Etiologi Remodelling Jantung:

Remodeling jantung diklasifikasikan sebagai fisiologis

(sebagai respons terhadap pertumbuhan, olahraga dan
kehamilan) atau patologis (sebagai respons terhadap
peradangan, iskemia, iskemia / reperfusi, injury, stres
biomekanik, aktivasi neurohormonal berlebih, dan
kelebihan beban berlebih). Remodeling jantung patologis
adalah proses struktural dan perubahan fungsional pada
ventrikel kiri (LV) sebagai respons terhadap kerusakan dari
intrinsik dan ekstrinsik kardiovaskular atau pengaruh
faktor-faktor risiko patogen, dan merupakan prekursor
gagal jantung (HF). Remodeling patologis dikaitkan
dengan fibrosis, peradangan dan disfungsi seluler (mis.
Interaksi kardiomiosit abnormal / non-kardiomiosit, stres
oksidatif, stress endoplasmic reticulum (ER), perubahan
autophagy, gangguan metabolisme dan jalur pensinyalan)
yang mengarah ke HF. HF umumnya didahului oleh proses
remodeling. Namun, stres kronis atau penyakit akan
mengakibatkan dilatasi ventrikel, penurunan fungsi
kontraktil dan akhirnya berkembang menjadi HF. 1

Hipertrofi ventrikel kiri berhubungan dengan remodeling

jantung biasanya dimulai di dalam beberapa jam pertama
setelah MI. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi
kecepatan remodeling jantung, termasuk beban
hemodinamik dan aktivasi neurohormonal. Selain itu,
iskemia, nekrosis seluler dan apoptosis dapat berperan.
Tekanan yang berlebihan (mis. stenosis aorta, hipertensi),
miokarditis, kardiomiopati dilatasi atau juga regurgitasi
katup. Myocyte adalah sel jantung utama yang terlibat
dalam proses remodeling, yang mengubah bentuk jantung,
membuatnya lebih bulat dan kurang elips, meningkatkan
volume ventrikel kiri dan hipertrofi ventrikel. Komponen
lainnya yang diyakini terlibat dalam remodeling jantung
termasuk interstitium, fibroblas, kolagen dan pembuluh
darah koroner.2

Sebagian besar kematian terkait dengan remodeling /

disfungsi jantung disebabkan oleh kematian mendadak, ini
menunjukkan fakta bahwa pasien asimptomatik bukan
jaminan prognosis yang baik. Meskipun peningkatan
kelangsungan hidup dengan terapi modern, angka kematian
masih pada tingkat yang tidak dapat diterima.3

Telah diketahui dengan baik bahwa remodeling jantung

berhubungan dengan aritmia ventrikel ganas, termasuk
takikardia ventrikel berkelanjutan dan fibrilasi ventrikel.
Ini disebabkan oleh berbagai perubahan yang akan dibahas
di bawah ini. Akhirnya, remodeling jantung dikaitkan
dengan peningkatan konten kolagen. Kolagen fibrilar
miokard dibagi menjadi tiga kompartemen, yaitu
epimysium, perimysium dan endomysium. Epimisyum
melindungi seluruh otot dan membentuk endokardium dan
epikardium. Dari epymisium, kelompok-kelompok otot
dibungkus dan dihubungkan oleh perimysium, dan lapisan
tipis jaringan ikat yang berasal dari perimysium, yang
dikenal sebagai endomysium, mengelilingi setiap serat otot
dan menghubungkannya ke kapiler yang berdekatan.
Peningkatan kandungan kolagen (fibrosis) yang
melibatkan ketiga komponen ini dapat menyebabkan
penyumbatan konduksi listrik dan masuknya kembali
aritmia. Oleh karena itu, fibrosis dikaitkan dengan aritmia
dan kematian mendadak, dan strategi untuk mengurangi
 fibrosis, seperti penggunaan inhibitor enzim pengonversi
angiotensin, mengurangi kerentanan terhadap aritmia.3

Remodeling jantung berbeda antara orang dewasa dengan

Eisenmenger Sindrom (ES) dan Hipertensi Arteri
Pulmonal (PAH) lainnya etiologi. ES dan peningkatan
strain melintang dinding bebas RV terkait dengan
kelangsungan hidup yang lebih baik. Data kami
mendukung pelacakan speckle pencitraan untuk penilaian
berkala pasien dengan PAH.4

1. Qing-Qing Wu, Yang Xiao, Yuan Yuan, Zhen-Guo Ma,

Hai-Han Liao, Chen Liu, Jin - Xiu Zhu, Zheng Yang, Wei
Deng, Qi-zhu Tang. Mechanisms contributing to cardiac
remodeling. Portland Press Limited on behalf of the
Biochemical Society. 2017.
2. Carlos M. Ferrario. Cardiac remodelling and RAS
inhibition. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2016; 10 (3): 162–
71.
3. Paula S. Azevedo, Bertha F. Polegato, Marcos F.
Minicucci, Sergio A. R. Paiva, Leonardo A. M. Zornoff.
Cardiac Remodeling: Concepts, Clinical Impact,
Pathophysiological Mechanisms and Pharmacologic
Treatment. 2015.
4. Pamela Moceri, Priscille Bouvier, Delphine Baudouy,
Konstantinos Dimopoulos, Pierre Cerboni, Stephen J.
Wort, Denis Doyen, Elie-Dan Schouver, Pierre Gibelin,
Roxy Senior, Michael A. Gatzoulis, Emile Ferrari, and Wei
Li. Cardiac remodelling amongst adults with various
aetiologies of pulmonary arterial hypertension including
Eisenmenger syndrome—implications on survival and the
role of right ventricular transverse strain. European Heart
Journal. 2017; 18: 1262–1270