BATU URETER

(URETEROLITIASIS)
Jacky Harianto Wijaya Wong
1365050260
Pembimbing : dr. Ruyandi Hutasoit, Sp.U

KEPANITERAAN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT KRISTEN INDONESIA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 4 MARET 2019 – 4 MEI 2019
Pendahuluan
• BSK  salah satu penyakit urologi yang paling sering dijumpai di dunia

Mayoritas pada
Amerika Serikat
Asia : 1-5% Eropa : 5-9% Kanada : 12% negara dengan iklim
: 13-15%
tropis!

• Ureterolitiasis  angka kejadian terus meningkat akibat gaya hidup &

makanan/minuman
• Dx dan tatalaksana  jenis batu, ukuran, & lokasi pada saluran kemih
Definisi & Epidemiologi
• Urolitiasis  “ouron” / urin + “lithos” / batu
• Prevalensi  ras kulit putih > Hispanik > Asia > Afrika – Amerika
• 2007-2010  12.110 kasus BSK (Amerika Serikat)
• Prevalensi Asia  1-5% (risiko 1-19,1% utk mendapat BSK)
• Kekambuhan  21-53% setelah 3-5 tahun

Kalsium oksalat Hidroksiapatit  Kalsium fosfat 

Brusit  2% Asam urat  7% Struvit  2-15%
 60% 20% 6-13%

2,8-
Triamteren 
Apatit  1% Sistin  1-3% Silika  <1% Dihidroksiadenin
<1%
 <1%
Tinjauan Pustaka: Anatomi
 Faktor Risiko
Penyakit
Jenis kelamin Usia Pekerjaan Geografis Iklim metabolik
tertentu

Risiko jika jumlah komponen

sindroma metabolik:
0  3%
Pengaruh dari peningkatan suhu (perspirasi), pH 3  7,5%
Laki >2-3x perempuan urin, kadar asam urat urin, berat jenis urin 5  9,8%

Jarang sebelum 20 th, namun perempuan yang

menua >> (estrogen turun) Obesitas viseral, hiperlipidemia,
(Rasio mengecil dengan bertambahnya usia) hipertrigliseridemia, hiperglikemia, HT
 Patogenesis dan Patofisiologi
Nukleasi dan
Proses saturasi Pertumbuhan, Agregasi,
Serta Retensi Kristal

Faktor yang berpengaruh: Homogen

- Ksp (thermodynamic solubility product) Nukleasi
- Kf (formation product)
Heterogen

Undersaturated Metastable Unstable

Undersaturated Metastable Unstable

Kandungan Kandungan
mineral urin < Ksp mineral urin > Ksp

Prod konsentrasi > Kontaminasi

prof formasi cukup mikroskopik yg
lama utk nukleasi memfasilitasi nukleasi

Adanya area-area
obstruksi pada ureter
 Patogenesis dan Patofisiologi
Nukleasi dan
Proses saturasi Pertumbuhan, Agregasi,
Serta Retensi Kristal

Faktor yang berpengaruh: Homogen

- Ksp (thermodynamic solubility product) Nukleasi
- Kf (formation product)
Heterogen

Undersaturated Metastable Unstable

 Patogenesis dan Patofisiologi
Homogen Nukleasi hilang  ukuran di bawah critical size threshold & terdapat inhibitor
Nukleasi (sitrat)
Nukleasi terjadi  stabilitas baik, waktu transit urin cukup lama, & ada
Heterogen promoter

Fixed particle growth
• Adanya anchoring site
Teori pembentukan kristal: • Batu oksalat  jejas pd epitel
tubulus  perlekatan kristal yg
difasilitasi ROS
Nanobakteria / calcifying
nanoparticles (CNPs)
• Pernah dideteksi dalam darah,
produk darah, dan batu ginjal,
dan pada kalsifikasi-kalsifikasi
patologis lainnya
 Kondisi
Hiperkalsiuria absorptif
Kebocoran fosfat ginjal
Hiperkalsiuria ginjal
Hiperkalsiuria resorptif
Nefrolitiasis kalsium hiperurikosuria
Nefrolitiasis kalsium hipositraturia
Isolated
Klasifikasi BSK Sindrom diare kronik
Asidosis tubulus ginjal distal
& Patofisiologi Diinduksi tiazid
Nefrolitiasis kalsium hiperoksaluria
yg Mendasari Hiperoksaluria primer
Hiperoksaluria akibat makanan
Hiperoksaluria enterik
Nefrolitiasis kalsium hipomagnesiuria
Diatesis gout
Sistinuria
Batu infeksi
Volume urin yang sedikit
Lain-lain atau tanpa abnormalitas
Defek Metabolik / Lingkungan
Peningkatan absorpsi kalsium gastrointestinal
Gangguan absorpsi fosfor ginjal
Gangguan reabsorpsi kalsium ginjal
Hiperparatiroidisme primer
Kelebihan purin dalam diet, overproduksi asam urat
Idiopatik
Hilangnya alkali gastrointestinal
Gangguan ekskresi asam pada ginjal
Hipokalemia
Overproduksi oksalat
Peningkatan oksalat dalam makanan
Peningkatan absorpsi oksalat usus
Penurunan absorpsi oksalat usus
pH urin yang rendah
Gangguan reabsorpsi sistin ginjal
Infeksi dengan bakteri yang memproduksi urease
Konsumsi cairan yang inadekuat
NA
Kelainan Anatomis Sbg Predisposisi BSK
Obstruksi ureteropelvic junction (UPJO)
• terutama akibat kelainan metabolik yang mendasari.

Ginjal tapal kuda (horseshoe kidneys)

• Berkurangnya drainase ginjal  predisposisi terhadap UPJO  pembentukan batu disebabkan stasis aliran urin.

Divertikulum kaliks
• Faktor-faktor metabolik diduga mendasari (kandungan mineral yang tinggi pada urin).

Ginjal medullary sponge

• Ektasia duktus kolektivus ginjal  infeksi rekuren dan stasis urin, disertai defek tubulus renal (hiperkalsiuria,
gangguan konsentrasi ginjal, dan asidifikasi urin yang terganggu).

Tambahan: Kehamilan
• LFG meningkat 30-50%, peningkatan ekskresi inhibitor seperti sitrat, magnesium, dan glikoprotein
 Inhibitor Pembentukan Kristal
Menghambat pembentukan batu Ca oksalat & Ca fosfat
Cara: Menghambat
• Berikatan dengan Ca bebas pembentukan batu Ca.
• Menghambat presipitasi Ca oksalat Cara: Berikatan dengan
• Mencegah aglomerasi kristal Ca oksalat ion Ca di permukaan
• Menghambat nukleasi heterogen Ca oksalat melalui monosodium urat.

4.
3. Pirofosfat &
1. Sitrat 2. Magnesium Makromolekul
fosfat
polianion

Dalam konsentrasi yang tinggi, menghambat pembentukan batu oksalat.

Cara: Mengurangi waktu kontak antara Ca & oksalat in vitro
Inhibitor Pembentukan Kristal
Menghambat kristalisasi,
Menghambat pembentukan batu agregasi, dan pertumbuhan
Ca oksalat dan kristal-kristal kristal kalsium oksalat in vitro.
monohidrat.

5. Glikoprotein urin
(nefrokalsin,
glikoprotein Tamm-
Horsfall)
6. Osteopontin /
7. Inter-alfa-tripsin
uropontin

Menghambat nukleasi, pertumbuhan,

dan agregasi kristal Ca oksalat, dan
mengurangi ikatan kristal ke sel epitel
ginjal in vitro.
Promoter Pembentukan Kristal

Promoter

Peningkatan
Lipid membran Volume urin yg
kalsitriol Oksalat Kalsium Natrium Sistin
sel rendah
(stimulasi PTH)

Fosfolipid

Meningkatkan Meningkatkan reabsorpsi klorida,

kadar kalsium yang natrium, dan air di tubulus proksimal
Kolesterol
bersirkulasi dalam dan mengaktivasi jalur sinyal multipel
darah dan urin. di sel epitel renal.

Glikolipid
Klasifikasi Ureterolitiasis
1. Batu kalsium
Kondisi Definisi

Nefrolitiasis hiperkalsiuria absorptif Peningkatan ekskresi kalsium urin (>9,2 mg/mg kreatinin) setelah
konsumsi kalsium oral.

Nefrolitiasis hiperkalsiuria resorptif Peningkatan resorpsi kalsium yang biasanya diakibatkan oleh
hiperparatiroidisme primer.

Nefrolitiasis hiperkalsiuria renal-induced Diakibatkan renal tubular acidosis (RTA), yang disebabkan defek pada
sekresi ion hidrogen tubulus renal atau reabsorpsi bikarbonat yang
terganggu.
 Kondisi Definisi

Nefrolitiasis kalsium Kadar asam urat urin >600 mg/hari,

hiperurikosuria dengan penyebab tersering konsumsi
purin yang berlebihan.

Nefrolitiasis kalsium Kandungan oksalat dalam urin >40

hiperoksaluria mg/hari, yang menyebabkan saturasi
kalsium oksalat dalam urin sehingga
membentuk batu kalsium oksalat.

Nefrolitiasis kalsium Kadar sitrat urin <320 mg/hari.

hipositraturia
Abnormalitas yang dapat diperbaiki yang
terjadi akibat abnormalitas terisolasi
(10% kasus) atau berkaitan dengan
abnormalitas yang lain (20-60%).
Klasifikasi Ureterolitiasis
2. Batu non-kalsium:
Struvit
• Materi  magnesium, amonium,
fosfat (MAP)
• Sering dikaitkan dgn infeksi organisme
pemecah urea  Proteus,
Pseudomonas, Providencia, Klebsiella,
Staphylococci, Mycoplasma
• pH urin dengan batu MAP biasanya
jarang <7,2 (pH urin normal = 5,85),
karena presipitasi kristal MAP
memerlukan pH >7,19 (kristal MAP
terlarut pada pH urin 5-7)
Klasifikasi Ureterolitiasis Asam
2. Batu non-kalsium: Urat
• <5% dari semua batu saluran kemih, dan lebih sering
ditemukan pada laki-laki
• Fx risiko 
– Pasien dengan gout
– Penyakit mieloproliferatif
– Pasien yang mengalami penurunan berat badan
yang sangat cepat
– Pasien yg diobati akibat penyakit keganasan
dengan obat-obatan sitotoksik
• Sebaliknya, kebanyakan pasien dengan batu asam urat
tidak memiliki hiperurisemia.
• Pasien seringkali memiliki pH urin <5,5, yang berbeda
dengan pasien dengan nefrolitiasis hiperurikosuri
kalsium, yang memiliki pH urin >5,5
Klasifikasi Ureterolitiasis
2. Batu non-kalsium:
Sistin
• Biasanya terbentuk sekunder akibat kesalahan metabolisme sejak lahir  penyerapan asam
amino seperti sistin, ornitin, lisin, dan arginin pada mukosa usus dan tubulus ginjal yang
abnormal
• Fx yg menentukan kelarutan sistin 

Konsentrasi Makromolekul
pH urin Kekuatan ion
sistin dalam urin

• Batu opak merah cerah ground-glass dengan tepian halus, kristal heksagonal
Klasifikasi Ureterolitiasis Xantin
2. Batu non-kalsium:
• Seringkali terbentuk akibat defisiensi xantin dehidrogenase kongenital  mengkatalis
oksidasi hipoxantin menjadi xantin, dan xantin menjadi asam urat.
• Alopurinol  menyebabkan xantinuria iatrogenik
– Menurunkan kadar asam urat pada darah dan urin, namun meningkatkan kadar
hipoxantin dan xantin  diduga diakibatkan oleh inhibisi xantin dehidrogenase

Indinavir

• Indinavir  inhibitor protease (obat utk pasien AIDS)  menimbulkan batu radiolusen yg
radiolusen pd CT scan non-kontras
• Pada umumnya, penghentian obat-obatan sementara diiringi hidrasi intravena akan
membantu luruhnya batu ini
Klasifikasi Ureterolitiasis Batu lain
2. Batu non-kalsium:
• Batu silikat  agak jarang, dikaitkan dengan penggunaan antasid yang mengandung silika
dalam jangka panjang
• Batu triamteren  radiolusen, dan akhir-akhir ini semakin kerap ditemukan (akibat
konsumsi obat anti-HT yg mengandung triamteren (Dyazide)
• Batu infeksi  terjadi akibat proses infeksi, dan biasanya terbentuk dari magnesium
amonium fosfat heksahidrat (MgNH4PO4-6H2O) namun juga dapat mengandung kalsium
fosfat dalam bentuk apatit karbonat
– Pengaruh bakteri pemecah urea
– Batu struvit hanya terjadi dgn adanya ISK oleh bakteri pemecah urea!
Organisme yg Memproduksi Urease
Manifestasi Klinis Ureterolitiasis
Nyeri

• Bagian atas & tengah ureter 

nyeri tajam berintensitas berat
pada sudut kostovertebra atau
pinggang  biasanya
menyebar sesuai proyeksi saraf
dermatom & radiks n. spinalis.
• Bagian bawah ureter  nyeri
yg menjalar ke testis (laki-laki)
/ labia mayor (perempuan)
Manifestasi Klinis Ureterolitiasis
Hematuria Tanda Infeksi / Peradangan

• Adanya darah pada • Demam

kencing mereka, atau • Nyeri ketok sudut
urin berwarna teh (darah kostovertebra
lama) • Takikardi
• Kebanyakan pasien akan • Hipotensi
mengalami sedikitnya
• Mual / muntah
mikrohematuria.
Diagnosis
• PF  TTV, pemeriksaan abdomen, palpasi vesika urinaria, rectal toucher, nyeri &
massa pd CVA, pasien meringkuk karena nyeri
• PP  urinalisis, pemeriksaan darah, kultur urin
• Radiologi  CT scan, IVP, USG, foto polos X-ray

Karakteristik Kimiawi Penampakan

Kalsium oksalat monohidrat Hourglass
Kalsium oksalat dihidrat Envelope, tetrahedral
Kalsium fosfat-apatit Amorfik
Brusit Needle shaped
Magnesium amonium fosfat (struvit) Kotak, coffin-lid
Sistin Heksagonal
Asam urat Amorphous shards, plates
Diagnosis
Gambaran Foto Polos X-ray Batu

Radioopak Kurang Radioopak Radiolusen

Kalsium oksalat dihidrat Magnesium amonium fosfat (struvit) Asam urat

Kalsium oksalat monohidrat Apatit Amonium urat

Kalsium fosfat Sistin Xantin

2,8-Dihidroksiadenin

Batu akibat obat

Batu Vesicoureteric Junction Kiri dengan
CT low-dose

Batu Ginjal yang Berpindah Ke Ureter

Hasil Ultrasound pada Pasien dengan IVP  Striktur pada IVP  Ureterolitiasis
Hidronefrosis, Kalkulus pada Duktus Ureter Distal Sinistra Mid-Ureter
Kolektivus, dan Ureterolitiasis dengan Disertai Ureterolitiasis
Dilatasi Ureter Bawah
IVP Menunjukkan Ureterolitiasis Mid-Ureter: (A) Scout (B) 5 Menit (C) 10 Menit
Diagnosis Banding
Ureterolitiasis bagian atas
• App akut (kanan)
• Divertikulitis akut (kiri)
Batu intramural
• Sistitis
• Uretritis
• Prostatitis
Ureterolitiasis bagian bawah
• Torsio testis
• Epididimitis
• Striktur ureter distal (radiasi, luka
op, prosedur endoskopi
sebelumnya)
Perempuan
• Nyeri menstruasi
• Penyakit radang panggul
• Torsio / ruptur kista ovarium
Tatalaksana:
Konservatif (ukuran batu ≤4 mm)

1. Cairan
• Air putih min 2 L per hari, jus sitrus (lemon & jeruk)

2. Diet
• Kurangi konsumsi protein hewani, restriksi natrium, tingkatkan konsumsi sayur dan buah

3. Obesitas
• Turunkan IMT, lingkar pinggang, dan berat badan

4. Kalsium, vitamin d, dan bifosfonat dalam diet

• Konsumsi kalsium moderat, pemantauan kalsium serum pd terapi vit. D

5. Menghindari oksalat
• Hindari vit. C dosis tinggi (<2 g/hari)
 Tatalaksana:
Medikamentosa
Jenis Obat Dosis Efek Samping
Diuretik tiazid Potassium wasting, kram otot, hiperurikosuria, asidosis
Hidroklorotiazid 25 mg PO bid intraselular, hipositraturia
Klortalidon 25-50 mg PO satu kali sehari
Indapamid 2,5 mg PO satu kali sehari
Natrium selulosa fosfat 10-15 g/hari dibagi seiring jam makan Gangguan GI, hipomagnesemia, hiperoksaluria, stimulasi
PTH
Ortofosfat 0,5 g PO tid Serupa dengan SCP, kalsifikasi jaringan lunak
Kalium sitrat 20 mEq PO bid-tid Gangguan GI, hiperkalemia
Alopurinol 300 mg PO satu kali sehari Ruam-ruam, mialgia
Magnesium glukonat 0,5 – 1 g tid Diare
Piridoksin (B6) 100 mg PO satu kali sehari -
D-Penisilamin 250 mg PO satu kali sehari (titrasi hingga berefek) Sindroma nefrotik, dermatitis, pansitopenia
Alfa- 100 mg PO bid (titrasi hingga berefek) Ruam-ruam, astenia, keluhan reumatologis, gangguan GI,
Merkaptopropionilglisin perubahan status mental
Kaptopril 25 mg PO tid Batuk, ruam-ruam, hipotensi
Asam asetohidroksamik 250 mg PO bid-tid Fenomena tromboembolik, tremor, sakit kepala, palpitasi,
edema, gangguan GI, hilangnya pengecapan, ruam-ruam,
alopesia, anemia, nyeri perut
Algoritma Penatalaksanaan Farmakologis Batu Saluran Kemih
Tatalaksana Batu Kalsium Oksalat
Tatalaksana Batu Kalsium Fosfat
Tatalaksana Batu Asam Urat dan Amonium Urat
Tatalaksana Batu Infeksi
Tatalaksana Batu Sistin
Tatalaksana Berdasarkan Ukuran Batu Ureter

Algoritma Penempatan Pasien Ke Kelompok Risiko

Rendah atau Tinggi
Tatalaksana Medikamektosa: Pemantauan Radiologis

Batu Di Ureter Proksimal Kanan : (A) Sebelum Terapi Ekspulsif Medis, dan (B) Batu Yang Sama pada Ureter
Distal Saat Menjalani Terapi Ekspulsif Medis Selama 21 Hari
Pencegahan
Menghindari kondisi
dehidrasi (konsumsi 2,5-3 L
air setiap harinya dan pola
minum sirkadian)
Aktivitas harian yang cukup
(untuk menjaga IMT normal)
Diet untuk menghindari zat-
zat pembentuk batu
• Diet seimbang kaya sayur dan buah
• Kalsium 1-1,2 gram/hari
• Pembatasan NaCl 4-5 gram/hari
• Protein hewani 0,8-1,0 g/kg/hari)
Pemberian medikamentosa
Pencegahan:
Medikamentosa
Natrium selulosa fosfat
•Mengikat kalsium dalam usus
sehingga menurunkan
absorpsi di usus
Magnesium sitrat
•Meningkatkan kadar
magnesium di urine
Tiazid
•Meningkatkan reabsorpsi
kalsium di tubulus ginjal
Allopurinol
•Menurunkan kadar asam urat
Antibiotik
•Menurunkan infeksi
Ortofosfat Kalium sitrat
•Menurunkan sintesis vitamin •Meningkatkan pH, kadar
D dan meningkatkan zat sitrat dan menurunkan
inhibitor di urin kalsium di urin
Kalium alkali Suplemen kalsium
•Meningkatkan pH •Menurunkan kadar oksalat
Paratiroidektomi
•Apabila terjadi
hiperparatiroidisme primer
sehingga dapat menurunkan
resorpsi kalsium dari tulang
Komplikasi & Prognosis
• Jika tidak diobati adekuat  gagal ginjal (hidronefrosis akibat hambatan
aliran urin), infeksi saluran kemih dan ginjal, diabetes melitus, hipertensi,
operasi batu yang berulang, pola makan yang buruk, faktor lingkungan dan
genetik
• Risiko hematoma subkapsular & perirenal dgn ESWL  0,24-4,1%
• Tingkat kekambuhan batu saluran kemih pada anak-anak dan remaja :
sekitar 50% setelah 3 tahun  jauh lebih tinggi dibandingkan dewasa
• Batu yang paling sering rekuren  batu dihidroksiadenin, sistin, dan
brusit, yang seringkali mengalami batu multipel pada setiap insidensi baru
dan jumlah prosedur operasi yang lebih banyak
Kesimpulan
• Penanganan batu ureter atau ureterolitiasis memerlukan diagnosis yang cermat &
tatalaksana dini.
• Batu ureter dapat timbul sekunder akibat berpindahnya batu ginjal ke saluran yang
terletak lebih di bawah, atau timbul primer akibat agregasi dan nukleasi batu di
lokasi-lokasi anatomis penyempitan pada ureter.
• Materi  kalsium atau non-kalsium, tergantung proses metabolik yang mendasari.
• Keluhan yang paling sering dirasakan  nyeri pinggang / nyeri menjalar ke organ
genital sesuai dengan persarafan yang terkena, disertai kencing berwarna merah
atau seperti teh, dan mual muntah.
• Diagnosis batu dapat dilakukan yang paling mudah dengan urinalisis, disertai
dengan foto atau USG, tergantung dari materi pembentuk batu.
Kesimpulan
• Tatalaksana batu bergantung pada ukurannya, dengan menggunakan batas 10 mm
sebagai penentu tindakan yang akan dilakukan.
• Tatalaksana batu terdiri dari perubahan gaya hidup dan pola makan, tatalaksana
medikamentosa, dan tatalaksana operatif.
• Batu yang telah dikeluarkan seringkali mengalami rekurensi, sehingga tatalaksana dan
pemantauan berkala menjadi andalan para dokter untuk memantau kondisi pasien.
• Penting untuk mengingatkan pasien bahwa penyakitnya dapat berulang jika tidak
diiringi dengan pola hidup yang baik.
• Jika tidak ditangani dengan baik, urolitiasis dapat menyebabkan berbagai komplikasi,
hingga gagal ginjal, nekrosis tubular, dan ruptur ureter.
• Upaya pencegahan harus dilaksanakan dengan lebih terarah untuk menghindari
rekurensi dan menurunkan morbiditas akibat urolitiasis ini.
Daftar Pustaka
1. Odoemene CA, Okere P, Ugonabo MC. Ureterolithiasis: management in an environment with limited facilities. Niger J Clin Pract. 2017
Mei; 20(5): 622-8.
2. Raheem OA, Khandwala YS, Sur RL, Ghani KR, Denstedt JD. Burden of urolithiasis: trends in prevalence, treatments, and costs. Eur
Urol Focus. 2017 Feb; 3(1): 18-26.
3. Prasadja N, Soebadi DM, Soesanto WD, Widodo JP. Stone-free rate differences in kidney stones patient with and without tamsulosin
after ESWL. Indonesian Journal of Urology. 2011; 18(2): 36.
4. Vijaya T, Kumar M, Ramarao N, Babu A. Urolithiasis and Its Causes – Short Review. The Journal of Phytopharmacology. 2013; 2(3): 1-
6.
5. Liu Y, Chen Y, Liao B, Luo D, Wang K, Li H, et al. Epidemiology of Urolithiasis in Asia. Asian Journal of Urology. 2018; 5(4): 205-14.
6. Pearle MS, Antonelli JA, Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology, and pathogenesis. Dalam: Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW,
Peters CA. Campbell-Walsh Urology. Ed 11. 2016. China: Elsevier. 1170-96.
7. Alelign T, Petros B. Kidney stone disease: an update on current concept. Adv Urol. 2018; 2018: 3068365.
8. Stoller ML. Urinary stone disease. Dalam: McAninch JW, Lue TF. Smith & Tanagho’s General Urology. Ed 18. United States: McGraw-
Hill Education. 249-79.
9. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Ed 3. 2003. Jakarta: Sagung Seto. 90-9.
10. Turk C, Neisius A, Petrik A, Seitz C, Skolarikos A, Tepeler A, et al. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology
Guidelines. 2017: 7-29.
11. Mehmet NM, Ender O. Effect of urinary stone disease and its treatment on renal function. World J Nephrol. 2015 Mei 6; 4(2): 271-6.
12. Pace K, Spiteri K, German K. Spontaneous proximal ureteric rupture secondary to ureterolithiasis. J Surg Case Rep. 2016 Nov;
2016(11): rjw192.
13. Tasian GW, Kabarriti AE, Kalmus A, Furth SL. Kidney stone recurrence among children and adolescents. J Urol. 2017 Jan; 197(1): 246-
52.
14. Daudon M, Jungers P, Bazin D, Williams JC Jr. Recurrence rates of urinary calculi according to stone composition and morphology.
Urolithiasis. 2018 Okt; 46(5): 459-70.