ANATOMI

Vaskularisasi
 Tekanan Intra Kranial
Isi ruang intrakranial terdiri
dari :
- Otak 87 % (air 77 %).
- Darah 4 %.
- Cairan Serebro Spinal 9 %.
Normal 10-15 mmHg.
TIK >20 mmHg kerusakan
otak.
Berlaku hukum Monro-Kellie.
 Volume intraktranial selalu konstan. Bila ada suatu massa
seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya cairan
dan darah vena dari ruang intracranial dengan volume yang
sama, TIK akan tetap normal.
 Bila mekanisme kompensasi ini terlampaui, maka jumlah massa
yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.
Peningkatan Tekanan Intrakranial
 Tekanan perfusi otak  pertukaran oksigen dan
nutrisi dari pembuluh darah ke jaringan otak.

 CPP = MAP – ICP

 Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
– Tekanan minimal untuk mencegah keadaan
iskemia
 CPP > 70 mmHg
 Intra Cranial Pressure (ICP) ; 0 – 15 mmHg
 MAP (mean arterial pressure) berada dikisaran 90-
100 mmHg.
Skema Aliran Darah pada TTIK
Definisi

Perpindahan
Peningkatan
jaringan otak Efek dari
tekanan
melalui atau massa
intrakranial
antar wilayah
EPIDEMIOLOGI

42% kasus di
amerika pada
indonesia
trauma kapitis
tidak ada data
dan tumor
otak

Asia 76.3% pasca

trauma kapitis dan
tumor otak
ETIOLOGI

Trauma Tumor Abses

Stroke Hidrocepalus Perdarahan

PATOFISIOLOGI

Kompensasi
Peningkatan Kellie csf dan
Etiologi Pergeseran Herniasi
Tik Monroe adaptasi
otak
GEJALA KLINIS
 PAPILEDEMA
Terjadi akibat
penekanan n. Opticus
Klasifikasi

Supratentorial
 1. Subfalcine ( Cingulate )
 2. Transalar
 3. Central (transtentorial)

Infratentorial
 1. Upward (upward cerebellar or upward transtentorial)
 2. Tonsillar (downward cerebellar)
Subfalcine/ Cingulate
Gyrus cingulate tertekan ke falx
Bagian gyrus kontralateral gyrus cingulate dan
corpus collosum tertekan

Klinis :
 Tekanan pada arteri cerebral anterior – infark pada
Frontal lobe
Subfalcine/ Cingulate
Transalar Herniasi
 Penekanan dapat bersifat ascending atau descending
 Penekanan massa dari frontal
 Sifat penekanan kebelakang dan kebawah
 Small Herniasi : Efek pada Gyrus Orbital
 Larger Herniasi : Efek gyrus rektus

 Klinis :
 Pergeseran ke belakang menekan A carotis Media
 Pergeserang ke atas menekan A carotis Interna
Transalar Hernia
 Transtentorial Herniasi
 Herniasi Uncus
 Penekanan dapat bersifat ascending atau descending
 Efek masa bersifat sentral
 Menekan Midbrain

 Klinis :
 Lateralisasi mata terfixir dan dilatasi pupil
 Infark pada Uncus dan Parahippocampus
 Hidrocepalus tipe obstruktif
 Duret Hemoragik
 Gangguan Irama jantung dan pernafasan
Transtentorial Hernia
Tonsilar Herniasi
 Cerebellum turun ke foramen magnum
 Karena massa pada Infra/ supratentorial
 Menekan A cereblum posterior dan anterior- infark cerebelum
Tonsilar Hernia
Herniasi ke atas (Upward)

 Definisi: heniasi vermis cerebelli melalui incisura tentorii,

 dan menekan mesencephalon.
 Etiologi: massa yang besar di fossa posterior basis cranii
sehingga menyebabkan herniasi serebellum ke arah rostral,
sering kali setelah VP (ventriculo-peritoneal) shunting
 Gambaran klinis:
 Kompresi arteri cerebelli superiorinfark cerebelli
 Kompresi aqueductus cerebri (mesencephali)
hydrocephalus
 “Upward herniation” vermis superior serebelum melalui
insisura tentorial
 Monitor TTIK

 Indikasi
 – Dicurigai ada
 peningkatan TIK
 – Pasien kesadaran
 comatose (GCS ≤ 8)
 – Prognosis buruk
 • Intraventricular catheters
 Transduser tekanan setinggi foramen Monroe
 (meatus auditorius externa)
 Diagnostik dan terapeutik
 Resiko infeksi dikurangi dengan antibiotik profilaksis

 • Intraparenchymal Pressure Transducer

 Kabel serat optik (Camino device)
 Mikrosensor di ujung kateter fleksibel (Codman
device)
 Dimasukkan ke parenkim otak atau ventrikel
 Resiko infeksi lebih kecil
KOMPLIKASI
Iskemik hingga kematian parenkim otak
 Penekanan pembuluh darah dan akibat dari
infark (akibat penekanan arteri cerebral
posterior menyebabkan gangguan kortek
pengelihatan)
 Kompresi saraf (misalnya N. III pada hernia
trantentorial menyebabkan dilatasi pupil
gangguan gerakan bola mata).
 Kematian (akibat kompresi brainstem pada
herniasi tentorial).
PROGNOSIS

HERNIASI OTAK YANG TERJADI PADA LOBUS TEMPORALIS ATAU

SEREBELLUM, MAKA PROGNOSISNYA JELEK YAITU KEMATIAN. NAMUN PADA
HERNIASI OTAK DI DAERAH LAIN MEMBERIKAN PROGNOSIS YANG
TERGANTUNG DARI DERAJAT BERATNYA DAN PENYEBAB HERNIANYA.
DAFTAR PUSTAKA

 McComb JG, Davis RL. Choroid plexus, cerebrospinal fluid, hydrocephalus,

cerebral edema, and hemiation phenomena. In: Davis RL, Robertson DM,
eds. Textbook ofneuropathology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985:164-171
2.
 Nguyen JP, Djindjian M, Brugieres P. et al. Anatomy: computerized
correlations in transtentorial brain herniation. J Neuroradioli989:16:181-196 3.
 Klintworth GK. Paratentorial grooving of human brains with particular
reference to transtentorial herniation and the pathogenesis of secondary
brainstem hemorrhages. Am J Pathol 1968:53:391-408 4.
 Reich JB, Sierra J. Camp W, et al. Magnetic resonance imaging:
measurements and clinical changes accompanying transtentorial and foramen
magnum brain herniation. Ann Neuroli993:33:159-170 5.
 Aboulezz AO, Sartor K, Geyer CA, et al. Position of cerebellar tonsils inthe
normal population and in patients with Chiari malformation: a quantitative
approach with MR imaging. J Comput Assist Tomogr 1985:9:1033-1036 6.
 Kaseff LG, Seidenwurm DJ, Nieberding PH, et al. Magnetic resonance
imaging of brain herniation into the middle ear. Am J Oto1i992:13:74-77
 Koenig MA et al. Reversal of transtentorial herniation with hypertonic saline.
Neurology 2008 Mar 25; 70:1023.
TERIMA KASIH