BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik multifaktorial dengan karakteristik

hilangnya serat saraf optik (Olver dan Cassidy, 2005). Pada glaukoma akan terdapat
kelemahan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir
dengan kebutaan. Glaukoma dapat disebabkan bertambahnya produksi cairan mata
oleh badan siliar atau karena berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di seluruh dunia, dengan

morbiditas yang tidak proporsional di antara wanita dan orang. Berbeda dengan
katarak, kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen atau tidak dapat
diperbaiki (irreversible). Jumlah penyakit glaukoma di dunia oleh World Health
Organization (WHO) diperkirakan ± 60,7 juta orang di tahun 2010, akan menjadi
79,4 juta di tahun 2020. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena
glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis
(Riordan-Eva dan Witcher, 2008).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glaukoma
2. 1.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup
besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan
lapang pandang. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang,
yang akan beresiko mengalami kebutaan.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak
1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan
itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif,
sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan
khususnya Indonesia
Glaukoma akut adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekana
intra okuler (TIO) secara mendadak akibat aposisi iris dengan jalinan trabekular
pada sudut bilik mata. Kondisi iris yang terdorong atau menonjol ke depan
menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga TIO meningkat.
Penutupan sudut yang terjadi secara mendadak Nama lainnya adalah glaukoma
sudut tertutup primer.

2.2. Klasifikasi Glaukoma

2.2.1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat.
Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork
sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang

2
 menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma
primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem
trabekulum dan kanalis schlem.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler
karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork
oleh iris perifer.
2.2.2. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan
paling sering disebabkan oleh uveitis.
2.2.3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada
sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan
kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan
rubela kongenital)

2.3. Etiologi
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor
resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain4,5 : - Faktor genetik, riwayat
glaukoma dalam keluarga. - Penyakit hipertensi - Penyakit diabetes dan penyakit
sistemik lainnya. - Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi - Ras tertentu.

2.4. Patofisiologi
Humor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera
Oculi Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa,

3
di sekitar tepi pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA).
Humor akuos keluar dari COA pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan
kornea perifer, selanjutnya mengalir melalui trabekulum dan masuk ke kanal
Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos masuk ke dalam vena episklera
dan bercampur dengan darah.
Tekanan intra okuler (TIO) merupakan keseimbangan antara kecepatan
pembentukan humor akuos dengan resistensi aliran kasus keluarnya dari COA.pada
seb gian besar kasus gloukoma, lebih banyak disebabkan karena abnormalitas aliran
keluar humor akuos dari COA dibandingkan peningkatan produksi humor akuos.
Patofisiologi dari glaukoma sudut tertutup dengan block pupil meliputi faktor2
yaitu aposisi lensa dan iris yang mengakibatkan pencembungan iris perifer dan
predisposisi anatomi mata yang menyebabkan bagian anterior iris perifer
menyumbat trabekulum. Patofisiologi glaukoma sudut tertutup tanpa block pupil
terjadi melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme penarikan anterior dan posterior.
Pada penarikan anterior, iris perifer ditarik kearah depan menutup trabekulum
karena kontraksi membrane eksudat inflamasi atau serat fibrin. Pada mekanisme
penarikan posterior iris perifer mencembung kearah depan karena lensa vitreus atau
badan siliaris.

2.5. Menifestasi Klinis

Glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan
memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
a. Peningkatan TIO Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg).
Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor,
meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
5 umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam
tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh Kornea akan tetap jernih dengan terus
berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat

4
dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air,
menimbulkan halo di sekitar cahaya
c. terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah .
d. Penyempitan lapang pandang Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan
iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina
yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada
glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel
vision), meski visus pasien masih 6/6
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik .
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak.
Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

2.6 Diagnosa Banding

Serangan glaukoma akut mungkin salah terdiagnosis jika perhatian kita
hanya terpaku pada gejala-gejala sistemik. Hyperemia dari mata bisa disalah
tafsirkan sebagai kojungtivitis (kedua mata pupilnya normal) dan irirtis (di sini
pupil yang terkena menciut).
No Glaucoma sudut Konjungtiviti
Gejala Iritis Akut
tertutup Akut
1 Sakit Hebat Sedang Membakar
prostating sampai berat gatal
2 Injeksi silier + - -
3 Injeksi ++ - ++
konjungtiva
4 Kornea Suram dan Jernih, kadang Jernih dan
rincian iris tak terlihat normal
nampak dengan
deposit pada
permukaan

5
 posterior
kornea
5 Pupi Semidilatasi, Miosis, reaksi Normal
tak ada reaksi lambat
terhadap sinar (absent)
6 COA Dangkal Nornal Normal
7 TIO Tinggi Normal atau Normal
rendah
8 Sekret Air Air Pus
9 Visus Sangat turun Sedikit turun Normal
10 Serangan Mendadak Perlahan Perlahan

2.7. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Penunjang
Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,seperti
pada glaukoma simpleks.
Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada
stadium non kongestif.
Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada
perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior
perifer), maka aliran menjadi terganggu.
Gonioskopi : Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan
tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila
serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata
depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang
berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris
bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).

2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut, adalah segera
menghentikan serangan akut dengan obat-obatan, melakukan iridektomi perifer

6
sebagai terapi definitif, melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena
serangan akut, dan menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis
tindakan yang dilakukan. Pertolongan pertama adalah menurunkan TIO secepatnya
dengan memberikan serentak obat-obatan, yaitu asetazolamid HCl 500 mg, KCl 0,5
gr 3x/hari, timolol 0,5% 2 x 1 tetes/hari, tetes mata kombinasi kortikosteroid +
antibiotika 4-6 x 1 tetes/hari, dan terapi simtomatik.
Obat diberikan dengan indikasi dari dokter.

2.9. Komplikasi

1. Sinekia Anterior Perifer Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan
menghambat aliran humour akueus.
2. Katarak Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa
yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat
hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap
tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada
papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak
terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan
sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi atau
suntikan alkohol retrobulbar.

2.10. Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1 . Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam
waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat
serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata
yang dalam serangan.

7
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik multifaktorial dengan karakteristik

hilangnya serat saraf optik. Pada glaukoma akan terdapat kelemahan fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma
dapat disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau karena
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.

Glaukoma akut adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekana

intra okuler (TIO) secara mendadak akibat aposisi iris dengan jalinan trabekular
pada sudut bilik mata. Kondisi iris yang terdorong atau menonjol ke depan
menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga TIO meningkat.
Penutupan sudut yang terjadi secara mendadak Nama lainnya adalah glaukoma
sudut tertutup primer. Pendekatan klinis yang cermat berperan besar dalam
penegakan diagnosis dan pemilihan terapi yang efektif. Penatalaksanaan glaukoma
akut primer sudut tertutup memerlukan pemberian terapi awal dengan perujukan
tepat dan segera agar komplikasi kebutaan dapat dicegah.

8
 Daftar Pustaka

1. Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous
Humor Can Damage The Optic Nerve 2000
3. Anonim. Glaukoma 2004; http://www.medicastore.com
4. Ilyas s. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyait Mata. Jakarta: Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2005. 97-101.
5. Vaughan DG, Asbury T, Riodan P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta:
Widya Medika, 2000. 232- 33