TUMOR PRAKANKER

Eritroplasia
(Queyrat)
■ Definisi
Eritroplasia adalah plak merah yang tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit
spesifik dengan dasar analisis klinis. Seperti halnya lesi putih (leukoplasia), diagnosis
eritroplasia lebih ke arah klinis daripada secara histologi.
Etiologi

Eritroplasia pada rongga mulut sering ditemukan pada perokok berat dan
orang yang mengkonsumsi alkohol secara sering. Rokok dan alkohol merupakan faktor
predisposisi penyebab eritroplakia walaupun penyebab utamanya tidak diketahui.

Sedangkan eritroplasia pada genitalia sering ditemukan pada pria yang tidak
melakukan sirkumsisi.
■ Merupakan SCC in situ yang mengenai permukaan mukosa dari penis pria yang tidak
disirkumsisi dapat juga mengenai mukosa rongga mulut.
■ Sekitar 10% kasus berkembang menjadi SCC invasif.
■ Lesi diawali oleh sebuah plak soliter pada 50% kasus.
■ Pasien mengeluh adanya rasa nyeri, gatal, berdarah, dan permukaan yang mengeras pada
lokasi lesi.
■ Pencegahan untuk pria yang tidak disirkumsisi adalah dengan lebih memperhatikan
kebersihan diri.
■ Beberapa pengobatan yang tersedia meliputi eksisi, CO2 laser ablation, topical 5-FU, dan
topical imiquimod.
Gambaran Klinis

■ Makula merah terang atau plak datar

■ Irrreguler
■ Kadang ditemukan adanya bercak putih
■ Asimtomatis
■ Daerah yang paling sering ditemukan pada lipatan mukobukal, mandibula,
orofaring,palatum lunak dan dasar mulut, gland penis, skrotum, atau uretra
■ Merahnya lesi disebabkan karena atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak
vaskularisasinya
■ Pada genitalia, Pasien mengeluh adanya rasa nyeri, gatal, berdarah, dan permukaan
yang mengeras pada lokasi lesi.
Gambaran Histopatologi
■ Panah biru : hiperplasia sel basal dan dapat
ditemukan adanya atypia sel
■ Rete peg tidak beraturan lagi
■ Displasia moderat hingga severe
■ Atypia sel pada seluruh lapisan epitel sehingga
batas-batas lapisan epitel tidak nampak lagi
Varian Klinis Eritroplasia

■ Bentuk homogen : tampak merah merata

■ Eritroleukoplakia : punya bercak-bercak merah yang bercampur dengan
beberapa daerah leukoplakia yang membentuk pulau-pulau
■ Bercak leukoplakia: terdapat bintik –bintik atau granula- granula putih yang
menyebar diseluruh lesinya.
Fibroepithelioma
(Pinkus)
Defenisi
■ Fibroepithelioma of Pinkus (FeP) adalah lesi kulit yang tidak umum dan dianggap
varian dari basal cell carcinoma (BCC) dan trichoepithelioma.
■ FeP dideskripsikan pertama kali oleh Hermann Pinkus tahun 1953, yang
menganggap lesi kulit ini sebagai varian BCC . Penelitian terbaru menyatakan
bahwa BCC dan trichoepithelioma memiliki asal yang sama; yaitu sel-sel induk epitel
folikel rambut .
gejala

Presentasi klinis FeP adalah papula atau plaque yang berbentuk seperti daging,
berbatas tegas, sessile, berbentuk kubah atau Tumor bertangkai sering kali terletak
di area lumbosakral.

Faktor resiko
1. Genetika
2. Radioterapi
3. Inflamasi kronis
4. Perkumpulan dari
neoplasma
 Gambaran histopatologi FeP khas,
dicirikan oleh anastomosing sel basaloid,
tertanam dalam stroma berserat, ke
bawah dari epidermis dan meluas ke
dermis papillary, memberikan gambaran
tumor seperti sarang madu atau seperti
spons

Diagnosis banding klinis meliputi tumor jinak seperti nevus

intradermal, fibroma, dan keratosis seboroik, serta berbagai
neoplasma kulit, termasuk karsinoma sel basal dan melanoma
amelanotik
tatalaksana
■ Bedah eksisi
■ Cryosurgery
■ Electrodesiccation
■ Mohs micrographic surgery

Kesimpulan :
FeP adalah tumor yang
tidak agresif tanpa potensi
metastatik dan prognosis
yang baik setelah dilakukan
eksisi
 KERATOSIS AKTINIK
(KERATOSIS SENILIS)
Definisi

■ Keratosis aktinik adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat
perubahan sel epidermis. Keratosis aktinik merupakan pertumbuhan keratotik atau
verukois, yang datar atau menonjol, berwarna merah, berbatas tegas, kadang-
kadang dapat berkembang menjadi kutil atau dapat menjadi karsinoma sel
skuamosa
Etiologi

■ Penyakit ini diduga berhubungan dengan efek kumulatif sinar matahari. Displasia di
kulit ini terjadi akibat terpajan sinar matahari secara kronis dan berkaitan dengan
penimbunan keratin yang berlebihan

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit:

■ Bangsa : lebih sering pada orang kulit putih.

■ Daerah : lebih rentan pada daerah tropis.
■ Musim/iklim : panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya penyakit
ini
• Dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC).

• Tersering pada usia diatas 50 tahun.

• Terjadi akibat pajanan sinar matahari secara kronis dan berkaitan dengan penimbunan
berlebihan keratin.

• Radiasi sinar matahari menyebabkan mutasi pada DNA seluler dan mengganggu
homeostasis sel.
 Radiasi sinar UV  mutasi gen supresor tumor p53  mencegah terjadinya
apoptosis  mengakibatkan proliferasi sel tak terkendali  membentuk
gambaran lesi prakanker.

Sumber: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine

Gambaran lesi  makula atau plak hitam kecoklatan, berbentuk bulat/
irregular dengan permukaan kasar, sebagian lesi menghasilkan banyak keratin,
berbentuk suatu “tanduk kulit” (cutaneous horn).

Prinsip pengobatan  destruksi lesi  bedah listrik, bedah beku dengan

nitrogen cair, salep 5-fluorourasil 1-5%.
Gambaran Histopatologi

■ Pada histopatologi didapatkan kelainan pada epidermis berupa hiperkeratosis,

parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi, epidermis yang displastik dengan sel
atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami degenerasi elastik dengan infiltrate
sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel plasma. Secara histopatologi
dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe Bowen
 A

A) Kerusakan pada lengan akibat sinar UV menunjukkan keratosis aktinik hipertrofi.

B) Histopatologi keratosis aktinik menunjukkan sel-sel atipikal sepanjang lapisan
basal dengan adneksa epitel.
 GRADE 1
Makula merah muda yang datar tanpa tanda-
tanda hiperkeratosis.

GRADE 2
Hiperkeratosis yang cukup tebal dengan dasar
eritema yang mudah dirasakan dan terlihat
 GRADE 3
Hiperkeratosis sangat tebal, atau keratosis
aktinik yang nyata

FIELED CHANGE
Lesi berkelompok dalam satu area,
beberapa keratosis aktinik dengan dasar
eritema
Tindakan umum

1. keratosis aktinik adalah penanda kerusakan akibat sinar matahari:

periksa area lain pada kulit
2. Pencegahan paparan sinar matahari dengan sunscreen
3. Anjurkan pasien untuk melaporkan perubahan
4. Pertimbangkan penggunaan emolien untuk mengontrol gejala
TATALAKSANA
GIANT CONGENITAL NEVUS
PIGMENTOSUS
Definisi

■ Nevus melanositik kongenital raksasa biasanya didefinisikan sebagai lesi

melanositik yang ada saat lahir yang akan mencapai diameter ≥ 20 cm pada masa
dewasa
Epidemiologi

■ Sekitar 1% dari kelahiran hidup hadir dengan CMN. Insiden GCMN diperkirakan
kurang dari 1: 20.000 bayi baru lahir. Ada penelitian juga menyatakan bahwa
GCMN bahkan lebih langka: 1: 500.000
Patogenesis

■ Untuk patogenesis pastinya belum diketahui

■ Dipercaya bahwa kesalahan morfologis terjadi pada neuroektoderm selama
embriogenesis, yang menyebabkan pertumbuhan melanoblas yang tidak teratur,
Namun histogenesis nevi melanositik masih menjadi kontroversi.
■ Baru-baru ini, penelitian mengatakan hipotesis bahwa baik CMN dan nevus
diperoleh dari proliferasi sel-sel yang cepat selama perkembangan. Oleh karena itu
CMN raksasa dan menengah akan terbentuk ketika proliferasi dimulai. lesi akan
menjadi lebih besar dan lebih dalam ketika proses ini dimulai selama periode janin
embrio atau awal.
Gambaran Klinis

■ GCMN biasanya muncul sebagai lesi kecoklatan dengan batas yang tegas dan
hipertrikosis
■ Pada bayi baru lahir mungkin memiliki warna yang lebih terang dan hadir beberapa
atau tidak ada folikel rambut, terjadi sebagai makula atau sebagai lesi yang tinggi.
■ Permukaan nevus mungkin berbentuk papular, kasar, berkutil atau serebriform
■ Lokasi paling sering adalah batang tubuh, diikuti oleh anggota badan dan kepala
Cont….
Pengobatan

■ pengobatan pasien dengan GCMN dapat mencakup prosedur bedah atau non-
bedah, intervensi psikologis dan / atau klinis, dengan perhatian penuh pada
perubahan warna, tekstur atau pada permukaan lesi.
■ Rekomendasi dari eksisi bedah profilaksis akan dibenarkan berdasarkan pada
asumsi bahwa melanoma mungkin muncul. Namun, seperti yang terlihat
sebelumnya, 50% melanoma yang ditemukan pada pasien dengan GCMN terjadi di
tempat lain. Oleh karena itu, pengangkatan nevus tidak menjamin perlindungan
terhadap keganasan.
Prognosis

■ Prognosis NCM bergejla buruk. Lebih dari separuh pasien akan meninggal dalam
waktu tiga tahun setelah timbulnya gejala dan 70% sebelum usia 10 tahun.
■ Usia rata-rata saat meninggal adalah 4,5 tahun. Penggunaan kemoterapi dan
terapi radiasi tidak efektif dalam memodifikasi perjalanan penyakit.
■ Perawatan paliatif, seperti penggunaan shunt untuk mengurangi tekanan
intrakranial dan pemberian antikonvulsan dapat digunakan.
PENYAKIT BOWEN
Definisi : Merupakan bentuk karsinoma sel skuomosa insitu,
dapat mengenai kulit dan selaput lendir, serta berpotensi
menjadi invasif ■

Epidemiologi : Biasanya >60 tahun. Laki-laki =

Perempuan
Etiologi : Pajanan sinar matahari & radiasi ionisasi
 Gejala Klinis
■ Umumnya lesi berupa plak eritematosa
berbatas tegas, tepi tidak teratur &
diatasnya terdapat skuama dan krusta
■ Lesi membesar perlahan
( ukuran mm hingga cm) dapat menjadi
hiperkeratotik dan verukosa serta berpigmen
pada 2% kasus
■ Prediksi terutama pada daerah yang
terpajan sinar matahari (kepala, leher,
tungkai bawah), dan semua bagaian tubuh
lainnya.
■ Pemerikasaan penunjang : Biopsi dan pemeriksaan histopatologi
■ Diagnosis Banding : Dermatitis, karsinoma sel basal superfisial, liken planus,
psoriasis, keratosis seboroik
■ Tata Laksana :
1. Non Medikkamentosa : Menghindari sinar matahari
2. Eksisi, elektrodesikasi dan kuretase, bedah beku
3. Kemotrapi topikal : 5 fu, imuquimod topikal
4. Laser, radiasi, photo dynamic therapy
■ Prognosis : Baik, tetapi kemungkinan berubah menjadi karsinoma sel skuamosa
invasif sebesar 5%
 Xeroderma Pigmentosum
■ Definisi : suatu penyakit autosomal resesif yang diwariskan secara turun-
temurun yang mana pada penyakit ini terjadi hipersensitivitas sel disertai
kerusakan mekanisme perbaikan DNA. Hipersensitivitas dapat berupa radiasi
sinar Ultraviolet (UV) dan beberapa bahan kimia yang dapat merusak
mekanisme perbaikan DNA.
■ Etiologi : kegagalan perbaikan DNA yang disebabkan oleh paparan sinar UV yang
berlebihan
 Manifestasi klinis
■ Sebanyak 60 % kasus dengan XP tanda pertama kali yang ditemukan adalah
sensitivitas yang tinggi terhadap paparan sinar matahari. Pada individu ini akan
timbul perasaan seperti terbakar sinar matahari pada minggu pertama .

■ 40 % individu lainnya tidak menunjukkan respon rasa seperti terbakar matahari.

Selain itu pada kasus lain manifestasi klinis XP, 2 tahun pertama kulit akan timbul
bintik-bintik hitam hiperpigmentasi (freckle-like pigmentation) seperti pada lentigo
pada daerah yang terkena paparan sinar matahari. Manifestasi tersebut timbul
pada daerah hidung, zigoma, dan kening lalu selanjutnya akan muncul pada
daerah leher.

■ Gejala lain yang dapat timbul pada awal penyakit XP adalah fotofobia sehingga
karena kulit kurang paparan sinar matahari, kulit pasien XP akan kering, kasar dan
atrofi. Makula hipopigmentasi sering muncul pada manifestasi pertama kali, dan
telangiektasia biasanya muncul pada fase lanjut.
■ Penatalaksanaan

Manajemen pasien dengan XP

didasari oleh diagnosis awal,
perlindungan seumur hidup dari
paparan radiasi UV, dan deteksi dini
dan pengobatan terhadap
neoplasma. Diagnosis didasarkan
pada karakteristik gambaran klinis
dan dikonfirmasi dengan tes
laboratorium dari hipersensitivitas
selular untuk UV dan kegagalan
perbaikan DNA.
■ Pencegahan

Pasien harus diedukasi untuk melindungi semua

permukaan tubuh dari radiasi UV dengan
memakai pakaian pelindung dan kacamata yang
menyerap UV dan gaya rambut panjang. Mereka
harus mengadopsi gaya hidup untuk
meminimalkan paparan UV dan menggunakan
tabir surya dengan Sun Protective Factor (SPF)
tinggi (minimal SPF 30) sehari-hari
Liken Skelorus
Etiologi : Belum diketahui
Predileksi : Daerah Genital,
khususnya pada wanita
Insidensi :
- Muncul pada wanita post-menopause,
meskipun ditemukan pula kasus serupa pada
wanita pre-menopause, anak-anak, dan
bahkan pria (usia 30 - 50)
- kanak-kanak sekitar 1:900
Gejala Klinis :
■ Bercak putih dan atrofis di daerah vulva, kulit
perineum dan perianal atau pada glens penis dan
prepusium.
■ Plak-plak serupa dapat tumbuh dimana saja.
■ Dapat timbul purpura dan lepuhan.
■ Pruritus pada vulva dengan garukan mudah
menjadi erosi dan eksoriasi, dengan infeksi dan
iritasi yang hebat.
■ Dispareni, tenesmus, disuria, dan dapat terjadi
anorgasmia.
Terapi : ■ Estrogen Topikal
■ kortikosteroid topikal ultrapoten■ Retinoid : Tretinoin topikal
: Clobetasol propionate 0,05% 0,025%
2x sehari atau Halobetasol ■ Tacrolimus 0,1 % 2x sehari
propionate 0,05 % 2x sehari.
(Terapi lini pertama ) ■ Terapi Fotodinamik
■ Kortikosteroid Intralesi : ■ Pembedahan
Triamcinolone hexacetonide
intralesi 25-30 mg 1x sebulan
yang dibagi sama rata untuk 3
bulan.

Komplikasi :
Terjadi Stenosis vulvo-vaginalis yang
kemungkinan menjadi karsinoma sel
skuamosa
 Leukoplakia
Suatu kelainan berupa bercak atau plak
berwarna putih pada mukosa mulut yang
menetap.
Epidemiologi : Sering pada usia 50-70
tahun, pria > wanita.
Etiologi : Iritasi Kronik
Faktor Predisposisi :
- merokok berlebihan
- gesekan karena gigi palsu tidak pas
- gigi yang letaknya tidak baik
- pipi yang tergigit
Predileksi :
- Bibir, lidah, gingiva, palatum, dan mukosa bukal.
Gejala Klinis :
- Bercak atau plak berwarna putih pada mukosa.
- Ukuran lesi bervariasi, dari yang kecil dengan batas
tegas sampai difus dengan batas tidak tegas.
- Permukaan lesi mula-mula halus, lalu dapat
menebal dan menjadi keratotik.
- Dapat terjadi fisura yang menjadi yang
menimbulkan rasa gatal dan panas.
- Pada stadium lanjut, dapat terjadi vegetasi atau
ulserasi.  Tanda perubahan ke arah keganasan.
Terapi :
- Menghilangkan faktor penyebab dari luar.
- Lesi kecil dan tidak infiltrate dapat diatasi dengan
menghilangkan faktor iritan.
- Lesi lebih besar dan lebih tebal harus dilakukan
biopsi pada daerah paling hiperplastik atau atipia.
Bila jinak  Eksisi, elektrodesikasi, atau laser karbon
dioksida.
- Vitamin A 300.000 IU/hari sampai beberapa bulan
dengan pemantauan fungsi hati.
- Etretinate 0,6-1 mg/kg BB/hari.
KERATOSIS ARSENIK
 Pengertian
Adalah lesi prekanker kulit yang berhubungan dengan arsenisme kronik

 Etiologi-epidemiologi
1. Pekerja dilingkungan daerah pertambangan, pertanian, kehutanan, dan industri
berisiko tinggi terpapar arsenik
2. Toksisitas senyawa arsenik pada tubuh bergantung dari akumulasi pada jaringan
target, metabolisme, dan eliminasinya
3. Lesi ini berpotensi menjadi karsinoma sel skuamosa invasif dan penyakit Bowen
insitu
 Gejala
Lesi dapat terjadi setelah periode laten 2 tahun, tetapi biasanya memakan waktu 20-30
tahun untuk bermanifestasi. Neuropati perifer dengan pola stocking-glove

 Pemeriksaan Kulit
1. Predileksi : emensia tenar, batas lateral jari, batas lateral atau dasar kaki, telapak
tangan dan tumit.
2. Efloresensi : Lesi diawali adanya papul pinpoint dan membesar dengan ukuran 2-10
mm dan berwarna kuning. Umumnya, papul tersebut berlokasi di telapak tangan dan
kaki akibat tekanan dan trauma berulang. Lesi multiple, papul eritem, skuama, dan
plak pigmentasi. Bilateral/simetris. Gambaran Spotted and Diffuse Keratosis
 Diagnosis Banding
1. Keratosis Palmaris et Plantaris
2. Tinea Pedis tipe Hiperkeratosis
3. Clavus
4. Vlavus

 Penatalaksanaan
1. Hentikan pajanan arsen
2. Bedah listrik : elektrolisis dan elektrokauterisasi
3. Bedah beku : nitrogen cair
4. Salep 5-Fluorourasil 1-5%
5. imiquimod
 Prognosis
Rata-rata periode laten untuk berkembangnya penyakit ini menjadi SCC sekitar 9-30 tahun.

Gambar 2. Keratosis Arsenik6

A. Keratosis arsenik di telapak tangan. B. Keratosis arsenik di punggung
Giant Condyloma
(Tumor Buschke-Löwenstein )
Penyakit menular seksual yang
dikaitkan dengan Human Papilloma Virus
(HPV), sebagian besar HPV tipe 6 atau
HPV tipe 11.
Ditandai dengan :
-Pertumbuhan yang cepat
-Ukuran besar
-Invasi lokal
-Kurangnya resolusi spontan
- Respon yang buruk terhadap terapi
konservatif
Faktor penyebab :
■ Peran Human Papillomavirus (HPV) tipe 6 dan 11.
■ Phimosis kronis dan kebersihan penis yang terabaikan merupakan
kontribusi utama yang menyebabkan penyakit ini.
■ Insiden tinggi pada laki-laki yang belum disunat.
■ Iritasi kronis
■ rendahnya status sosial ekonomi
■ Penyalahgunaan narkoba
■ Penggunaan kontrasepsi oral
■ Adanya penyakit menular seksual lainnya
■ Diabetes dan merokok

Faktor Predisposisi :
- imunosupresi sekunder yang terjadi pada penyakit HIV
- obat imunosupresif.
Gambaran Klinis :
■ Priritus
• Dimulai pada preputium
■ Nyeri
sebagai plak keratotik dan
■ Rasa Terbakar
perlahan-lahan berkembang
■ Tenesmus
menjadi massa cauliflower-
■ Perdarahan
like dan seluas 15 cm. Lesi
mungkin memburuk dan
biasanya berbau busuk. Bisa
terjadi ekspansi dan fistulasi
ke korpus kavernosum dan
uretra. Umumnya
limfadenopati dapat terjadi
terutama karena infeksi
sekunder tetapi tidak
metastasis .
Terapi :
■ Terapi topikal seperti dengan mitomycin C ,5-fluorouracil, podophyllin, atau
interferon (IFN), umumnya tidak cukup untuk mengendalikan penyakit atau
mencegah perkembangan lesi.
■ Topikal sidofovir gel 1,5% digunakan untuk beberapa bulan menghasilkan
perbaikan klinis.
■ Kemoradiasi praoperasi, diikuti dengan bedah radikal.
NEVUS SEBASEA

■ Nevus sebaseus merupakan lesi hamartoma berbatas tegas yang terutama terdiri
atas kelenjar sebasea.
ETIOLOGI

■ Penyebab nevus sebaseus adalah mutasi sel pluripoten selama embriogenesis yang
menyebabkan perubahan diferensiasi sel. Faktor hormonal juga mempengaruhi
nevus sebaseus.
■ lesi tampak lebih tinggi dari kulit saat lahir, menjadi datar saat kanak-kanak, dan
meninggi kembali selama pubertas.
PREDILEKSI & GEJALA KLINIS

■ Predileksi nevus sebaseus paling sering adalah pada skalp (verteks), kening dan
retroaurikula, tetapi pernah dilaporkan lesi pada dada dan mukosa oral. Pada nevus
sebaseus dapat ditemukan tiga stadium klinis yang berbeda. Saat lahir/pada awal
masa bayi, lesi berupa plak warna kuning, merah muda, oranye, atau sewarna kulit,
sedikit meninggi, soliter, tidak berambut, berbentuk bulat atau linier, dengan
permukaan halus atau sedikit berpapil. Pada saat remaja, lesi berupa nodus
verukosa berbentuk oval, bulat atau linier dengan panjang 1-10 cm. Lesi biasanya
soliter, namun dapat ditemukan lesi multipel dan meluas. Pada tahap selanjutnya,
sekitar 20% kasus dapat berkembang menjadi berbagai tumor adneksa
PEMERIKSAAN PENUNJANG

■ Pada pemeriksaan histopatologik tampak epidermis mengalami akantosis,

hiperkeratosis, dan papilomatosis. Pada dermis tampak peningkatan jumlah
kelenjar sebasea dan berhubungan langsung dengan permukaan epidermis.
■ Dermis tampak menebal dengan peningkatan jumlah jaringan ikat dan pembuluh
darah. Rambut velus lebih dominan daripada rambut terminal. Dapat juga
ditemukan kelenjar apokrin pada sekitar 50% lesi.
PENATALAKSANAAN

■ Karena ada risiko keganasan dan kadang karena alasan estetik, maka lesi kecil
harus diangkat dengan cara fullthickness skin excision disertai penutupan primer
sebelum pubertas. Tindakan ini memberikan hasil estetik memuaskan pada lesi di
skalp. Namun untuk pengangkatan lesi besar mungkin perlu tindakan flap. Terapi
fotodinamik menggunakan asam aminolevulinik topikal dilaporkan memberikan
hasil baik pada beberapa kasus. Penghancuran lokal dengan elektrokauter atau
bedah beku tidak direkomendasikan karena dapat terjadi rekurensi dan
mengaburkan proses keganasan yang terjadi di bawah permukaan lesi. Laser CO2
pernah digunakan pada pasien nevus sebaseus di hidung, namun risiko timbul
proses keganasan pada komponen dermis harus dipertimbangkan.
RADIODERMATITIS
 Pengertian
Radiodermatitis adalah peradangan pada kulit yang terjadi akibat penyinaran lokal
dengan dosis tinggi. Dimulai dengan tanda kemerahan pada kulit yang terkena radiasi.
Radiodermatitis sering terlihat di kulit wajah dan kulit kepala dan daerah lokasi kulit
yang digunakan sebagai portal dalam proses iradiasi ke struktur lebih dalam
 Gejala Klinis
Pasien biasanya datang setelah prosedur fluoroskopi diagnostik arau intervensional.
Beberapa jam setelah terpajan, eritema kulit dapat terlihat ditempat masuknya sinar.
Reaksi biasanya memuncak dalam 24 jam dan hilang dalam 48 jam. Keluhan-keluhan
yang terjadi meliputi : rasa terbakar dan gatal diarea yang terkena sinar,
 Patofisiologi
- Radiodermatitis menunjukkan suatu reaksi peradangan kulit yang terjadi setelah
terpajan radiasi pengion
- Radiasi pengion dapat merusak DNA baik secara langsung maupun sebagai akibat
pembentukan radikal bebas
- Jumlah kerusakan bergantung pada dosis radiasi yang diabsorpsi
- Pajanan dosis besar pada awalnya dapat bermanifestasi sebagai cedera kulit, tetapi
kerusakan yang signifikan dapat pula terjadi ke sistem organ lain
 Patofisiologi
- Fase hiperemik kedua yang disebabkan ole ploriferasi sel memuncak sekitar hari ke
14.kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap radiasi, dan hancurnya kelenjar ini
menyebabkan kulit menjadi kering dan bersisik.
- Kulit dapat mengalami hiperpigmentasi atau hipopigmentasi, bergantung dosis
radiasi.
Sekitar 20% lesi ini akan berubah menjadi keganasan; yaitu sekitar 2/3 nya menjadi
BCC, sedangkan 1/3 nya menjadi SCC. Terapi lesi ini serupa dengan terapi actinic
keratosis.
Gambar 212-5 Radiodermatitis dan karsinoma sel skuamosa pada
wanita yang pernah bekerja sebagai teknisi alat sinar-x selama
bertahun-tahun, saat melakukan pemeriksaan fluoroskopi dan
sinar-x pada pasien anak tetap memegang pasien tetapi tanpa
menggunakan alat pelindung