INFLAMASI

Refi Pangesti
Fakhrur Rafiq Yusuf
Irvan Zulkarnain
Putra Firdaus
Teja Hasbiyallah
Arief
 2

INFLAMASI :

Respon protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas
sel serta membuang sel & jar nekrotik
yang disebabkan oleh kerusakan asal
Etiologi
Eksogen :
• Fisik ; patah tulang, benda asing, panas, dingin
• Kimia ; gas beracun, asam, basa
• Biologis; bakteri, jamur, parasit

Endogen :
• Kelainan sirkulasi; trombosis, infark, hemoragik
• Aktivitas enzim; pankreatitis akut
• Produk akhir metabolisme; asam urat, urea
Infamasi Terbagi Menjadi 2

*INFLAMASI AKUT
Berlangsung relatif singkat ( beberapa menit /
kurang sehari ), ditandai edukasi cairan dan protein
plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol

* INFLAMASI KRONIS
Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan
macrophage disertai proliferasi pembuluh darah,
fibrosis dan kerusakan jaringan
 5

Penyebab Inflamasi Akut

• Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin
mikroba
• Trauma
• Agen fisik dan kimia
• Nekrosis jaringan
• Benda asing
• Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
 6

Efek Sistemik Inflamasi

• Demam: netrofil & makrofag menghasilkan

pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg
plg besar. Pelepasan pirogen endogen
dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
• Gejala konstitusional: malaise, anoreksia,
nausea
• ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
 Mekanisme Inflamasi
1. Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan
suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan
ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas
pembuluh darah.
2. Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai
dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke
dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan
inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan.
SISTEM IMUN

Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun

yaitu pertahanan pada organisme untuk
melindungi tubuh dari pengaruh bilogis luar
dengan mengenali dan membunuh patogen
Gangguan pada Sistem Imun
• Imunodefisiensi
• Penyakit autoimun
• Penyakit inflamasi
• kanker
HIPERSENSITIVITAS
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun
yang berlebihan  menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

• Terjadi dalam hitungan detik,menghilang

detelah 2 jam.
• Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator vasoaktif.
• Manifestasi : anafilaksis sistemik a/ anafilaksis
lokal spt pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

• Terjadi beberapa jam & menghilang setelah 24

jam
• Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jaringan mell aktivasi komplemen & sel
NKADCC
• Manifestasi brp :
* rx tranfusi darah
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity
C. Reaksi lambat

• Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

• Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg dilepas
sel T yg mengaktifkan makrofag & menimbulkan
kerusakan jaringan
• Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx penolakan
tandur
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen
Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet tahun 1906,
diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila
terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.
Hypersesitivitas Tipe II (Reaksi Sitotoksika)
→ Adanya antibodi dalam keadaan bebas dalam sirkulasi
yang akan bereaksi dengan antigen
→ Dilakukan oleh IgM atau IgG yang melekat pada sel sendiri
dan mengaktifkan lajur Komplemen.
→ Akibatnya terjadi kerusakan sel target.
→ Contoh :
-Ketidakcocokan golongan darah antara donor dan
resipien waktu transfusi darah……anemia hemolitik
- Eritroblastosis fetalis : Rh
- Adanya autoantibodi terhadap antigen nucleoprotein .
Antibodinya disebut faktor LE
Hipersensitivitas Tipe III (Imun Komplex)
→ Antigen larut dan antibodinya berada dalam
keadaan bebas dalam sirkulasi
→ Bila bereaksi membentuk komplek imun
→ Komplek imun ini berpresipitasi pada sel
→ Contoh : - Rx Arthus
- Serum Sickness
Hipersensitivitas Tipe IV
- Tipe lambat (24-48 jam )
- Tipe selluler
- Sel limfosit yang telah tersensitisasi bereaksi
secara spesifik dengan suatu antigen tertentu
Rx Tuberkulin
Rx Granuloma
Pertanyaan
1. Finda : Mohon jelaskan kenapa reaksi
hipersensitivitas waktunya dapat dibagi”
2. Sherly : Apa perbedaan dari anti gen dengan
antibodi
3. Yova : kenapa troma menyebabkan inflamasi akut,
dan jelaskan mekanisme
4. Hariyum : Seperti apakah penyakit auto imun dan
penyebab
5. Nurhadilah : Bagaimana bisa reaksi sitotoksi
dapat menyebabkan anemia hemolitik dan jelasan
bagaimana gambara dari anemia hemolitik