Ferry Erdani

Subbagian Bedah Digestif

Bagian Bedah FK UNSYIAH/RSUDZA
 Kelainan kongenital

Infeksi

KELAINAN Trauma

Neoplasma

Perdarahan
Atresia Esofagus
- kegagalan kanalisasi esofagus
- klinis :
- regurgitasi/muntah non bilious
- saliva berlebihan dan terus menerus
- batuk, sesak nafas, sianosis  aspirasi
- dehidrasi
- Diagnosis ;
- klinis
- radiologis

- Penatalaksanaan : operatif
 Jenis jenis Atresia Esofagus
(a) 85% (b) 2% (c) 1% (d) 12%
 Achalasia Esofagus
• Achalasia  gangguan motilitas esofagus

• karakteristik  kegagalan relaksasi dari LES

 tidak adanya peristaltik esofagus

• Jarang

• Insidensi 0,4 - 1 kasus/100.000 penduduk

• tidak ada predileksi sex dan ras

 Sejarah
 1672  Sir Thomas Willis  Pertama yang menerangkan achalasia

 1881  Von Mikulicz  cardiospasm

 1913  Ernest Heller  esophagomiotomi pertama

 1929  Hurt and Rake  di sebabkan oleh tidak relaksasinya LES

 1937  F.C. Lendram  perubahan nama dari cardiospasm menjadi Achalasia.

 1962  Dor  fundoplication partial anterior pertama

1963  Toupet  fundoplication partial posterior pertama
1991  Shimi and his colleagues 
heller’s laparoskopik di Inggris.
Etiologi
 Penyebab primer : idiopatik

 Penyebab Sekunder  pseudoachalasia

• Malignancy, especially carcinoma
• Chagas’ disease
• Amyloidosis
• Sarcoidosis
• Neurofibromatosis
• Eosinophilic gastroenteritis
• Multiple Endocrine Neoplasia, type 2B
• Juvenile Sjögren’s syndrome with achalasia and gastric hypersecretion
• Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction
• Anderson-Fabry disease
Gejala klinis
Symptom Percentage (%)

Dysphagia to solids 99
Dysphagia to liquids 93
Regurgitation 84
Weight loss 61
Chest pain 59
Nocturnal cough 45
Heartburn 35
Nocturnal dyspnea 20
Hiccup 8
 Diagnosis

 Gejala Klinis
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Upper GI / thorax X –ray  kurang bermanfaat

Gambaran X ray Thorax diatas menunjukan gambaran udara di tengah

tengah (tanda panah) khas gambaran pasien achalasia.
Pemeriksaan Penunjang
Oesophageal manometry
tabung tipis dengan alat
pengukur tekanan
sepanjang permukaan 
dimasukkan ke dalam
kerongkongan untuk
mengukur tekanan di
sepanjang esofagus dan
pada LES.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Esophagoscopi
Pemeriksaan Penunjang
esofagografi
 Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologi

 lebih mudah dibandingkan tindakan invasif

 tidak menghilangkan proses penyakit tapi hanya

sementara untuk membuat relaksasi LES dan
memperbaiki gejala

 Saat ini, terapi medis meliputi nitrat, calcium

channel blockers, dan nitric oxide untuk
memfasilitasi relaksasi LES dan / atau
meningkatkan gerak peristaltik esofagus
 Penatalaksanaan
2. Endoskopik
 modalitas utama terapi endoskopik untuk achalasia
adalah suntikan toksin botulinum A ke dalam LES
 Botulinum Toxin  Potent inhibitor dari acetylcholine
 meningkatkan pengosongan pasif esophagus dengan
selective counter balancing hilangnya inhibitory neuron
di pleksus myenteric, menurunkan tekanan LES, dan
meningkatkan pembukaan LES
 Penatalaksanaan
3. Pneumatic dilatation
 Penatalaksanaan
4. Surgikal
 Heller Myotomi Open surgery/ Laparoscopy +
Prosedur anti reflux
Laparoscopy Heller Myotomi
 Penanganan terkini
 Era minimal invasif
 Keuntungan :
 Aman/komplikasi rendah
 Rasa sakit minimal
 Lama rawatan rumah sakit lebih pendek
 Secara kosmetik lebih baik
 Penatalaksanaan

5. Nutritional Aprroach
 Individual
 Modifikasi tekstur dan viskositas
 Penting untuk persiapan operasi
 Penatalaksanaan

6. Alternatif terapi achalasia dimasa depan

 self expanding 30 mm endoscopic metallic
stent
 peroral endoscopic myotomi ( POEM )
 dan transplantasi neuronal stem cell.
 PSMBA
 Definisi :
 perdarahan dari saluran makan proksimal dari ligamentum
Treitz (dari esophagus, lambung dan duodenum).

 80% dari keseluruhan kasus perdarahan saluran

makan.

 ♂ : ♀ = 3:2

 Umur >>> : usia tua

ETIOLOGI

Acute Gastrointestinal Bleeding,Diagnosis & Treatment, 2003

Ditinjau dari organ yang mungkin
menyebabkan perdarahan SMBA :
 Esofagus :
○ Reflux esofagitis, pecahnya varices esophagus, trauma setelah
muntah-muntah hebat ( Mallory-Weiss Syndrome), dan
perdarahan dari karsinoma esophagus.

 Gaster :
○ Ulkus gaster, gastritis hemorrhagika, karsinoma gaster, GIST
pada gaster(jarang), dan Dieulafoy’s disease (Jarang)

 Duodenum :
○ Ulkus duodenum, fistula aortoduodenal ( jarang, biasanya
setelah repair Aneurisma Aorta Abdominal)
Berbagai Etiologi Perdarahan SMBA berdasarkan Lokasi dan
Penyakitnya

tanda ** :Penyakit tersering penyebab perdarahan SMBA Surgery at Glance,2002

PRESENTASI KLINIS
 Perdarahan masif :
 Hematemesis, melena, kadang hematochezia dan
hipotensi.

 Perdarahan yang gradual dengan presentasi

klinis melena.

 Perdarahan occult yang hanya dapat dideteksi

dengan tes darah samar pada faeces.
EVALUASI KLINIS
 Riwayat penyakit sebelumnya 
mencari penyebab perdarahan SMBA

 Jumlah darah yang dikeluarkan lewat

mulut maupun lewat anus ( berupa
melena/hematochezia)
TINGKAT PERDARAHAN SMBA SECARA KLINIS

Schein’s Common Sense Emergency Abdominal Surgery, 2005

 Seiring berkembangnya terapi melalui endoskopik
di era 1980an  manajemen yang lebih tidak
invasif terpilih

 Tujuan terapi :
 Resusitasi pasien secara efektif dan cepat
 Mengontrol perdarahan yang berkelanjutan (ongoing bleeding) secara
definitif
 Mengobati permasalahan patologi yang mendasari (underlying
pathology)
 Mencegah perdarahan berulang
MANAJEMEN
 Awal :
 Menentukan stabilitas hemodinamik
 Memperkirakan banyaknya perdarahan.

Penanganan pasien dengan perdarahan saluran makan

bagian atas kita gunakan :
Glasgow-Blatchford Score pada saat assesment
pertama,
dan
 Rockall score setelah dilakukan endoskopi
Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut
National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
issued June 2012c
 Pasien
dipertimbangkan untuk
dipulangkan bila
memiliki nilai
Blatchford score 0
(nol) sebelum
dilakukan endoskopi.

 Bila skor > 6 memilki

resiko mortalitas >50%
dan memerlukan
intervensi segera

diunduh dari wikipedia.org

Rockall score (diunduh dari wikipedia.org)
Resusitasi dan manajemen inisial
 Pada pasien dengan perdarahan masif berikan transfusi darah, trombosit dan
faktor pembekuan darah

 Kebutuhan akan transfusi didasarakan atas klinis pasien secara keseluruhan

 Transfusi trombosit diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif dan

memiliki nilai hitung trombosit kurang dari 50 x 109 /liter
 Fresh frozen plasma diberikan pada pasien dengan keadaan :
 Kadar fibrinogen kurang dari 1 g/liter atau
 Nilai Protrombin Time (International Normalized Ratio) atau active partial
tromboplastin time lebih dari 1,5 kali nilai normal.
 Pemberian faktor pembekuan VIIa hanya akan diberikan bila metode lain gagal.

Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut

National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
 Setelah resusitasi berhasil dilakukan
endoskopi saluran makan atas
( upper GI endoscopy). Timming
Endoscopy...????
 ENDOSKOPI EMERGENSI
 Dilakukan hanya setelah resusitasi berjalan, alat-
alat resusitasi dan endoskopi telah siap.
 Endoskopi menginduksi hipoksemia dan stimulasi vagal.
 Pada banyak kasus, endoskopi dapat menyebabkan henti jantung pada
pasien yang tidak stabil dan tidak teroksigenasi dengan baik.

 Pasien juga harus dipersiapkan untuk operasi

 Bila endoskopi gagal mengatasi perdarahan
Timing endoscopy
 Endoskopi dilakukan pada pasien
dengan perdarahan akut masif saluran
makanan bagian atas segera setelah
resusitasi,
 Endoskopi ditunda sampai 24 jam pada
pasien perdarahan saluran makanan
bagian atas yang tidak masif.
Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut
National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
issued June 2012
Manajemen perdarahan
NonVarises
1.Pilihan terapi per
endoscopi :
a. Koagulasi: Laser
photocoagulation,Diathermy
coagulation, Heat probe,
b. Injeksi adrenaline
c. Sclerotherapy: dengan alkohol
dan polidocanol 1 % Sabiston Textbook of Surgery 2007

Terapi supresi asam lambung (PPI

atau Antagonis reseptor H-2)
tidak diberikan sebelum
endoskopi.
Manajemen perdarahan NonVarises
Tatalaksana setelah terapi endoskopi pertama gagal

 Ulangi endoskopi, pada pasien yang

beresiko untuk perdarahan berulang.
 Ulangi endoskopi bila terjadi perdarahan
berulang untuk melihat perlunya
tindakan operasi emergensi
 Bila endoskopi tidak dapat dilakukan
dikarenakan pasien tidak stabil
pertimbangkan untuk dilakukan tindakan
operasi segera.
Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut
National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
issued June 2012
Manajemen perdarahanVariseal
 Berikan Terlipressin pada pasien yang
dicurigai perdarahan variceal pada saat
ditemukan, hentikan pemberian bila
hemostasis sudah tercapai atau setelah
5 hari kecuali bila terdapat indikasi lain
terapi ini.
 Berikan antibiotik profilaksis pada saat
kasus ini dicurigai atau sudah terbukti
perdarahan variceal
Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut
National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
issued June 2012
Manajemen perdarahanVariseal
 varises esofagus  varises gaster
 Ligasi band  Injeksi N-butyl-2-
perendoskopi Cyanoacrylate
 Bila perdarahan tetap perendoskopi
tidak terkontrol   Bila perdarahan tetap
pertimbangkan untuk tidak terkontrol 
dilakukan Transjugular pertimbangkan untuk
Intrahepatic dilakukan Transjugular
Portosystemic Shunts Intrahepatic
(TIPS) Portosystemic Shunts
(TIPS).
Guidelines manajemen perdarahan saluran makanan bagian atas menurut
National Institute for Health and Clinical Excellence ; NHS Evidence UK :
issued June 2012
1. ULKUS PEPTIKUM
 Penyebab perdarahan SMBA tersering

 Ulkus gastric + ulkus duodenum = 35-50%

penyebab perdarahan SMBA

 Berkembangnya pengobatan H. pylori dan

pemberian antagonis reseptor histamine,
proton pump inhibitor dan terapi endoskopi
saluran makan bagian atas
 Pembedahan telah jauh berkurang.
KLASIFIKASI FORREST UNTUK
PERDARAHAN ULKUS PEPTIKUM

Sabiston Textbook of Surgery, 2007

Temuan Endoskopi pada Pasien Perdarahan Ulkus
Peptikum dan Prognosisnya

Acute Gastrointestinal Bleeding,Diagnosis & Treatment, 2003

ALGORITMA PENANGANAN PERDARAHAN ULKUS
PEPTIKUM

Sabiston Textbook of Surgery, 2007

 15% kasus ulkus peptikum memerlukan
intervensi bedah emergensi.

 Indikasi terapi operatif :

 Perdarahan aktif yang gagal diterapi dengan obat-obat dan
endoskopi
 Perdarahan berulang setelah sebelumnya berhasil terapi endoskopik,
terutama bila terjadi pada masa rawat inap yang sama
 Perforasi pada ulkus
 Pasien memerlukan transfusi lebih dari 6 labu darah
ULKUS DUODENUM
 Untuk perdarahan ulkus duodenum
dilakukan penjahitan pembuluh
darah yang pecah pada bagian
posterior duodenum, dilanjutkan
dengan pyloroplasty.

 Prosedur untuk vagotomy tidak lagi

diperlukan, karena terapi
medikamentosa dengan PPI dinilai
sama efektivitasnya.

ACS Surgery: Principles & Practice, 2007 Edition

 Heineke-Mikulicz pyloroplasty

Sabiston Textbook of Surgery 2007

Finney Pyloroplasty
 ULKUS GASTER
Tipe-tipe Ulkus Gaster
Maingot’s Abdominal Operation. 2008

 Pengobatan ulkus gaster

berbeda dengan ulkus
duodenum
 Sebagian besar ulkus gaster
tidak berhubungan dengan
output asam yang tinggi.
2. GASTRITIS DAN STRESS ULCER
GASTRITIS
 Gastritis adalah inflammasi di mukosa gaster.
 Penyebab utama : infeksi H.pylori.
 Penyebab lain : alcohol, NSAID, penyakit Crohn’s, tuberculosis dan
reflux empedu (primer /sekunder )

STRESS ULCER
Stress ulcer disebabkan oleh aliran darah
mukosa pada lambung yang tidak cukup
selama periode stress fisiologis yang tinggi.
3. KEGANASAN DI GASTER,
LAMBUNG, DAN DUODENUM
 Perdarahan terjadi occult  sebagian kecil pasien
dapat datang dalam keadaan perdarahan yang
mengancam nyawa.

 GIST ( Gastrointestinal Stromal Tumor), karsinoma

gaster dan limfoma maligna di gaster dapat
menyebabkan perdarahan SMBA.
DEFINISI
 Apendisitis adalah suatu peradangan
dari appendix vermivormis, yang lebih
terkenal dengan sebutan usus buntu
 Pada orang dewasa panjang appendiks
adalah antara 6 cm s/d 9cm, dengan
diameter rata-rata 1-3 mm.
Apendisitis Akut
 Inflamasi akut appendiks
vermiformis
 Laki – laki 12 % : wanita 25 %
 Di negara Barat: 7% populasi
 Insidensi tertinggi: dekade II - III
 Etiologi :
◦ Obstruksi oleh fekolit, parasit, benda
asing, tumor, parasit
◦ hiperplasia limfoid
Apendisitis Akut
 Fecalith Dominan !!!
 40 %  simple appendektomi
 60 %  Appendisitis ganggrenous tanpa
ruptur
 90 %  Appendisitis ganggrenous +
ruptur
Anatomi
 LETAK :
 Retrocaecal

 Pelvic

 Subcaecal

 Preileal

 Pericolica
dextra
 Blood supply of the appendix. The
Positions of the appendix. The retrocecal and
appendiceal artery is a branch of the ileocolic,
pelvic positions are likely to result in atypical
which is a branch of the superior mesenteric artery.
presentation of acute appendicitis.
Fungsi
 Selama bertahun – tahun ( - )
 Saat ini :
 Sekresi IgA Appendektomi
 Komponen GALT

Imunitas tidak
menurun
Patofisiologi
 Obstruksi  etiologi !!!
 Kapasitas lumen ± 0.1 ml  0.5 ml  > 60 cmH20
 Distensi  stimulasi ujung saraf aferen  Nyeri visceral
 Sekresi >> + multiplikasi bakteri  distensi >>>
 Tek. Dalam organ >>  tek vena >>
 Capilary dan venula terhanbat, arteri tidak  congesti vascular
 Inflamasi  serosa appendix + peritoneum  nyeri RLQ
 Secara klasik proses patofisiologi yang terjadi pada apendisitis akut
adalah :

 Terbentuknya “closed loop obstruction” yang disebabkan adanya block proksimal

diikuti sekresi yang normal dari apendiks, akan segera menimbulkan distensi.
 Kapasitas lumen appendix yang normal adalah 0,1 ml. Dengan adanya sekresi
sebanyak 0,5ml di distal dari sumbatan akan meningkatkan tekanan intralumen
sampai kira-kira 60 cmH2O.
 Distensi ini akan merangsang ujung saraf viseral serabut aferen untuk nyeri dan
menyebabkan perasaan nyeri yang difus dan tumpul di daerah mid abdomen dan
epigastrium.
 Adanya distensi yang mendadak ini juga
merangsang timbulnya peristaltik
sehingga rasa nyeri kram dapat
bertumpang tindih dengan nyeri viscera
pada kejadian awal appendisitis.
 Distensi berlanjut tidak hanya oleh
sekresi mukosa yang berlangsung terus
tetapi juga oleh pertumbuhan bakteri
yang cepat.
 Dengan meningkatnya tekanan di dalam
organ ini, tekanan vena akan
terlampaui, kapiler dan venule akan
tersumbat tetapi aliran arteiolar akan
berlanjut mengakibatkan kongesti
vaskular dan pembengkakan. Distensi
ini biasanya menimbulkan refleks
nausea dan vomitus serta nyeri viseral
yang difus akan bertambah hebat.
 Proses inflamasi segera akan
melibatkan lapisan serosa apendiks dan
berlanjut ke peritoneum parietale,
menghasilkan nyeri berpindah ke kanan
bawah yang khas.
 Mukosa GIT termasuk juga apendiks
sangat rentan terhadap gangguan aliran
darah sehingga integritasnya sudah
terganggu pada proses awal penyakit,
menyebabkan invasi bakteri ke lapisan
lebih dalam. Dengan terganggunya
aliran darah arteriole, daerah dengan
 aliran darah paling miskin akan
mengalami kerusakan paling berat, bisa
terjadi infark elips pada sisi
antemesenterik. Proses perforasi bisa
terjadi di daerah infark ini.

 Proses-proses di atas ini tidak selalu

akan terjadi seluruhnya, kadang-kadang
beberapa episode apendisitis bisa
mengalami resolusi spontan.
 Gejala Klinis
 Menyerupai seribu
penyakit, tapi ada
progresifitas
 Mula-mula : nyeri ulu
hati, mual, anoreksia,
makin lama makin
menetap
Nyeri viseral dan
Nyeri parietal
3

Gambar 3. Lokasi
nyeri
4

Gambar 4. Nyeri tekan dan

nyeri lepas
5

Gambar 5. Psoas
sign
 7

6
Gambar 7.
Rovsing sign
Gejala Klinik
 Nyeri pindah ke kanan bawah:
rangsangan peritoneum lokal di titik
McBurney
 Nyeri tekan = tenderness
 Nyeri lepas = rebound tenderness
 Defense muskuler = muscular guarding
 Gejala Klinik
 Nyeri rangsangan peritoneum tidak
langsung
 Rovsing sign:
Nyeri kanan bawah pada tekanan daerah kiri
perut
 Blumberg sign:
Nyeri kanan bawah bila tekanan daerah kiri
perut dilepaskan
 Nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak
seperti nafas dalam, berjalan, batuk,
mengedan
Pemeriksaan Fisik

 Suhu tubuh sedikit meningkat,

tanpa perforasi
 Peristaltik normal atau sedikit
menurun
 Nyeri perut kanan bawah, lokasi
jelas
 Nyeri tekan, nyeri lepas di daerah
yg sama
 Tergantung letak apendiks, colok
dubur mungkin nyeri / mungkin tidak
Pemeriksaan Fisik
 Rovsing’s sign
 Obturator sign
 Psoas sign
Pemeriksaan Fisik
 Colok dubur!!!
Alvarado Score
Manifestation Value

Migration of pain 1
Symptoms Anorexia 1
Nausea/vomiting 1

RLQ tenderness 2
Sign Rebound 1
Elevated temp 1
Lab Leukocytosis 2
Left shift 1
Interpretasi Alvarado Score
 Skor 1-4 :Tidak dipertimbangkan mengalami apendisitis akut

 Skor 5-6 :Dipertimbangkan kemungkinan diagnosis

apendisitis akut tetapi tidak memerlukan tindakan
operasi segera atau dinilai ulang

 Skor 7-8 :Dipertimbangkan kemungkinan mengalami

apendisitis akut

 Skor 9-10 :Hampir definitif mengalami apendisitis akut dan

dibutuhkan tindakan bedah
Pemeriksaan Laboratorium
 Leukosit rata-rata 15.000/mm3, 90% diatas
10.000/mm3, tetapi dapat normal

 75% pasien: Hitung jenis dominan neutrofil

 Urine normal, kecuali letak apendiks

retrosekal / pelvik: eritrosit/leukosit urine (+)
Pemeriksaan Penunjang

 X-ray: tidak khas, jarang membantu

diagnosa

 USG: dilatasi lumen, dinding tebal

Terapi
 Terapi pilihan satu-satunya: pembedahan
(apendektomi)
Diferensial Diagnosis
 Acute mesenteric adenitis
 Acute Gastroenteritis
 Diverticulum meckel’s
 Intussuception
 UTI/Stone
 Gynecological disorders
Differential Diagnosis of
Acute Appendicitis
Gastrointestinal
 Perforated peptic ulcer
 Intestinal perforation
 Intestinal ischemia
 Meckel’s diverticulitis
 Colonic diverticulitis
 Terminal ileitis
 Gastroenteritis
Biliary tract/pancreas
 Acute cholecystitis
 Acute pancreatitis
Urinary tract
 Ureteral calculus
 Acute pyelonephritis
Gynecologic
 Ruptured ovarian cyst or
follicle
 Torsion of ovary
 Tubal (ectopic) pregnancy
 Acute salpingitis
Abdominal wall
 Rectus muscle hematoma
Supradiaphragmatic
 Right lower lobe
pneumonia
Endocrine/metabolic
 Diabetic ketoacidosis
 Acute porphyria
Nervous system
 Tabes dorsalis
 Herpes zoster
Evaluasi Preoperative
-Menjaga keseimbangan cairan.
-Cegah dehidrasi  monitor urine output.
-Bila ada peritonitis / abses  antibiotika.
-Antibiotika pre operatif sebagai profilaksis.
Definisi

 Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yg

merupakan pembungkus visera dlm rongga abdomen
yg disebabkan oleh iritasi kimiawi, trauma abdomen
& invasi bakteri.
Klasifikasi

 Berdasarkan Patogenesis :
Peritonitis Primer
Peritonitis Sekunder
Peritonitis Tersier

 Berdasarkan agens:
Peritonitis kimiawi
Peritonitis bakterial/septik
A. Peritonitis Bacterial Primer
 Kontaminasi bakterian secara hematogen
pada cavum peritoneum dan tidak
ditemukan focus infeksi dalam abdomen

 Faktor resiko :
 Malnutrisi
 Keganasan intra abdomen
 Imunosupresi
 splenektomi
B. Peritonitis Bakterial Sekunder (supurativa)
 Menyertai penyakit intraabdomen akut
 Kuman berasal dari tractus digestivus, selain dari
penyebaran secara hematogen
 Disebabkan oleh:
o Luka/ trauma tembus
o Perforasi organ dalam perut
o Komplikasi dari proses inflamasi organ intrabdomen
C. Peritonitis Tersier
 Jamur
 Sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
 Disebabkan oleh iritan langsung, misalnya
empedu, getah lambung, getah pankreas.
Berdasarkan agens:
 Peritonitis kimiawi
 Disebabkan oleh HCl lambung, cairan
empedu, cairan pankreas, dll.

 Peritonitis bakterial
 Disebabkan oleh kuman (Misalnya
Bacteroides, E.coli, Streptococus,
Pneumococus, proteus, kelompok
Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium
tuberculosa)
Patofisiologi

OBSTRUKSI APENDIKSITIS
USUS

PERITONITIS

PERFORASI TRAUMA
GASTER/USUS ABDOMEN
Diagnosis

Gambaran Klinis

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Radiologis
Anamnesis
 Riwayat kesehatan :
 Demam
 Nyeri perut
 Anoreksia
 Mual dan muntah
 Tidak dapat BAB/flatus
 Riwayat obat-obatan dan alkohol
Pemeriksaan fisik
Diperhatikan kondisi umum, wajah,
denyut nadi, pernapasan, suhu badan,
dan sikap baring pasien, sebelum
melakukan pemeriksaan abdomen.
Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan,
syok, dan infeksi atau sepsis.
Inspeksi :
 Jaringan parut bekas operasi menununjukkan
kemungkinan adanya adhesi.
 Perut membuncit, tegang atau distensi.
 Meminta pasien menunjukkan area daerah yg paling
terasa sakit di abdomen.

Palpasi :
 Dilakukan di bagian lain dari abdomen yg tidak nyeri
(pembanding)
 Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity)
 Nyeri tekan setempat
Perkusi :
 Nyeri ketok abdomen
 Pekak hepar menghilang
 Hipertimpani karena adanya udara bebas
 Nyeri pada satu sisi menunjukkan adanya
kelainan di daerah panggul, seperti
apendisitis, abses, atau adneksitis
 Nyeri seluruh lapangan abdomen
menunjukkan general peritonitis
Auskultasi :
 Peritonitis umum : Bising usus melemah/menghilang
 Peritonitis lokal : Bising usus dapat terdengar normal.

Rectal Toucher (RT)

 Membantu penegakan diagnosis
 Membedakan antara obstruksi usus dgn paralisis usus,
krn pada paralisis dijumpai ampula rekti melebar,
sedangkan pada obstruksi usus ampula rekti kolaps.

Pemeriksaan Vagina
Menambah informasi untuk kemungkinan kelainan pada
alat kelamin pada perempuan.
Gambaran Radiologis
Foto polos abdomen 3 posisi :
 Posisi tidur :
preperitonial fat menghilang, psoas line menghilang & kekaburan
pada cavum abdomen.

 Posisi duduk/berdiri :
free air subdiafragma berbentuk bulan sabit (semilunair shadow).

 Posisi LLD :
free air intra peritonial pada daerah perut yang paling tinggi.
Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara pelvis
dengan dinding abdomen.
Free Air
Pemeriksaan Laboratorium
 Lekositosis
 Hematokrityang meningkat
 Asidosis metabolik
PENATALAKSAAN
Prinsip pengobatan :
 Puasakan pasien
 Dekompresi saluran cerna dengan NGT
 Resusitasi cairan dan elektrolit secara
intravena
 Pemberian antibiotik
 Tindakan menghilangkan nyeri
 Pembuangan fokus septik (apendiks) atau
penyebab radang lainnya, bila mungkin
dengan mengalirkan nanah keluar
Tindakan Bedah
 Mengangkat materi terinfeksi dan
memperbaiki penyebab.
 Eksisi terutama bila terdapat apendisitis,
reseksi dgn atau tanpa anastomosis
(usus), memperbaiki pada ulkus
peptikum yang mengalami perforasi
atau divertikulitis dan drainase pada
abses.
DRAINASE DENGAN CT – SCAN
DAN USG
 Drainase dgn panduan CT-scan & USG
merupakan pilihan tindakan nonoperatif
yg saat ini sedang gencar dilakukan.
 Tidak terlalu invasif.
 Kekurangannya seringkali letak luka
atau abses tidak terlalu jelas sehingga
hasilnya tidak optimal
Diagnosis Banding
 Apendisitis
 Pankreatitis
 Gastroenteritis
 Kolesistitis
 Salpingitis
Komplikasi

• Septikemia dan syok septic

Komplikasi • Syok hipovolemik
dini • Sepsis intra abdomen rekuren
• Abses residual intraperitoneal

Komplikasi • Adhesi
lanjut • Obstruksi intestinal rekuren

Komplikasi pasca • Trauma peritoneum

pembedahan
• Fistula enterokutan
dengan laparatomi
eksplorasi • Peritonitis berulang
Prognosis
 Peritonitis lokal dan ringan  baik
 Peritonitis umum  prognosis jelek
 Peritonitis yang ditangani dengan tepat
dan dapat dikoreksi melalui
pembedahan, memiliki angka mortalitas
<10%