KARDIOMIOPATI

Pembimbing : Dr. Eddy Sunaryuniarto, SpJP

Oleh : Nabila Putri Hazima

KEPANITERAAN KLINIK KSM KARDIOVASKULAR RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2019
Definisi

 Kardiomiopati merupakan beberapa kumpulan penyakit

pada otot jantung yang dapat menyebabkan disfungsi
mekanis atau elektrik miokardium
Tipe kardiomiopati
 berdasarkan perubahan antomi & fisiologi:

1. Dilated Cardiomiopathy (DCM)

Adanya pembesaran ruang ventrikel dengan gangguan fungsi kontraksi sistolik

2. Hipertropic Cardiomyopaty (HCM)

Adanya penebalan abnormal pada dinding ventrikel dengan abnormal relaksasi
diastol tanpa disertai gangguan sistol

3. Restrictive Cardiomyopati (RCM)

kekakuan miokardium (proses infiltratif  Fibrosis miokard )  gangguan relaksasi
diastol dengan fungsi kontraktil sistol normal/mendekati normal
DILATASI KARDIOMIOPATI
 KARDIOMIOPATI DILATASI

 Etiologi  kerusakan miosit dan pembesaran

jantung pada DCM berasal dari Genetik,
inflamasi, toxin, dan metabolik.

o Viral (adenovirus, coxaevirus group B, parvovirus

B19)  destruksi miokard fibrosis  remodelling
 dilatasi

o Alkohol etanol dapat mengganggu fungsi

oksidatif mitokondria dan apoptosis miosit
remodellingdilatasi
PATOFISIOLOGI
 adanya penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi
pada ruang ventrikel.

 Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya

kerusakan pada kardiomiosit  kontraksi ventrikel menurun  penurunan
volume sekuncup serta curah jantung.

 Mekanisme kompensasi :
1. Mekanisme Frank Starling : stroke volume ↑
2. Aktivasi neurohormonal : HR dan kontraktilitas ↑
Namun lama kelamaan mekanisme kompensasi tidak lagi adekuat karena
kelelahan jantung
 Penurunan kontraksi ventrikel (jika gagal kompensasi)  ventrikel
hanya dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi  darah
tersebut tertimbun di ventrikel  dilatasi ruang ventrikel yang
bersifat progresif  disfungsi katup mitral  regurgitasi darah ke
atrium kiri  memiliki tiga dampak :
1. Pe↑ tekanan dan volume yg berlebihan di atrium kiri  atrium
kiri >>
2. Regurgitasi ke atrium kiri  darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri lebih sedikit  memperparah penurunan stroke
volume yang telah terjadi.
3. Pada saat diastolik volume darah yang masuk ke atrium kiri
menjadi lebih besar karena mendapat tambah darah yang
disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri  menambah jumlah
darah di ventrikel kiri  memperparah dilatasi yang telah
terjadi.
 DILATASI KARDIOMIOPATI
 Anamnesis :  Pemeriksaan Fisik :

- Sesak nafas - Orthopnoe

- Paroksismal Nokturnal Dispneu
- Cepat lelah / rasa
lemah - S3/S4 gallop
- Murmur regurgitasi (terutama mitral)
- Pembesaran jantung
- Hepatomegali
- Ascites
- Edema tungkai
- Ekstremitas dingin
KRITERIA DIAGNOSIS
1. Anamnesis : lekas lelah, sesak nafas dan rasa lemah
2. Pemeriksaan fisik : orthopnoe, JVP meningkat, gallop S3 / S4,
murmur regurgitasi ( terutama mitral ), ascites, kardiomegali,
hepatomegali, edema tungkai
3. Rontgen thorax : kardiomegali, dilatasi arteri pulmonal
4. EKG : sinus takikardia, aritmia atrium/ ventrikel, dilatasi
ventrikel & atrium
5. Echokardiografi : dilatasi ruang-ruang jantung, penurunan fungsi
sistolik dan atau diastolik, regurgitasi katup karena dilatasi
annulus.
TERAPI
 Tujuan terapi: meningkatkan fungsi miokard, mengurangi gejala, mencegah
komplikasi, dan meningkatkan taraf hidup jangka panjang.

• Diuretik : Furosemid 1 x 20-80mg (bila masih ada tanda kongesti) Spironolakton

mulai dari 1x 12,5mg
• ACE-Inhibitor : Lisinopril mulai dari2,5 mg; atau Kaptopril mulai dari 2 x 6,25mg;
atau Ramipril mulai dari1 x2,5mg, atau
• ARB: Valsartan mulai dari 40 mg, atau Losartan mulai dari 25 mg, atau Irbesartan
mulai dari 150mg, atau Candesartan
• Beta-blocker : Bisoprolol mulai dari 1 x 1,25 mg, atau Carvedilol mulai dari 2x 3,125
mg, atau Metoprolol mulai dari 2x25mg
PROGNOSIS

 Ad vitam : malam
 Ad sanationam : malam
 Ad fungsional : malam
HIPERTROFI KARDIOMIOPATI
HIPERTROFI KARDIOMIOPATI

 Ditandai oleh adanya hipertrofi ventrikel kiri tanpa diikuti

dilatasi ruang ventrikel kiri dan juga yang tidak disebabkan
oleh tekanan yang meningkat karena peningkatan resistensi
sistemik kronis

 Hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi dapat bersifat simetrik

(pada 10% kasus kardiomiopati hipertrofi) dan asimetrik.

 Etiologi: Genetik
PATOFISIOLOGI
HIPERTROFI KARDIOMIOPATI

Anamnesis : Pemeriksaan Fisik :

1. cepat lelah 1. Murmur ejeksi sistolik
2. Sesak nafas 2. Tanda gagal jantung lainnya
3. Orthopnoe HCM ringan:
4. Paroxysmal nocturnal PF jantung: normal.
dyspnoe
5. Nyeri dada HCM sedang-berat: bisa
6. Pingsan ditemukan bunyi jantung (S4)
yang didapatkan dari kontraksi
7. Rasa melayang atrium kiri ke ventrikel kiri
yang kaku
DIAGNOSTIK

 EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri

 Echobisa ditentukan LV hipertrofi dan terlihat penebalan dinding asimetris

 Cek genetik mutasi pada gen

TERAPI

1. Beta blocker (bisoprolol 5-10 mg, atau Atenolol 50- 100 mg, atau Metoprolol
50-100 mg) dan/atau
2. Verapamil 40-80mg
3. Warfarin atau Coumarine (bila disertai fibrilasi atrium)

PROGNOSIS
 Ad vitam : malam
 Ad sanationam : malam
 Ad fungsional : malam
RESTRIKTIF KARDIOMIOPATI
 KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

 Kardiomiopati resktriktif merupakan kardiomiopati dengan ciri

kekakuan ventrikel yang abnormal serta gangguan dalam pengisian
ventrikel.
 Kekakuan ventrikel yang abnormal dan gangguan pengisian ventrikel
disebabkan karena terbentuknya banyak jaringan parut pada
endokardium dan infiltrasi miokardium oleh substansi yang abnormal

 Angka kejadian lebih jarang

 Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik, radiasi, infiltrasi

(amiloid, sarkoidosis, hemokromatosis, glycogen), skleroderma.
PATOFISIOLOGI
KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

MANIFESTASI KLINIK
 Tanda gagal jantung kiri dan kanan

 Penurunan Cardiac Output  lelah dan penurunan toleransi

latihan
 Kongestif sistemik : distensi vena jugular, edema perifer, asites,
hepatomegali
TERIMA KASIH 