Pemicu 3c

ANATOMI
Tahap pembentukan secara embriologi
• Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari
dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada
usia kelahiran 4 minggu.
• Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, antara arcus
brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum,
yang berada ventral di bawah cabang farings I.
• Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan
menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut
ductus thyroglossus.
• Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir
bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang.
Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
• Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga
masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus
thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang
lain.
ANATOMI THYROID
 • Salah satu kelenjar terbesar.
KELENJAR TIROID • Berat normal 15 -20 gram.
• Mengsekresikan tiga macam
hormon, yaitu tiroksin (T4),
triiodotironin (T3), dan kalsitonin.
• Merupakan kelenjar endokrin dan
bilobular.
• Dihubungkan oleh isthmus yang
terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea.
• Kadang terdapat lobus tambahan
yang membentang ke atas (ventral
tubuh), yaitu lobus piramida.
 Arteri
• A. thyroidea superior (arteri
Vaskularisasi
utama).
• A. thyroidea inferior (arteri
utama).
• Terkadang masih pula terdapat
A. thyroidea ima, cabang
langsung dari aorta atau A.
anonyma.

Vena
• V. thyroidea superior (bermuara
di V. jugularis interna).
• V. thyroidea medialis (bermuara
di V. jugularis interna).
• V. thyroidea inferior (bermuara
di V. anonyma kiri).
HISTOLOGI
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
• Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum
yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel
tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner
katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot
yang terus dilatih).
• Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara
beberapa folikel yang berjauhan
Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and the irregular size of the
follicles

Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and stratification of the follicular
cells
FISIOLOGI
 Fisiologi Hormon Tiroid
• Sel sekretorik: folikel (unit fungsional), yg bagian
dalamnya dipenuhi koloid (penyimpanan hormon
tiroid external)
• Konstituen utama folikel : tiroglobulin (glikoprotein)
• Sel folikel m’hasilkan 2 hormon Tri-idotironin (T3)

Tetra-iodotironin (T4)

• Ruang intestitial antar folikel  sel C  hormon

kalsitonin  met. Ca
 Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
• Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid
(kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.
• Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga
pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
• Meningkatkan transpor aktif ion melalui membran sel.
• Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak,
terutama pada masa janin.
 Hormon2 yg dihasilkan oleh kel Tiroid
Hormon Fungsi Sumber
Thyroxine (T4) •Meningkatkan laju TSH dari
pelepasan energi dari KH hipofisis anterior
•Meningkatkan laju sintesis
protein
•Menstimulasi kerja sistem
saraf
Triiodothyronine Sama seperti di atas (5x TSH dari
(T3) lebih paten) hipofisis anterior

Kalsitonin Menurunkan kadar kalsium Dirangsang

dan fosfat plasma karena adanya
peningkatan
kalsium darah.
 Kalsitonin
• Kelenjar tiroid juga menghasilkan hormone kalsitonin
yang merangsang penyimpanan kalsium dalam tulang.
Kerja hormone ini berlawanan dengan hormone yang
disekresikan oleh kelenjar paratiroid
• Produksi hormone kalsitonin tidak diatur oleh kelenjar
pituitary lobus anterior. Sekresi hormone ini dirangsang
oleh tingginya kadar kalsium dalam darah
BIOKIMIA
 Sintesis Hormon Tiroid
• Untuk sintesis hormon tiroid dibutuhkan 2 bahan
utama:
– Tirosin: disintesis oleh tubuh dalam jumlah yang cukup
– Iodium: harus dari asupan makanan
• Kebutuhan iodium memadai: 1 mg/minggu
 Distribusi Hormon Tiroid
• Di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik akan berikatan dengan
beberapa protein plasma
• Mayoritas T3 dan T4 berikatan dengan thyroxine-binding globulin, sebuah
protein plasma yang berikatan secara selektif pada hormon tiroid
• Kurang dari 0.1% T4 dan kurang dari 1% T3 bersirkulasi dalam bentuk bebas
• Hanya hormon tiroid yang tidak berikatan protein plasma mempunyai
akses ke sel target
• 90% hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid merupakan dalam
bentuk T4, akan tetapi T3 4x lebih poten
• Akan tetapi, kebanyakan dari T4 yang di sekresikan akan dirubah menjadi
T3, di hati dan ginjal
• 80% dari T3 di sirkulasi darah merupakan derivasi T4
• Kesimpulannya, T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang aktif secara
biologis yang utama, meskipun kelenjar tiroid lebih banyak mensekresikan
T4
 Sel epitel folikel kel tiroid Adenilat siklase TSH Pituitaria anterior

Neurotransmitter TRH
Pompa

hipotalamus

Transpor Iodium ke dalam sel + Tirosin

Tiroglobulin

Diiodotirosin (DIT) X 2 Monoiodotirosin (MIT) + DIT

Tiroksin (T4) Triiodotironin (T3) Konsumsi oksigen

& produksi panas

Jumlah >> dr T3 4x Lebih berperan dr T4

 Regulasi Hormon Tiroid
• Regulator fisiologik terpenting dari hormon tiroid adalah Thyroid-
stimulating Hormone (TSH), hormon tropik yang disekresikan oleh
adenohipofisis
• Hampir semua langkah-langkah sintesis dan pelepasan hormon tiroid
distimulasi oleh TSH
• TSH juga mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid
• Tidak adanya TSH  kelenjar tiroid atrofi dan sekresi hormon sangat
minim
• TSH berlebihan  kelenjar tiroid hipertrofi dan hiperplasia dan sekresi
hormon berlebihan
• TSH sendiri dirangsang sekresinya oleh Thyrotropin-releasing Hormone
(TRH), sedangkan TSH akan dihambat oleh hormon tiroid (negative-
feedback mechanism)
• Regulasi kadar hormon tiroid bebas dalam sehari-hari dilakukan oleh
sistem negative-feedback, sedangkan dalam jangka panjang diatur
dimediasi oleh hipotalamus
TSH mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

• Meningkatkan proteolisis tiroglobulin menyebabkan terlepasnya

hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya
subtansi folikel.
• Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan
kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar.
• Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
• Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
• Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan
perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan
banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
KELAINAN KELENJAR TIROID
 Klasifikasi

Kelainan kelenjar
tiroid

Hipotiroid Hipertiroid Eutiroid

Hipotiroid
 Definisi
• Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan
terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang
sangat berat disebut miksedema.
hipotiroidisme
 Klasifikasi
• Hipotiroidisme klinik (TSH tinggi, fTH4 rendah)
– Hipotiroidisme sentral krn kerusakan
hipofisis/hipotalamus
– Hipotiroidisme primer  kelenjar tiroid rusak
– Sebab lain  farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan
yodium dan resistensi perifer.

• Hipotiroidisme subklinik (TSH tinggi, fTH4 normal) 

tanda dan gejala tdk ada/minimal, banyak di
temukan pada wanita usia lanjut
 Etiologi
• Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.
Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya
daerah kelenjar yang masih berfungsi.

• Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap

hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan
cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

• Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme
goitrosa).
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering
dari hipotiroidisme di negara terbelakang.
 1 : awalnya tiroksikosis Hipotiroid
2 : autoimun

Sentral Primer Sebab lain

1. Hipogenesis / agenesis kelenjar

tiroid 1. Defisiensi iodium
2. Tiroiditis : 2. Kelebihan iodium
a. Akut : pasca radiasi, infeksi 3. Obat anti tiroid
bakterial
b. Subakut : De Quervain1,
1. Tumor (hipofisis  post partum12, Amiodaron
sekunder ; induced1
hipotalamus  c. Kronik : Hashimoto
tersier) tiroiditis, riedel tiroiditis
2. Nekrosis iskemik 3. Hipotiroid transien :
(sindrom sheehan)  a. De Quervain1
hipofisis b. Post partum tiroiditis1
3. Iatrogenik (radiasi, 4. Dishormogenesis
operasi) 5. Pasca operasi
4. Infeksi
 Hipotiroidisme
Patofisiologi
• Pada keadaan normal hormon T3 dan T4 dari ibu
menembus plasenta  penting bagi perkembangan
otak janin.
• Jika terjadi defisiensi tiroid ibu sebelum kelenjar
tiroid janin terbentuk  retardasi mental yang parah
• Jika defisiensi tiroid ibu pada saat kelenjar tiroid janin
telah terbentuk  memungkinkan perkembangan
otak janin normal
• Hipotiroidisme yang terjadi pada anak yang lebih
dewasa atau orang dewasa  miksedema.
Efek dan Manifestasi Klinis
Hipotiroidisme
 Gambaran klinis dan laboratoris berbagai tingkat
hipotiroidisme

grades Gambaran Serum Thyroid Thyroid

klinis TSH reserve antibodi
Overt ++ ++ ++ +/0

Mild + + + +/0

Subklinik 0 + + +/0

presubklinik 0 0 0 0
 Gambaran klinis dan laboratoris berbagai tingkat
hipotiroidisme

grades Serum Serum TSH ECG

thyroxin cholesterol response to
TRH
Overt ++ ++ supranormal ++

Mild +/0 + supranormal +

Subklinik 0 +/0 supranormal +/0

presubklinik 0 0/+ supranormal +/0

 DIAGNOSIS
• Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan
TRH  mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingakt SSP
atau kelenjar tiroid.
• Pemeriksaan laboratorium  mengetahui fungsi tiroid biasanya
menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
• Pemeriksaan fisik  menunjukkan tertundanya pengenduran otot
selama pemeriksaan refleks. (pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis
matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar,
kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi
mentalnya berkurang.
• Tanda-tanda vital  perlambatan denyut jantung, tekanan darah
rendah dan suhu tubuh rendah.
• Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
jantung.
 Types of Hypothyroidism and their Related Blood Plasma Concentrations

type Total T3 Total T4 TSH

Normal ranges

•Upper 2.5 nmoI/L 40 nmoI/L 0.4 ng/mL

•lower 1.0 nmoI/L 25 nmoI/L 0.0 nmoI/L

Primary Hypothyroidism ↓ ↓ ↑
(Failure of the thyroid gland)
Secondary Hypothyroidism ↓ ↓ ↓
(Failure of the pituitary gland)
Tertiary Hypothyroidism ↓ ↓ ↓
(Failure of the hypothalamus gland)
Dietary Hypothyroidism ↓ ↓ ↑
(Lack of dietary iodine)
False Indications of Hypothyroidism ↓ N/↑ N
(Lack of adequate calories)
 PENGOBATAN HIPOTIROIDISME
• Yang perlu diperhatikan
1. Dosis awal
2. Cara menaikan dosis tiroksin
• Tujuan pengobatan
1. Meringankan keluhan dan gejala
2. Menormalkan metabolisme
3. Menormalkan TSH
4. Membuat T3 (dan T4) normal
5. Menghindarkan komplikasi dan resiko
• Prinsip
– Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal
dan makin landai peningkatan dosis
– Geriatri dengan angina, CHF, gangguan irama  dosis
hati-hati
• Sediaan
– L - tiroksin (T4)  terbaik, diminum pagi hari saat
perut kosong
– L - triodotironin (T3)  tidak digunakan karena waktu
paruh pendek
– Pulvus tiroid  tidak dipakai lagi
 Terapi
• Pemberian hormon tiroid
• pengecualian  hipotiroidisme yang
disebabkan oleh defisiensi iodium 
asupan iodium adekuat dalam makanan
 Complications

• Progressive weakness
• stupor
Myxedema • bradycardia
Coma • hypothermia
• hypoventilation
• hypoglycemia
• hyponatremia
• results in death and shock
Usually in elderly woman with yellowish skin, a
hoarse voice, a large tongue, thin hair, puffy eyes, ileus,
and slow reflexes
TSH autoantibodies +

3 Major Features :
1. CO2 retention and hypoxia
2. Fluid and electrolyte imbalance
3. hypothermia
 Hypothyroid patients with coronary
Hypothyroid
artery disease  treated medically /
sim & Heart
surgically first thyroxine replacement
Disease
therapy

Hypothyroid
• confused
ism &
• paranoid / manic (myxxedema
Neurophsyci
madness)
atric
Disease
Hipertiroid
 Definisi
• Hipertiroidisme  tiroroksikosis yg disebabkan oleh
kelenjar tiroid yg hiperaktif

• Tiroroksikosis  manifestasi klinik krn kelebihan

hormon tiroid yg beredar di sirkulasi

• Keduanya memiliki manifestasi klinik yang sama

 Hipertiroid

Tirotoksikosis
Primer Sekunder
tanpa hipertiroid

1. Grave’s disease 1. TSH-secreting pituitary 1. Tiroiditis subakut

2. Multinodular goiter adenoma a. De Quervain
(morbus plummer) 2. Chorionic gonadotropin- b. Amiodaron
3. Toxic adenoma (morbus secreting tumors induced
goetsch) 2. Konsumsi hormon
4. Kelebihan iodium tiroid berlebih
3. Tiroiditis post
partum (silent
thyroiditis)
TANDA & GEJALA
SISTEM TANDA & GEJALA
Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,
Umum
tumbuh cepat, toleransi obat, youthfullness
Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,
GIT
disfagia, splenomegali
Muskular Rasa lemah
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil,
Genitourinaria
ginekomastia
Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair dan
Kulit
onikolisis
Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis
Psikis & saraf
periodik dispneu
Jantung Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah & limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar

Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

• Spesifik untuk penyakit Graves ditambah
dengan:
– Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis,
proptosis, diplopa, visus menurun, ulkus kornea
– Dermopati (0,5 – 4)%
– Akropaki (1%)
GRAVE
Efek dan Manifestasi Klinis
Hipertiroidisme
Disfungsi Tiroid Penyebab Konsentrasi Goiter?
Plasma Hormon
Bersangkutan
Hipotiroidisme Kegagalan primer ↓ T3 dan T4, YA
kelenjar tiroid ↑ TSH
Sekunder akibat ↓ T3 dan T4 TIDAK
kegagalan ↓ TSH
hipotalamus atau
hipofisis anterior
Kekurangan ↓T3 dan T4 YA
iodium dalam ↑ TSH
makanan
Hipertiroidisme Adanya TSI ↑ T3 dan T4 YA
(penyakit Grave) ↓ TSH
Sekunder akibat ↑ T3 dan T4 YA
kelebihan sekresi ↑ TRH dan/atau
hipotalamus atau ↑ TSH
hipofisis anterior
Hipersekresi ↑ T3 dan T4 TIDAK
tumor tiroid ↓ TSH
 Penatalaksanaan Farmakologi
Kelompok Obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroid Menghambat hormon Pengobatan
•Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek lini pertama
•Metimazol (MMI) imunosupresif pada Graves
•Karbimazol (PTU jg menghambat
konversi T4  T3)
•Antagonis adrenergik B

B-adrenergik antagonis Mengurangi dampak Obat

•Propanolol hormon tiroid pada tambahan
•Metoprolol jaringan kadang
sebagai obat
•Atenolol tunggal pada
•Nadolol tiroiditis
 Penatalaksanaan Farmakologi
Bahan yg Menghambat keluarnya Persiapan
mengandung Iodine T4 dan T3, serta T3 tiroidektomi
•Kalium iodida ekstradiol Pada krisis tiroid,
•Solusi lugol bukan untuk
•Natrium Ipodat penggunaan
rutin.
•Asam Iopanoat

Obat lainnya •Menghambat transpor Bukan indikasi

•Kalium perklorat yodium, sintesis dan rutin
•Litium karbonat keluarnya hormon. Dapat digunakan
•Glukokortikoid •Memperbaiki efek pada subakut
hormon di jaringan dan tiroiditis berat,
sifat imunologis dan krisis tiroid
• TIROIDEKTOMI
– Prinsip : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid
klinis maupun biokimiawi
– Plumerisasi diberikan 3x: 5 tetes solusio lugol fortior 7 – 10 jam
preoperatif  menginduksi involusi dan mengurangi
vaskularitas tiroid
– Pascaoperasi  pantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme
atau residif
– Operasi gagal  krisis tiroid

• Yodium radioaktif (radio active iodium-RAI)

– Dosis:
• Bertahap  eutiroid tanpa hipotiroidisme
• Langsung dosis besar  hipotiroidisme  subtitusi dengan
tiroksin
– KI : graviditas
– Komplikasi: tiroiditis sepintas
 OFTALMOPATI GRAVES
N o physical signs or symptoms
Klas 0
O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid
Klas 1 retraction
S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis, etc)
Klas 2 90%
P roptosis (>3mm dari batas atas normal) 30%
Klas 3
E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia)
Klas 4 60%
C orneal involvement 9%
Klas 5
S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%
Klas 6
PENATALAKSANAAN
OG ringan •Air mata artifisial & salep
•Tetes mata B-inhibitor
•Kacamata hitam
•Hindari rokok

OG berat & aktif •Glukokortikoid dosis besar

•Radioterapi orbital
•Dekompresi orbital

OG berat namun •Dekompresi

inaktif
HIPOTIROIDISME DAN
HIPERTIROIDISME
 Etiologi Hipotiroidisme,
Hipertiroidisme dan Goiter
Eutiroid
 DEFINISI
• Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan
tiroid menunjukkan kelainan, meskipun
kelenjar tiroid berfungsi secara normal.
 PENYEBAB
• Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada
orang-orang yang menderita penyakit berat
selain penyakit tiroid.
 Eutiroid

Non toxic
Non toxic diffusa Sick Eutiroid
multinodular
goiter Syndrome
goiter

Bnyk di daerah Bnyk di daerah

endemik goiter (krn endemik goiter (krn
defisiensi iodium / defisiensi iodium /
bnyknya zat2 bnyknya zat2
goitrogenik + genetik) goitrogenik)
 TANDA DAN GEJALA
• Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau
telah menjalani pembedahan, maka hormon tiroid
T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan tertimbun
sejumlah besar hormon T3, yang merupakan hormon
tiroid dalam bentuk tidak aktif. Meskipun T4 tidak
dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap
berfungsi dan mengendalikan kecepatan
metabolisme tubuh secara normal.
 DIAGNOSA
• Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
kadar hormon T3 yang tinggi.
 PENATALAKSANAAN
• Karena tidak timbul masalah, maka tidak
diperlukan pengobatan. Pemeriksaan
laboratorium akan kembali normal jika
penyakit penyebabnya berhasil diatasi.
Goiter
 Goiter
• Muncul ketika kelenjar tiroid di stimulasi
berlebihan oleh dengan atau tanpa TSH/TRH/TSI
• Goiter dapat muncul pada keadaan :
– Hipertiroid
• Grave’s disease
• Kelainan pada hipotalamus/ sekresi anterior pituitari >>
• Kelebihan iodium
– Hipotiroid
• Kekurangan iodium
• Kerusakan primer kelenjar tiroid
 Goiter

Nodosa Diffusa

Toxic Non toxic Toxic Non toxic

Grave’s disease

Multinodular Solitary

Multinodular Toxic adenoma

Goiter
Nodul tiroid

• Istilah : Nodul tiroid sering disebut adenoma

tiroid
Nodul bisa juga kista, ca
• Klinik : Nodul tinggal (Soliter), Nodul multipel
• Fungsi : Hiperfungsi, Hipofungsi, Normofungsi
• Kejadian : 5-50%, ♀ > ♂ (3-4 x)
meningkat sesuai umur
Patogenesa

1. Faktor lingkungan, genetik, autoimun

2. TSH secara sinergik bekerja dengan
insulin/IGF I  mengatur pertumbuhan sel
tiroid
- Adenoma  Ca
- 10% adenoma  hiperfungsi (nodul
panas/ nodul tiroid
Autoimun  hipertiroidi subklinis /
atonom toksik
Gambaran nodul tiroid mengarah keganasan

• Sangat mencurigakan : riwayat kel. Cepat besar, padat,

keras, sukar digerakkan, paralise pita suara, pemb kel,
metastase
• Kecurigaan sedang : umur <20 thn/>70 thn, pria,
riwayat radiasi leher, nodul besar < 4 cm/kistik
sebagian, keluhan penekanan
• Nodul jinak : riwayat keluarga, multinodusa, tetap
Nodul hangat/panas :Bajah jinak, terapi supresi
mengecil
Modalitas Diagnostik Nodul Tiroid

• Bajah
• Uji diagnostik in vivo : USG, sidik tiroid,
CT Scan/MRI
• Uji diagnostik in viro : Hormon tiroid, TSHs,
Kalsitonin
BAJAH (Biopsi Aspirasi Jarum Halus)

• Mudah, murah
• Perlu tangan yang ahli ketepatan 70 – 80%
• Hasil diagnostik :
- Jinak
- Curiga (indeterminate) : sel folikulare, sel
hurtle, kecurigaan ganas tapi tak pasti
- Ganas : papilare, medulare, anaplastik
• USG : - marfologi tiroid ; nodul,
kistik,campuran
- pemantauan biopsi
- nodul ganas : hipoechoik, kalsifikasi,
vaskular , ireguler

• Sidik Tiroid :
- Marfologi fungsional
- cold nodul, hot nodul, warm nodul
Terapi Nodul Tiroid

• Terapi supresi dengan hormon tiroid :

levotiroksin
• Bedah
• Iodium radioaktif
• Suntikan ethanol
• Terapi laser guided USG
• Observasi
Terapi supresi : 6-12 bulan  TSH 0,1-0,3m/u/ml
tak mengecil  biopsi ulang, operasi
Suntikan ethanol : jaringanparut granulomatosa
besar < 45%
Es : nyeri, dan membesar ke jar
ekstratiroid
I 131 : Nodul panas, nodul otonom,
multinodusa non toxik yang tak
bersedia operasi
Es : tiroiditis, hipotiroidi
Operasi : Es : hipoparatiroidi, hipotiroid,
perdarahan, suara(-)
Terapi laser : Tahap eksperimen
GAKI
 Gangguan Akibat Kurang Iodium
Definisi
Merupakan satu spektrum gangguan yang luas sebagai akibat
defisiensi iodium dalam makanan yang berakibat atas menurunnya
kapasitas intelektual dan fisik pada mereka yang kurang iodium ; serta
dapat bermanifestasi sebagai gondok, retardasi mental, defek mental
serta fisik dan kretin endemik.

•Faktor penyebab gondok endemik :

– Defisiensi iodium
– Faktor goitrogen
– Kelebihan unsur iodium
– Faktor nutrisi
– Faktor ‘trace element lain’
– Faktor genetik
 Daerah yang tidak
atau hanya sedikit
Defisiensi Iodium Cadangan Iodium ↓
mengandung Iodium
(pegunungan/bukit)

Kadar T4 ↓ Produksi T4 ↓

Memicu sekresi TSH Hambat tumbuh kembang

(terutama otak janin, bayi, batita

Kelenjar tiroid lebih giat

Efisiensi pompa Iodium ↑

Hiperplasi
Kecepatan pemecahan Iodium ↑
Epidemiologi
• Banyak pada orang yang bermukim di daerah yang
hanya sdikit atau bahkan tidak sama sekali
mengandung Iodium
– Pegunungan  Iodium terbawa air hujan
– Daerah yang sering terkena air bah  menghanyutkan
Iodium tanah (cth: lembah sungai gangga)
• WHO regional office for South East Asia (2000)
+ 600 jt orang tinggal di wilayah miskin Iodium dengan +
170 jt orang menderita gondok
• Survei nasional gondok endemis (1980/1982)
40 jt penduduk (20%) bermukim di daerah miskin iodium
 Asupan, penyerapan, dan ketersediaan
Iodium

• Pengolahan makanan mengurangi kadar Iodium

– Penggorengan  ↓ 20%
– Penggilingan  ↓ 23%
– Perebusan  ↓ 58%
• Makanan bersifat asam paling banyak mengalami
penyusutan (60-81%)
• Iodium mudah diserap dalam usus
• Kurang Kalori Protein menghambat penyerapan
Iodium
Asupan, penyerapan, dan ketersediaan
Iodium

Usia Dosis • Jika + zat goitrogenik 

dosis di↑kan
(μg/hari)
• Zat goitrogenik ada pada
0-12 bulan 50 beberapa makanan pokok:
1-6 tahun 90 – Ubi kayu
– Ubi jalar
7-12 tahun 120 – Maizena
12 – dewasa 150 – Rebung
– Buncis
Hamil 200 – Padi
Menyusui 200
Defisiensi pada janin
• Etiologi: kekurangan Iodium pada ibu
• Berkaitan dengan insiden lahir mati, aborsi, cacat
lahir
• Uji kontrol dengan minyak beriodium  p↓an
insiden
• Pengaruh utama  kretinisme
• Kretinisme jika asupan < 25μg/hr, ada 2 gejala khas:
– Saraf: kemunduran mental, bisu-tuli, diplegia spastik
– Miksedema: hipotiroidisme, dwarfisme
Defisiensi pada Bayi Baru Lahir
Gangguan pertumbuhan
Kekurangan Iodium Fungsi tiroid ↓
otak dini

Pe↓an kognitif dan kinerja motorik pada usia 10-12 tahun

Defisiensi pada Anak

• Insiden gondok me↑ bersama usia  puncak: remaja (♀>♂)
• Mengakibatkan
– Gangguan kinerja belajar serta IQ
– Keterasingan sosial
– Status sosial ekonomi menurun
– Gizi umum buruk
Defisiensi pada Dewasa
• Pemberian Iodium dalam bentuk garam, roti, minyak
beriodium  efektif untuk pencegahan

Defisiensi pada Binatang

• Ternak di daerah miskin iodium kemunduran atau
terhentinya perkembangan janin, berpengaruh dini pada
multiplikasi neuroblast (kelainan saraf)
 Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap
goitrogenesis
Mekanisme yang Goitrogen Keterangan
dipengaruhi
Transport iodium Tiosianat cyanogenic Cegah dengan
glycosides pemberian iodium yang
cukup. Cth : crusifera,
cassava, rebung, ubi
jalar, lima beans
Oksidasi,organifikasi Tioglikosid,isotiosianat,d Beri iodium
isulfid dan water borne
goitrogen
Proteolisis, pelepasan Yodida Yodium > 2 gr/hari
hormon dan
dehalogenasi
 Manifestasi Klinik
• Gejala neurologis :
– Gangguan pendengaran & bicara
– Gangguan berjalan
• Gangguan pertumbuhan :
– Kretinisme nervosa (kekurangan iodium intrauterin 
gangguan SSP)
– Kretinisme mixedematosa (kekurangan iodium pd masa
gestasi akhir dilanjutkan post partum)
– Kretinisme campuran (kekurangan iodium pd intrauterin &
post partum)
• Hipotiroidisme
 Kretin Endemik
• Apabila seorang anak lahir di daerah defisiensi
iodium yg menunjukkan 2 atau lbh gejala berikut :
– Retardasi mental
– Strabismus
– Gangguan pertumbuhan
– Tuli perseptif
– Gangguan motorik
– Goiter
Pemeriksaan Status Iodium
• Penilaian angka kejadian gondok (terlihat dan teraba)
Stadium 0 Tidak ada gondok
Stadium 1a Ada gondok
Stadium 1b gondok teraba dan nampak jika
menengadah
Stadium 2 gondok tampak pada posisi leher
normal
Stadium 3 ukuran gondok sangat besar,
tampak dari jauh
Pemeriksaan Status Iodium
• Pengukuran kadar sekresi iodium pada urine
– Mencerminkan asupan Iodium
• Perorangan  sampel urin 24 jam (+ 40 sampel)
• Survei  urine sewaktu tanpa puasa (tidak bisa pada orang
dengan gangguan ginjal atau KKP)
• Penentuan kadar T4 atau TSH darah
– Terutama pada bayi baru lahir dan ibu hamil
– TSH lebih stabil
 Diagnosis

Prevalensi Indikator

GAKI Total goiter rate (%) Rata-rata kadar urine

(μg/L)

Normal <5,0 < 100

Ringan 5,0-19,9 50-99

Sedang 20,0-29,9 20-49

Berat > 30,0 < 20

Pengobatan
• Garam beriodium (30-80 ppm)
– Dalam plastik (suhu:25-270C dan kelembaban 70-80%) 
tahan 6 bulan
– Tambahkan garam setelah selesai memasak
• Suntikan minyak beriodium (lipiodol)
– Untuk daerah endemis berat
– 1cc  480mg iodium
– Suntikan pada
• ♂ < 20 tahun
Diulang 3-5 tahun (tergantung dosis dan usia)
• ♀ < 40 tahun
Pengobatan
• Kapsul minyak beriodium
– Pengaruhnya hanya ½ dari preparat suntik
– Untuk pemberian skala besar menggantikan lipiodol,
karena
• Sasaran tidak nyaman
• Perlu tenaga profesional
• Suplementasi iodium pada binatang
– Meningkatkan kadar iodium dalam air susu dan daging
Pencegahan
• Beri garam beriodium
• Beri kapsul minyak beriodium tiap 3, 6, atau 12 bulan
• Beri suntikan IM setiap 2 tahun
 Pemilihan cara intervensi berdasarkan derajat
keparahan atau keendemisan GAKI

GAKI • Prevalensi anak sekolah 5-20% dan kadar iodium urin

derajat 3,5 – 5 μg/dL
ringan • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 10-25 mg/kg
• GAKI ringan biasanya lenyap sendiri jika status ekonomi
ditingkatkan

GAKI • Prevalensi anak sekolah sampai 30% dan kadar iodium

derajat urin 2 – 3,5 μg/dL
sedang • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 25-40 mg/kg
atau minyak beriodium suntik/oral di puskesmas

GAKI • Prevalensi anak sekolah > 30%, kretin endemis (1-10%),

derajat dan kadar iodium urin < 2μg/dL
berat • Harus diberi minyak beriodium oral/suntik