netralisasi
PATOGENITAS ETEC
1.Subunit B eksotoksin melekat di gangliosid GM1 di
brush border sel epitel usus
2.subunit A masuk mengaktivasi adenilat siklase
3.Meningkatkan [cAMP], hipersekresi H2O +
Cl- dll penghambatan reabsorbsi Na
4.lumen usus teregang hipermotilitas
diare bbrp hari
E.coli Enterohemoragik (EHEC)

 Penghsl verotoksin (menyerang sel vera)

 Penyebab kolitis hemoragik, sindroma
uremia hemolitik (gagal ginjal akut),
anemia hemolitik
 Contoh: E coli O157:H7
E.coli Enteroinvasif (EIEC)
 Penyebab diare spt shigelosis
 Menyerang anak-anak & wisatawan
 Patogenitas invasi ke sel epitel mukosa usus

E.coli Enteroagregatif (EAEC)

- penyebab diare akut & kronik di negara berkembang
- melekat pd sel mukosa usus manusia
E.coli Enteropatogenik (EPEC)

 Penyebab diare pd bayi (wabah diare anak-

anak)
 Patogenitas melekat pd sel mukosa usus
kecil kehilangan mikrovili masuk
mukosa diare cair
 SHIGELLA

 Batang, gram-, kokobasil, fakultatif anaerob

 Koloni konveks, bulat, transparan
 Meragi glukosa,  meragi laktosa (kecuali
S.sonnei)
Pathogenic Sp of Shigella

Present Group & mannitol Ornithine

designation type decarboxylase
S dysenteriae A - -

S flexneri B + -

S boydii C + -

S sonnei D + +
Struktur antigen
 Antigen somatik
 Toxin:
1. endotoxin: irritation the bowel wall
2. Shigella dysenteriae exotoxin
- Heat labile exotoxin
- Menyerang usus dan ssp
- Sbg enterotoxin ( diarrhea, menghambat absopsi
penyerapan gula & as.amino )
- Sbg nueurotoxin (meningismus, koma)
 FAKTOR PATOGENITAS

1. Daya invasi: kuman lap.epitel mukosa usus

multiplikasi R.peradangan kematian sel
lapisan epitel mengelupas tukak
2. Enterotoksin:
- neurotoxin (S.dysenteriae) kelumpuhan & kematian
- shiga toxin (S.flexneri & S.sonnei) diare encer.
 PATOGENESIS
Mns satu-satunya inang
Terinfeksi mll makanan & minuman
terkontaminasi
Dosis infektif < 103 org.
Spesies: S.dysenteriae (neurotoxin), S.sonnei
(toxin shiga) & S.flexneri (toxin shiga)
Infeksi terbatas di sal.pencernaan
 Invasi epitel mukosa mikroabses dind.usus
besar & ileum ulserasi superfisialis,
perdarahan, pembtkan pseudomembran daerah ulkus
jar.parut.
 Masa inkubasi 1-2 hari
 Shigella: penyebab disentri basiler (shigellosis)
 GEJALA KLINIK

 Timbul nyeri perut mendadak, demam, tinja encer.

 Stl bbrp hari jml tinja me, mengand.lendir & darah.
 Gerakan usus disertai tenesmus
 Nyeri perut bawah
 Anak-anak & ortu : dehidrasi, asidosis,
kematian.
 SALMONELLA
Morfologi:
 Bergerak, flagel peritrikh
 Tdk meragi sukrosa & laktosa
 Membtk asam & gas dr glukosa & manosa
membtk H2S
 Punya Ag.: O, H, K, Vi
 GEJALA KLINIK
Gastroenteritis
-strain: S.choleraesuis, S.enteritidis, S.typhimurium.
-waktu inkubasi : umumnya 12-36 jam
-tanda-tanda: diare, sakit perut,
menggigil, demam, muntah, dehidrasi,
anoreksia, pusing, malaise,
berlangsung bbrp hari.
 Terdpt di laut & perairan dangkal
 Batang bengkok (gram-), aerob, gerak (flagel
amfitrikh).
 Penghsl toksin kolera, diare encer.
 Vibrio Cholerae
 sifat khas penyakit: muntah , diare , dehidrasi
shock.
 Morfologis: koma, flagel, gram-, tdk berkapsul,
fakultatif anaerob, pd pertumb. lama bentuk sel
lurus.
 TOXIN

ë V.cholerae memprod. Enterotoxin BM 84000 tdr

subunit A & B (tdk tahan panas & asam).
ë Antigen: O (antibodi mencegah infeksi), H
(antibodi tdk mencegah infeksi).
ë Reseptor toxin: gangliosid GM1 (reseptor sub
unit B).
 PATOGENESIS
¥ Dosis infektif 108-1010
bakteri melekat di mikrovili brush border
multiplikasi toksin kolera.
¥ Subunit B menempel gangliosid GM1
merangsang subunit A ke sel pe  kadar cAMP
dlm sel.
¥ Hipersekresi H2O & Cl- ke lumen
merintangi reabsorpsi Na kehilangan
cairan 15l/hari
 Inkubasi 1-4 hari (mual, muntah, diare)

Gejala klinik
tinja: spt air beras, berlendir, sel epitel, bakteri.
 Anuria
 angka kematian tanpa obat 25-50%
 As.lambung memberi perlindungan thd
V.cholerae
 peranan Ab.vibriosidal (titer > 1/20)
melindungi dr kolonisasi
 MORFOLOGI
 Batang bengkok, gram-, flagel tunggal.
 Hidup di lingk.asin, media mengand.NaCl 3%, pH
7,5-8,5.
 Media TCBS: koloni warna hijau.
 Fermentasi: glukosa +, laktosa-, oksidase &
katalase +, urease -.
 Pertama ditemukan di Jepang (1950), wabah tiap
tahun gastroent. Akut.
 PATOGENESIS

Kuman penyebab gastroenteritis pd mns

di alam bebas air laut & Hw.laut
Luka extraintest. (kaki, kulit, tangan) yg
berhub. Laut.
Tdk ditemukan enterotoksin.
Selap.lendir usus tjd oedem
submukosa lap.otot subserosa
GEJALA KLINIK

 Inkubasi 2-48 jam

 lama sakit 2- 10 hari
 gejala identik V.cholerae mual,
muntah, diare, sakit perut, sakit kepala,
panas.
 Campylobacter jejuni

MORFOLOGI
 Gram -, batang (koma, huruf S, sayap
burung).
 Flagel 1, tdk berspora
 Biakan: butuh O2 5%, CO2 10%, t 36-
37° C.
 Koloni: abu-abu, tdk berwarna
 Oksidase & katalase +, membtk H2S.
STRUKTUR ANTIGEN & TOKSIN

 LPS sbg endotoksin

 enterotoksin (toxin extrasel)
 PATOGENESIS
 Penyebaran: makanan, minuman, kontak dng
hewan terinfeksi.
 Peka thd as.lambung
 Dosis infektif 104
 Multiplikasi di usus kecil  invasi epitel  radang
 nekrosis leukosit & eritrosit  feses.
 Bakteremia  demam enterik  invasi jar &
aktivitas enz.  enteritis
GAMBARAN KLINIK
 Kejang perut akut, diare
berdarah, sakit kepala, malaise,
demam  sembuh sendiri
 Peka thd eritromisin
 Sebagian besar sembuh tanpa
antibiotik
REFERENCE

Brooks GF.,Butel,JS.,Morse,SA, 2005, Jawetz,

Melnick,Adelberg’s., Medical Microbiology,
twenty-third edition, McGraw Hill, Chapter 16,18