Latar Belakang

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis di mana jantung, melalui

kelainan fungsi jantung (terdeteksi atau tidak), gagal memompa darah dengan
kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan metabolisme atau
mampu melakukannya hanya dengan pengisian diastolik yang tinggi. tekanan.
Gagal jantung (lihat gambar di bawah) dapat disebabkan oleh kegagalan
miokard tetapi juga dapat terjadi pada fungsi jantung yang hampir normal
dalam kondisi permintaan tinggi. Gagal jantung selalu menyebabkan
kegagalan peredaran darah, tetapi sebaliknya tidak selalu demikian, karena
berbagai kondisi non-kardiak (misalnya, syok hipovolemik, syok septik) dapat
menghasilkan gagal peredaran darah di hadapan fungsi jantung yang normal,
sedikit gangguan, atau bahkan supranormal. Untuk mempertahankan fungsi
pemompaan jantung, mekanisme kompensasi meningkatkan volume darah,
tekanan pengisian jantung, detak jantung, dan massa otot jantung. Namun,
terlepas dari mekanisme ini, ada penurunan progresif dalam kemampuan
jantung untuk berkontraksi dan rileks, yang mengakibatkan memburuknya
gagal jantung.

Tanda dan gejala gagal jantung termasuk takikardia dan manifestasi kongesti vena
(misalnya edema) dan curah jantung yang rendah (misalnya,
kelelahan). Breathlessness adalah gejala utama dari kegagalan ventrikel kiri (LV) yang
dapat bermanifestasi dengan semakin meningkatnya keparahan.
Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai faktor (lihat Kriteria
Kegagalan Jantung, Klasifikasi, dan Pementasan ). Klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) untuk gagal jantung terdiri dari empat kelas, berdasarkan
hubungan antara gejala dan jumlah upaya yang diperlukan untuk memprovokasi
mereka, sebagai berikut [ 2 ] :
 Pasien kelas I tidak memiliki batasan aktivitas fisik
 Pasien kelas II memiliki sedikit keterbatasan aktivitas fisik
 Pasien kelas III telah ditandai keterbatasan aktivitas fisik
 Pasien kelas IV memiliki gejala bahkan saat istirahat dan tidak dapat melakukan
aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman
The American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA)
pedoman gagal jantung melengkapi klasifikasi NYHA untuk mencerminkan
perkembangan penyakit dan dibagi menjadi empat tahap, sebagai berikut [ 3 ] :
 Pasien stadium A berisiko tinggi mengalami gagal jantung tetapi tidak memiliki
penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung
 Pasien stadium B memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala
gagal jantung
 Pasien stadium C memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki gejala gagal
jantung
 Pasien stadium D mengalami gagal jantung refrakter yang membutuhkan
intervensi khusus
Studi laboratorium untuk gagal jantung harus mencakup hitung darah lengkap (CBC),
kadar elektrolit, dan studi fungsi hepatorenal. Studi pencitraan seperti radiografi dada
dan ekokardiografi dua dimensi direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien yang
diketahui atau diduga gagal jantung. B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal
pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) level dapat berguna dalam membedakan
penyebab dispnea jantung dan nonkardiak. (Lihat Workup  untuk informasi lebih lanjut.)
Pada gagal jantung akut, perawatan pasien terdiri dari menstabilkan kondisi klinis
pasien; menetapkan diagnosis, etiologi, dan faktor pencetus; dan memulai terapi untuk
memberikan bantuan gejala cepat dan manfaat bertahan hidup. Pilihan bedah untuk
gagal jantung termasuk prosedur revaskularisasi, intervensi elektrofisiologis, terapi
sinkronisasi jantung (CRT), defibrillator kardioverter-implan (ICD) yang dapat
ditanamkan, penggantian atau perbaikan katup, restorasi ventrikel, transplantasi
jantung, dan alat bantu ventrikel (VAD). (Lihat Perawatan untuk informasi lebih lanjut.)
The goals of pharmacotherapy are to increase survival and to prevent complications.
Along with oxygen, medications assisting with symptom relief include diuretics, digoxin,
inotropes, and morphine. Drugs that can exacerbate heart failure should be avoided
(nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs], calcium channel blockers [CCBs], and
most antiarrhythmic drugs). (See Medication for more information.)
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Medscape Obat & Penyakit artikel Kegagalan Pediatric
Congestive Heart , Congestive Heart Failure Pencitraan , Jantung
Transplantasi , Pediatric Jantung Transplantasi ,  Coronary Artery Bypass Grafting ,
dan Implan Cardioverter-defibrillator .

Patofisiologi
Keadaan patofisiologis yang umum yang melanggengkan perkembangan
gagal jantung sangat kompleks, terlepas dari peristiwa yang
terjadi. Mekanisme kompensasi ada di setiap tingkat organisasi, mulai dari
subseluler hingga interaksi antar organ. Hanya ketika jaringan adaptasi ini
menjadi kewalahan, gagal jantung terjadi. [ 7 , 8 , 9 , 10 , 11 ]
Adaptasi
Yang paling penting di antara adaptasi adalah sebagai berikut [ 12 ] :
 Mekanisme Frank-Starling, di mana peningkatan preload membantu
mempertahankan kinerja jantung
 Perubahan dalam regenerasi dan kematian miosit
 Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi bilik jantung, di mana
massa jaringan kontraktil bertambah
 Aktivasi sistem neurohumoral
Pelepasan norepinefrin oleh saraf jantung adrenergik meningkatkan
kontraktilitas miokard dan mencakup aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron [RAAS], sistem saraf simpatis [SNS], dan penyesuaian
neurohumoral lainnya yang berperan menjaga tekanan arteri dan perfusi
organ vital.
Pada gagal jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang mungkin memadai
untuk mempertahankan kinerja kontraktil jantung secara keseluruhan pada
tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif ketika mencoba
mempertahankan kinerja jantung yang memadai. [ 13 ]
Respons miokard primer terhadap peningkatan stres dinding kronis adalah
hipertrofi miosit, kematian / apoptosis, dan regenerasi. [ 14 ] Proses ini akhirnya
mengarah pada renovasi, biasanya tipe eksentrik. Renovasi eksentrik
semakin memperburuk kondisi pembebanan pada miosit yang tersisa dan
melanggengkan siklus yang merusak. Gagasan menurunkan stres dinding
untuk memperlambat proses renovasi telah lama dieksploitasi dalam
mengobati pasien gagal jantung. [ 15 ]
Pengurangan curah jantung setelah cedera miokard menjadi gerakan
rangsangan hemodinamik dan gangguan neurohormonal yang memicu
aktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem adrenergik dan RAAS yang
disebutkan di atas. [ 16 ]
Pelepasan epinefrin dan norepinefrin, bersama dengan zat vasoaktif
endotelin-1 (ET-1) dan vasopresin, menyebabkan vasokonstriksi, yang
meningkatkan afterload kalsium dan, melalui peningkatan siklik adenosin
monofosfat (cAMP), menyebabkan peningkatan entri kalsium
sitosolik . Peningkatan pemasukan kalsium ke dalam miosit menambah
kontraktilitas miokard dan mengganggu relaksasi miokard (lusitropi).
Kelebihan kalsium dapat menyebabkan aritmia dan menyebabkan kematian
mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (dikenal sebagai
inotropi) dan penurunan lusitropi miokard menyebabkan peningkatan
pengeluaran energi miokard dan penurunan lebih lanjut dalam output
jantung. Peningkatan pengeluaran energi miokard menyebabkan kematian sel
/ apoptosis sel miokard, yang mengakibatkan gagal jantung dan penurunan
lebih lanjut dalam output jantung, mengabadikan siklus peningkatan stimulasi
neurohumoral dan respon hemodinamik dan miokard yang lebih buruk.
Selain itu, aktivasi RAAS menyebabkan retensi garam dan air, menghasilkan
peningkatan preload dan peningkatan lebih lanjut dalam pengeluaran energi
miokard. Peningkatan renin, dimediasi oleh penurunan rentang arteriol aferen
glomerulus, mengurangi pengiriman klorida ke densitas makula dan
meningkatkan aktivitas beta1-adrenergik sebagai respons terhadap
penurunan curah jantung. Hal ini menghasilkan peningkatan kadar
angiotensin II (Ang II) dan, pada gilirannya, kadar aldosteron, menyebabkan
stimulasi pelepasan aldosteron. Ang II, bersama dengan ET-1, sangat penting
dalam mempertahankan homeostasis intravaskular yang efektif yang
dimediasi oleh vasokonstriksi dan retensi garam dan air yang diinduksi
aldosteron.
Konsep jantung sebagai organ yang memperbaharui diri adalah
perkembangan yang relatif baru. [ 17 ] Paradigma ini untuk biologi miosit
menciptakan seluruh bidang penelitian yang ditujukan langsung untuk
menambah regenerasi miokard. Tingkat pergantian miosit telah terbukti
meningkat selama masa stres patologis. [ 14 ] Pada gagal jantung, mekanisme
penggantian ini menjadi kewalahan dengan peningkatan laju kehilangan
miosit yang bahkan lebih cepat. Ketidakseimbangan hipertrofi dan kematian
akibat regenerasi ini adalah jalur umum terakhir pada tingkat sel untuk
perkembangan remodeling dan gagal jantung.
Angiotensin II
Penelitian menunjukkan bahwa produksi Ang II jantung lokal (yang
menurunkan lusitropi, meningkatkan inotropi, dan meningkatkan afterload)
mengarah pada peningkatan pengeluaran energi miokard. Ang II juga telah
ditunjukkan secara in vitro dan in vivo untuk meningkatkan laju apoptosis
miosit. [ 18 ] Dengan cara ini, Ang II memiliki aksi yang mirip dengan
norepinefrin pada gagal jantung.
Ang II juga memediasi hipertrofi seluler miokard dan dapat menyebabkan
hilangnya fungsi miokard secara progresif. Faktor-faktor neurohumoral di atas
menyebabkan hipertrofi miosit dan fibrosis interstitial, yang mengakibatkan
peningkatan volume miokard dan peningkatan massa miokard, serta
hilangnya miosit. Akibatnya, arsitektur jantung berubah yang, pada gilirannya,
menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam volume dan massa miokard.
Miosit dan remodeling miokard
Pada jantung yang gagal, peningkatan volume miokard ditandai dengan
miosit yang lebih besar mendekati akhir siklus hidupnya. [ 19 ] Ketika lebih
banyak miosit yang keluar, peningkatan beban ditempatkan pada miokardium
yang tersisa, dan lingkungan yang tidak menguntungkan ini ditransmisikan ke
sel-sel nenek moyang yang bertanggung jawab untuk mengganti miosit yang
hilang.
Sel-sel progenitor menjadi semakin kurang efektif karena proses patologis
yang mendasarinya memburuk dan kegagalan miokard meningkat. Ciri-ciri ini
— yaitu, peningkatan volume dan massa miokard, bersama dengan hilangnya
miosit — merupakan ciri khas dari renovasi miokard. Proses renovasi ini
mengarah pada mekanisme adaptif awal, seperti augmentasi volume stroke
(mekanisme Frank-Starling) dan penurunan tekanan dinding (hukum Laplace)
dan, kemudian, ke mekanisme maladaptif seperti peningkatan permintaan
oksigen miokard, iskemia miokard, gangguan kontraktilitas, dan
arrhythmogenesis.
Ketika gagal jantung meningkat, ada penurunan relatif dalam efek melawan
regulasi vasodilator endogen, termasuk nitrat oksida (NO), prostaglandin
(PG), bradikin (BK), atrial natriuretic peptide (ANP), dan B-type natriuretic
peptide (BNP) ). Penurunan ini terjadi bersamaan dengan peningkatan zat
vasokonstriktor dari RAAS dan sistem adrenergik, yang mendorong
peningkatan vasokonstriksi lebih lanjut dan dengan demikian preload dan
afterload. Ini menghasilkan proliferasi sel, remodeling miokard yang
merugikan, dan antinatriuresis, dengan kelebihan cairan tubuh total dan
gejala gagal jantung yang memburuk.
Kegagalan sistolik dan diastolik
Gagal jantung sistolik dan diastolik masing-masing menghasilkan penurunan
volume stroke. [ 20 , 21 ] Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflex perifer dan
sentral dan chemoreflexes yang mampu memunculkan peningkatan nyata
pada lalu lintas saraf simpatis.
Meskipun ada kesamaan dalam respon neurohormonal terhadap penurunan
volume stroke, peristiwa yang dimediasi neurohormon yang telah dijelaskan
paling jelas untuk individu dengan gagal jantung sistolik. Peningkatan
berikutnya dalam norepinefrin plasma secara langsung berkorelasi dengan
tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik yang
signifikan. Norepinefrin, yang secara langsung beracun bagi miosit jantung,
juga bertanggung jawab atas berbagai kelainan transduksi sinyal, seperti
downregulation reseptor beta1-adrenergik, pelepasan reseptor beta-
adrenergik, dan peningkatan aktivitas penghambatan G-protein. Perubahan
reseptor beta1-adrenergik menyebabkan ekspresi berlebih dan meningkatkan
hipertrofi miokard.
Peptida natriuretik atrium dan peptida natriuretik tipe-B
ANP dan BNP adalah peptida yang dihasilkan secara endogen yang
diaktifkan sebagai respons terhadap ekspansi volume / tekanan atrium dan
ventrikel. ANP dan BNP dilepaskan dari atrium dan ventrikel, masing-masing,
dan keduanya mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis. Efek
hemodinamiknya diperantarai oleh penurunan tekanan pengisian ventrikel,
karena pengurangan preload jantung dan afterload. BNP, khususnya,
menghasilkan vasodilatasi arteriol aferen selektif dan menghambat reabsorpsi
natrium dalam tubulus proksimal berbelit-belit. Ini juga menghambat
pelepasan renin dan aldosteron dan, karenanya, aktivasi adrenergik. ANP dan
BNP meningkat pada gagal jantung kronis. BNP terutama memiliki implikasi
diagnostik, terapeutik, dan prognostik yang penting.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Drugs &
Diseases Natriuretic Peptides in Congestive Heart Failure .
Sistem vasoaktif lainnya
Sistem vasoaktif lain yang berperan dalam patogenesis gagal jantung
termasuk sistem reseptor ET, sistem reseptor adenosin, vasopresin, dan
tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). [ 22 ] ET, zat yang diproduksi oleh
endotelium vaskular, dapat berkontribusi pada regulasi fungsi miokard, tonus
pembuluh darah, dan resistensi perifer pada gagal jantung. Peningkatan
kadar ET-1 berkorelasi erat dengan tingkat keparahan gagal jantung. ET-1
adalah vasokonstriktor kuat dan memiliki efek vasokonstriktor berlebihan
dalam pembuluh darah ginjal, mengurangi aliran darah plasma ginjal, laju
filtrasi glomerulus (GFR), dan ekskresi natrium.
TNF-alpha telah terlibat dalam menanggapi berbagai kondisi infeksi dan
inflamasi. Peningkatan kadar TNF-alpha secara konsisten diamati pada gagal
jantung dan tampaknya berkorelasi dengan tingkat disfungsi
miokard. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa produksi lokal TNF-alpha
mungkin memiliki efek toksik pada miokardium, sehingga memperburuk fungsi
sistolik dan diastolik miokard.
Oleh karena itu, pada individu dengan disfungsi sistolik, respons
neurohormonal terhadap penurunan volume stroke menghasilkan perbaikan
sementara dalam tekanan darah sistolik dan perfusi jaringan. Namun, dalam
semua keadaan, data yang ada mendukung gagasan bahwa respons
neurohormonal ini berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard dalam
jangka panjang.
Gagal jantung dengan fraksi ejeksi dipertahankan
Pada gagal jantung diastolik (gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang
diawetkan [HFpEF]), proses patofisiologis yang sama terjadi yang mengarah
pada penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik, tetapi mereka
melakukannya sebagai respons terhadap serangkaian faktor lingkungan
hemodinamik dan sirkulasi yang menekan yang berbeda. curah jantung. [ 23 ]
Pada HFpEF, perubahan relaksasi dan peningkatan kekakuan ventrikel
(karena keterlambatan pengambilan kalsium oleh retikulum sarkoplasma
miosit dan keterlambatan pengeluaran kalsium dari miosit) terjadi sebagai
respons terhadap peningkatan afterload ventrikel (tekanan
berlebih). Gangguan relaksasi ventrikel kemudian menyebabkan pengisian
diastolik ventrikel kiri (LV) terganggu.
Morris et al menemukan bahwa disfungsi sistolik ventrikel kanan (RV)
subendokardial kanan dan disfungsi diastolik, sebagaimana dideteksi oleh
pencitraan laju regangan echocardiographic, adalah umum pada pasien
dengan HFpEF. Disfungsi ini berpotensi terkait dengan proses fibrotik yang
sama yang mempengaruhi lapisan subendocardial LV dan, pada tingkat lebih
rendah, dengan tekanan RV yang berlebihan. Ini mungkin memainkan peran
dalam simptomatologi pasien dengan HFpEF. [ 24 ]
Kekakuan ruang LV
Peningkatan kekakuan ruang LV terjadi sekunder untuk salah satu, atau
kombinasi apa pun, dari tiga mekanisme berikut:
 Naik dalam tekanan pengisian
 Beralih ke kurva tekanan-volume ventrikel yang lebih curam
 Mengurangi distensibilitas ventrikel
Peningkatan tekanan pengisian adalah pergerakan ventrikel ke atas
sepanjang kurva volume tekanannya ke bagian yang lebih curam, seperti
yang mungkin terjadi dalam kondisi seperti volume yang berlebihan akibat
regurgitasi katup akut atau kegagalan LV akut akibat miokarditis.
Pergeseran ke kurva tekanan-volume tekanan ventrikel yang curam, paling
umum, tidak hanya dari peningkatan massa ventrikel dan ketebalan dinding
(seperti yang diamati pada stenosis aorta dan hipertensi lama) tetapi juga dari
gangguan infiltratif (misalnya, amiloidosis), fibrosis endomiokardial, dan
iskemia miokard.
Perpindahan ke atas paralel dari kurva tekanan-volume diastolik umumnya
disebut sebagai penurunan distensibilitas ventrikel. Ini biasanya disebabkan
oleh kompresi ekstrinsik ventrikel.
Hipertrofi LV konsentris
Tekanan berlebihan yang mengarah ke hipertrofi LV konsentris (LVH), seperti
yang terjadi pada stenosis aorta, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofik,
menggeser kurva tekanan-volume diastolik ke kiri sepanjang sumbu
volumenya. Akibatnya, tekanan diastolik ventrikel meningkat secara
abnormal, meskipun kekakuan ruang dapat atau tidak dapat diubah.
Peningkatan tekanan diastolik menyebabkan peningkatan pengeluaran energi
miokard, perbaikan ventrikel, peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
iskemia miokard, dan akhirnya berkembangnya mekanisme maladaptif
jantung yang menyebabkan gagal jantung dekompensasi.
Aritmia
Meskipun ritme yang mengancam jiwa lebih sering terjadi pada kardiomiopati
iskemik, aritmia memberi beban yang signifikan dalam semua bentuk gagal
jantung. Bahkan, beberapa aritmia bahkan melanggengkan gagal
jantung. Yang paling penting dari semua ritme yang berhubungan dengan
gagal jantung adalah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Substrat
struktural untuk aritmia ventrikel yang sering terjadi pada gagal jantung,
terlepas dari penyebab yang mendasarinya, termasuk dilatasi ventrikel,
hipertrofi miokard, dan fibrosis miokard.
Pada tingkat sel, miosit dapat terkena peningkatan peregangan, ketegangan
dinding, katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Kombinasi
dari faktor-faktor ini berkontribusi pada peningkatan insiden kematian jantung
mendadak aritmogenik pada pasien dengan gagal jantung.

Etiologi
Sebagian besar pasien yang mengalami gagal jantung yang signifikan
melakukannya karena ketidakmampuan untuk memberikan curah jantung
yang memadai dalam skenario itu. Ini sering merupakan kombinasi dari
penyebab yang tercantum di bawah ini dalam pengaturan miokardium
abnormal. Daftar penyebab yang bertanggung jawab untuk presentasi pasien
dengan eksaserbasi gagal jantung sangat panjang, dan mencari penyebab
terdekat untuk mengoptimalkan intervensi terapeutik adalah penting.
Dari sudut pandang klinis, mengelompokkan penyebab gagal jantung ke
dalam empat kategori luas berikut bermanfaat:
 Penyebab yang mendasari: Penyebab gagal jantung yang mendasari
termasuk kelainan struktural (bawaan atau didapat) yang mempengaruhi
sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium, miokardium, atau katup
jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban hemodinamik atau
miokard atau insufisiensi koroner.
 Penyebab Fundamental: Penyebab Fundamental termasuk mekanisme
biokimiawi dan fisiologis, yang melaluinya peningkatan beban
hemodinamik atau pengurangan pengiriman oksigen ke miokardium
menyebabkan gangguan kontraksi miokard.
 Penyebab pencetus : Gagal jantung berlebihan dapat dipicu oleh
perkembangan penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya,
penyempitan lebih lanjut dari katup aorta stenotik atau katup mitral) atau
berbagai kondisi (demam, anemia, infeksi) atau obat-obatan (kemoterapi,
obat antiinflamasi nonsteroid) [NSAID]) yang mengubah homeostasis
pasien gagal jantung
 Genetika kardiomiopati: Dilatasi, ventrikel kanan, dan kardiomiopati
restriktif aritmik diketahui sebagai penyebab genetik gagal jantung
Penyebab yang mendasarinya
Faktor-faktor yang mendasari spesifik menyebabkan berbagai bentuk gagal
jantung, seperti gagal jantung sistolik (paling sering, disfungsi sistolik [LV]
vetricular kiri), gagal jantung dengan fraksi ejeksi LV yang diawetkan (LVEF),
gagal jantung akut, gagal jantung keluaran tinggi, dan gagal jantung kanan.
Penyebab yang mendasari gagal jantung sistolik meliputi:
 Penyakit arteri koroner
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Penyakit jantung valvular (stenosis atau lesi regurgitasi)
 Aritmia (supraventrikular atau ventrikel)
 Infeksi dan peradangan (miokarditis)
 Kardiomiopati peripartum
 Penyakit jantung bawaan
 Obat-obatan (baik rekreasi, seperti alkohol dan kokain, atau obat-obatan
terapi dengan efek samping jantung, seperti doxorubicin)
 Kardiomiopati idiopatik
 Kondisi yang jarang (kelainan endokrin, penyakit reumatologis, kondisi
neuromuskuler)
Penyebab yang mendasari gagal jantung diastolik meliputi:
 Penyakit arteri koroner
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Penyakit jantung valvular (stenosis aorta)
 Kardiomiopati hipertrofik
 Kardiomiopati restriktif (amiloidosis, sarkoidosis)
 Perikarditis penyempitan
Penyebab yang mendasari gagal jantung akut meliputi:
 Regurgitasi valvular akut (mitral atau aorta)
 Infark miokard (MI)
 Miokarditis
 Aritmia
 Obat-obatan (mis., Kokain, penghambat saluran kalsium, atau overdosis
beta-blocker)
 Sepsis
Penyebab yang mendasari gagal jantung keluaran tinggi meliputi yang
berikut:
 Anemia
 Fistula arteriovenous sistemik
 Hipertiroidisme
 Penyakit jantung beri-beri
 Penyakit tulang Paget
 Sindrom Albright (displasia fibrosa)
 Mieloma multipel
 Kehamilan
 Glomerulonefritis
  Polisitemia vera
 Sindrom karsinoid
Penyebab yang mendasari gagal jantung kanan meliputi:
 Kegagalan LV
 Penyakit arteri koroner (iskemia)
 Hipertensi paru
 Stenosis katup paru
 Emboli paru
 Penyakit paru kronis
 Penyakit neuromuskuler

Penyebab pencetus gagal jantung

Pasien yang sebelumnya stabil dan terkompensasi dapat mengalami gagal jantung
yang secara klinis jelas untuk pertama kalinya ketika proses intrinsik telah maju ke titik
kritis, seperti dengan penyempitan lebih lanjut dari katup aorta stenotik atau katup
mitral. Atau, dekompensasi dapat terjadi sebagai akibat dari kegagalan atau kelelahan
mekanisme kompensasi tetapi tanpa perubahan pada beban pada jantung pada pasien
dengan tekanan berat atau volume berlebih yang persisten, berat. Secara khusus,
pertimbangkan apakah pasien memiliki penyakit arteri koroner yang mendasarinya atau
penyakit jantung katup.
Penyebab paling umum dari dekompensasi pada pasien yang sebelumnya
dikompensasi dengan gagal jantung adalah pengurangan intensitas pengobatan yang
tidak tepat, seperti pembatasan natrium makanan, pengurangan aktivitas fisik, atau
pengurangan rejimen obat. Hipertensi yang tidak terkontrol adalah penyebab
dekompensasi kedua yang paling umum, diikuti oleh aritmia jantung (paling sering,
atrial fibrilasi). Aritmia, terutama aritmia ventrikel, dapat mengancam jiwa. Juga, pasien
dengan satu bentuk penyakit jantung yang mendasarinya yang dapat dikompensasi
dengan baik dapat mengembangkan gagal jantung ketika bentuk kedua penyakit
jantung terjadi. Sebagai contoh, seorang pasien dengan hipertensi kronis dan hipertrofi
LV asimptomatik (LVH) dapat asimptomatik sampai MI berkembang dan memicu gagal
jantung.
Infeksi sistemik atau perkembangan penyakit yang tidak berhubungan juga dapat
menyebabkan gagal jantung. Infeksi sistemik memicu gagal jantung dengan
meningkatkan metabolisme total sebagai konsekuensi dari demam, ketidaknyamanan,
dan batuk, meningkatkan beban hemodinamik pada jantung. Syok septik, khususnya,
dapat memicu gagal jantung dengan melepaskan faktor-faktor yang diinduksi
endotoksin yang dapat menekan kontraktilitas miokard.
Infeksi dan peradangan jantung juga bisa membahayakan jantung. Miokarditis atau
endokarditis infektif dapat secara langsung merusak fungsi miokard dan memperburuk
penyakit jantung yang ada. Anemia, demam, dan takikardia yang sering menyertai
proses ini juga merusak. Dalam kasus endokarditis infektif, kerusakan katup tambahan
yang terjadi dapat memicu dekompensasi jantung.
Pasien dengan gagal jantung, terutama ketika terbatas pada tempat tidur, berisiko tinggi
terkena emboli paru, yang dapat meningkatkan beban hemodinamik pada ventrikel
kanan (RV) dengan lebih meningkatkan tekanan sistolik RV, yang mungkin
menyebabkan demam, takipnea, dan takikardia.
Pengerahan tenaga fisik yang intens dan berkepanjangan atau kelelahan yang parah,
seperti yang mungkin diakibatkan oleh perjalanan yang berkepanjangan atau krisis
emosi, merupakan faktor pencetus dekompensasi jantung yang relatif umum. Hal yang
sama berlaku untuk paparan terhadap perubahan iklim yang parah (yaitu, individu
tersebut bersentuhan dengan lingkungan yang panas dan lembab atau yang sangat
dingin).
Asupan air dan / atau garam yang berlebihan dan pemberian depresan jantung atau
obat-obatan yang menyebabkan retensi garam adalah faktor-faktor lain yang dapat
menyebabkan gagal jantung. Pada Kongres Masyarakat Kardiologi Eropa 2017, para
peneliti mempresentasikan sebuah penelitian yang terdiri lebih dari 4630 orang yang
mengindikasikan asupan garam harian yang tinggi (> 13,7 g) yang dikaitkan dengan
peningkatan risiko yang signifikan dari gagal jantung, terlepas dari faktor risiko
lainnya. [ 25 , 26 ]
Karena peningkatan konsumsi oksigen miokard dan permintaan di luar tingkat kritis,
keadaan output tinggi berikut dapat memicu presentasi klinis gagal jantung:
 Anemia mendalam
 Tirotoksikosis
 Myxedema
 Penyakit tulang Paget
 Sindrom Albright
 Mieloma multipel
 Glomerulonefritis
 Jantung paru-paru
 Polisitemia vera
 Kegemukan
 Sindrom karsinoid
 Kehamilan
 Kekurangan nutrisi (mis. Defisiensi tiamin, beri-beri)
Data longitudinal dari Framingham Heart Study mengemukakan bahwa disfungsi LV
sistolik atau diastolik subklinis anterior berhubungan dengan peningkatan insiden gagal
jantung, mendukung gagasan bahwa gagal jantung adalah sindrom
progresif. [ 27 , 28 ] Analisis lain dari lebih dari 36.000 pasien yang menjalani ekokardiografi
rawat jalan melaporkan bahwa disfungsi diastolik sedang atau berat, tetapi bukan
disfungsi diastolik ringan, merupakan prediktor independen mortalitas. [ 29 ]
Genetika kardiomiopati
Warisan dominan autosomal telah dibuktikan pada kardiomiopati dilatasi dan pada
kardiomiopati ventrikel kanan aritmia. Kardiomiopati restriktif biasanya sporadik dan
berhubungan dengan gen untuk troponin jantung I. Tes genetika tersedia di pusat
genetika utama untuk kardiomiopati. [ 30 ]
Pada keluarga dengan kerabat tingkat pertama yang telah didiagnosis dengan
kardiomiopati yang menyebabkan gagal jantung, pasien yang berisiko harus diperiksa
dan diikuti. [ 30 ] Skrining yang disarankan terdiri dari elektrokardiogram dan
ekokardiogram. Jika pasien memiliki disfungsi LV asimptomatik, harus
didokumentasikan dan diobati. [ 30 ]
Epidemiologi
Statistik Amerika Serikat
Menurut data American Heart Association (AHA) 2017, gagal jantung
mempengaruhi sekitar 6,5 juta orang Amerika berusia 20 tahun ke
atas. [ 31 ]  Dengan peningkatan kelangsungan hidup pasien dengan infark
miokard akut dan dengan populasi yang terus bertambah, gagal jantung akan
terus meningkat sebagai masalah kesehatan utama di Amerika Serikat. AHA
memproyeksikan peningkatan 46% dari prevalensi gagal jantung dari tahun
2012 ke tahun 2030, menghasilkan 8 juta atau lebih orang Amerika berusia 18
tahun atau lebih dengan gagal jantung. [ 31 ] 
Meskipun terjadi penurunan lebih dari satu dekade (2000-2012) dalam
kejadian kematian terkait gagal jantung di Amerika Serikat, kematian tersebut
meningkat lagi, terutama di antara pria dan populasi kulit hitam non-hispanik,
menurut 2000- Data 2014 (data terbaru yang tersedia) dirilis oleh Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) pada Desember
2015. [ 32 , 33 ]  Tingkat minyak mentah untuk kematian terkait gagal jantung
menurun dari 103,1 kematian per 100.000 populasi pada tahun 2000 menjadi
89,5 di 2009; kemudian meningkat menjadi 96,9 pada 2014. Tingkat
penyesuaian usia untuk kematian terkait gagal jantung menurun dari 105,4
kematian per 100.000 populasi standar pada 2000 menjadi 81,4 pada
2012; kemudian meningkat menjadi 83,4 pada 2013 dan menjadi 84,0 pada
2014. [ 32]  Tren ini tampaknya mewakili pergeseran dari penyakit jantung
koroner sebagai penyebab utama kematian akibat gagal jantung terhadap
penyebab kardiovaskular dan nonkardiovaskular lainnya, termasuk
keganasan, diabetes, penyakit pernapasan bawah kronis, dan penyakit ginjal.
Analisis tren nasional dan regional dalam rawat inap dan mortalitas di antara
penerima manfaat Medicare dari 1998-2008 menunjukkan penurunan relatif
29,5% dalam rawat inap gagal jantung [ 31 , 34 ] ; Namun, variasi yang luas
dicatat antara negara bagian dan ras, dengan pria kulit hitam memiliki tingkat
penurunan paling lambat. Penurunan relatif 6,6% dalam mortalitas juga
diamati, meskipun angka itu tidak merata di seluruh negara bagian. Lama
tinggal menurun dari 6,8 hari menjadi 6,4 hari, meskipun peningkatan
keseluruhan dalam kondisi komorbiditas. [ 34 ]
Statistik gagal jantung untuk Amerika Serikat adalah sebagai berikut [ 31 ] :
 Gagal jantung adalah penyebab utama rawat inap pada lansia. 
[ 35 , 36 ]

 Diperkirakan satu dari delapan kematian berasal dari gagal jantung

(sekitar 309.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahun)
 Gagal jantung menyumbang 8,5% dari kematian terkait kardiovaskular
 Sekitar 960.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahun
  Insiden gagal jantung tahunan pada pasien yang lebih tua dari 65 tahun
adalah 21 per 1.000 populasi
 Tingkat rawat inap selama 6 bulan setelah pemulangan adalah sebanyak
50% [ 37 ]
 Pada 2012, perkiraan total biaya gagal jantung di Amerika Serikat adalah
$ 30,7 miliar (68% di antaranya merupakan biaya medis langsung); pada
tahun 2030, total biaya diproyeksikan naik menjadi $ 69,7 miliar,
peningkatan hampir 127%.
Insiden dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi pada orang kulit hitam,
Hispanik, penduduk asli Amerika, dan imigran baru dari negara-negara
berkembang, Rusia, dan bekas republik Soviet. Prevalensi gagal jantung yang
lebih tinggi pada orang kulit hitam, Hispanik, dan penduduk asli Amerika
berhubungan langsung dengan insiden dan prevalensi hipertensi dan
diabetes yang lebih tinggi. Masalah ini terutama diperburuk oleh kurangnya
akses ke perawatan kesehatan dan oleh perawatan kesehatan preventif di
bawah standar yang tersedia untuk individu yang paling miskin dalam
kelompok-kelompok ini dan lainnya; selain itu, banyak orang dalam kelompok
ini tidak memiliki asuransi kesehatan yang memadai.
Insiden dan prevalensi gagal jantung yang lebih tinggi pada imigran baru dari
negara-negara berkembang sebagian besar disebabkan oleh kurangnya
perawatan kesehatan preventif sebelumnya, kurangnya perawatan, atau
perawatan di bawah standar untuk kondisi umum, seperti hipertensi, diabetes,
demam rematik, dan jantung iskemik. penyakit.
Pria dan wanita memiliki insiden dan prevalensi gagal jantung yang
serupa. Namun, masih banyak perbedaan antara pria dan wanita dengan
gagal jantung, seperti berikut ini:
 Sedangkan kejadian gagal jantung pada pria sekitar dua kali lipat dengan
setiap peningkatan 10 tahun antara 65 dan 85 tahun, itu meningkat tiga
kali lipat untuk wanita antara usia 65 hingga 74 tahun dan 75 hingga 85
tahun [ 31 ]
 Wanita cenderung mengalami gagal jantung di kemudian hari
dibandingkan pria
 Wanita lebih mungkin memiliki fungsi sistolik daripada pria daripada pria
 Wanita lebih sering mengalami depresi daripada pria
 Wanita memiliki tanda dan gejala gagal jantung yang mirip dengan pria,
tetapi mereka lebih jelas pada wanita
 Wanita bertahan lebih lama dengan gagal jantung daripada pria
Prevalensi gagal jantung meningkat dengan bertambahnya
usia. [ 36 ] Prevalensinya adalah 1-2% dari populasi yang lebih muda dari 55
tahun dan meningkat hingga 10% untuk orang yang lebih tua dari 75
tahun. Meskipun demikian, gagal jantung dapat terjadi pada usia berapa pun,
tergantung pada penyebabnya.
Statistik internasional
Gagal jantung adalah masalah dunia. Penyebab paling umum dari gagal
jantung di negara-negara industri adalah kardiomiopati iskemik, dengan
penyebab lain, termasuk penyakit Chagas dan kardiomiopati valvular, dengan
asumsi peran yang lebih penting di negara-negara berkembang. Namun, di
negara-negara berkembang yang telah menjadi lebih urban dan lebih
makmur, makan makanan yang lebih diproses dan menjalani gaya hidup yang
lebih menetap telah menghasilkan peningkatan tingkat gagal jantung, seiring
dengan meningkatnya tingkat diabetes dan hipertensi. Perubahan ini
diilustrasikan dalam studi populasi di Soweto, Afrika Selatan, di mana
masyarakat berubah menjadi kota yang lebih urban dan kebarat-baratan,
diikuti oleh peningkatan diabetes, hipertensi, dan gagal jantung. [ 38 ]
Dalam hal perawatan, satu studi menunjukkan beberapa perbedaan penting
dalam penggunaan terapi utama di negara-negara Eropa dengan budaya
yang sangat berbeda dan status ekonomi yang bervariasi untuk pasien
dengan gagal jantung. Sebaliknya, penelitian di Afrika sub-Sahara, yang
sumber dayanya lebih terbatas, menunjukkan hasil yang buruk pada populasi
tertentu. [ 39 , 40 ] Misalnya, di beberapa negara, gagal jantung hipertensi
membawa 25% kematian 1 tahun, dan kardiomiopati terkait human
immunodeficiency virus (HIV) umumnya berkembang menjadi kematian dalam
100 hari diagnosis pada pasien yang tidak diobati dengan obat antiretroviral.
Meskipun data tentang negara-negara berkembang tidak sekuat studi
masyarakat Barat, tren berikut di negara-negara berkembang terlihat jelas:
 Penyebabnya cenderung non-epidemi
 Pasien cenderung hadir pada usia yang lebih muda
 Hasil sebagian besar lebih buruk di mana sumber daya kesehatan
terbatas
 Gagal jantung kanan terisolasi cenderung lebih menonjol, dengan
berbagai penyebab telah dipostulatkan, mulai dari penyakit perikardial
tuberkulosis hingga penyakit paru-paru dan polusi.

Prognosa
Secara umum, mortalitas setelah dirawat di rumah sakit untuk pasien dengan gagal
jantung adalah 10,4% pada 30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun,
meskipun ada peningkatan yang signifikan dalam terapi medis dan
perangkat. [ 31 , 41 , 42 , 43 , 44 , 45 ]
Mortalitas lebih besar dari 50% untuk pasien dengan New York Heart Association
(NYHA) kelas IV, American College of Cardi / American Heart Association (ACC / AHA)
gagal jantung stadium D. Gagal jantung yang terkait dengan infark miokard akut (MI)
memiliki mortalitas rawat inap 20-40%; mortalitas mendekati 80% pada pasien yang
juga hipotensi (misalnya, syok kardiogenik). (Lihat Kriteria Gagal Jantung, Klasifikasi,
dan Pementasan ).
Gagal jantung terkait dengan disfungsi sistolik memiliki mortalitas terkait 50% setelah 5
tahun. [ 20 ]
Sejumlah variabel demografis, klinis dan biokimia telah dilaporkan memberikan nilai
prognostik penting pada pasien gagal jantung, dan beberapa model prediktif telah
dikembangkan. [ 46 ]
Sebuah studi oleh van Diepen et al menyarankan bahwa pasien dengan gagal jantung
atau atrial fibrilasi memiliki risiko yang secara signifikan lebih tinggi dari kematian
setelah operasi noncardiac dibandingkan pasien dengan penyakit arteri koroner; risiko
ini harus dipertimbangkan bahkan jika prosedur minor direncanakan. [ 47 ]
Bursi et al menemukan bahwa di antara pasien komunitas dengan gagal jantung,
tekanan sistolik arteri pulmonalis (PASP), sebagaimana dinilai oleh Doppler
echocardiography, dapat sangat memprediksi kematian dan dapat memberikan
informasi prognostik tambahan dan signifikan secara klinis terlepas dari prediktor hasil
yang diketahui. [ 48 ]
Dalam Framingham Offspring Cohort, konsentrasi yang lebih tinggi dari galectin-3,
penanda fibrosis jantung, dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk kejadian gagal
jantung (rasio bahaya: 1,28 per 1 peningkatan standar deviasi pada log galectin-
3). Galectin-3 juga dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk semua penyebab
kematian (rasio hazard yang disesuaikan multivariabel: 1,15). [ 49 ]
Sebuah studi retrospektif yang lebih baru yang mengevaluasi data dari 2010 Nebraska
Hospital Discharge file untuk 4319 rawat inap dari 3521 pasien gagal jantung yang
dirawat di 79 rumah sakit di negara bagian melaporkan bahwa faktor risiko untuk
kematian di rumah sakit pada pasien ini meningkat usia, kehadiran comordities, dan
lamanya hari rumah sakit. [ 271 ]

Pendidikan Pasien
Untuk membantu mencegah terulangnya gagal jantung pada pasien yang
gagal jantungnya disebabkan oleh faktor diet atau pengobatan
ketidakpatuhan, konseling dan mendidik pasien tersebut tentang pentingnya
diet yang tepat dan perlunya kepatuhan pengobatan.
Dunlay et al meneliti penggunaan obat dan kepatuhan di antara pasien yang
tinggal di komunitas dengan gagal jantung dan menemukan bahwa kepatuhan
pengobatan adalah suboptimal pada banyak pasien, seringkali karena
biaya. [ 50 ] Sebuah uji coba terkontrol secara acak terhadap 605 pasien
dengan gagal jantung melaporkan bahwa insiden semua penyebab rawat inap
atau kematian tidak berkurang pada pasien yang menerima pelatihan
perawatan diri multisession dibandingkan dengan mereka yang menerima
intervensi satu sesi. [ 51 ] Metode optimal untuk pendidikan pasien masih harus
ditetapkan. Tampaknya intervensi yang lebih intensif belum tentu lebih
baik. [ 51 ]
Untuk informasi pendidikan pasien, lihat Pusat Kesehatan
Jantung , Pusat Kolesterol , dan Pusat Diabetes , serta Gejala Gagal Jantung
Kongestif, Penyebab, dan Harapan Hidup , Kolesterol Tinggi , Nyeri
Dada , Aritmia (Gangguan Irama Jantung) , Penyakit Jantung (Jantung
Koroner) Penyakit) , dan Serangan Jantung .

Pertimbangan Diagnostik
Banyak kelas gangguan dapat menyebabkan peningkatan permintaan jantung atau
gangguan fungsi jantung. Penyebab jantung meliputi aritmia (takikardia atau
bradikardia), penyakit jantung struktural, dan disfungsi miokard (sistolik atau
diastolik). Penyebab noncardiac meliputi proses yang meningkatkan preload (volume
overload), meningkatkan afterload (hipertensi), mengurangi daya dukung oksigen darah
(anemia), atau meningkatkan permintaan (sepsis). Sebagai contoh, gagal ginjal dapat
menyebabkan gagal jantung karena retensi cairan dan anemia. Obstruksi limfatik dan
sindrom obstruksi vena juga dapat menyebabkan keadaan pembentukan edema, dan
sindrom obesitas-hipoventilasi (OHS) dapat menyebabkan gagal jantung sisi kanan
dengan hipertrofi ventrikel kanan.
Gagal jantung diastolik mungkin merupakan bentuk paling umum dari gagal jantung
pada populasi AS. [ 21 ] Perubahan pada kopling ventrikel-arteri tampaknya memiliki
peran kunci dalam gangguan respons hemodinamik terhadap olahraga, tetapi diagnosis
gagal jantung diastolik tidak dapat dikesampingkan bahkan dengan adanya fungsi
diastolik normal saat istirahat. [ 21 ]
Edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik
Gagal jantung juga harus dibedakan dari edema paru yang berhubungan dengan
cedera pada membran alveolar-kapiler yang disebabkan oleh beragam etiologi (yaitu,
edema paru non-kardiogenik, sindrom gangguan pernapasan dewasa
[ARDS]). Peningkatan permeabilitas kapiler diamati pada trauma, syok hemoragik,
sepsis, infeksi pernapasan, pemberian berbagai obat, dan konsumsi racun (misalnya,
heroin, kokain, gas beracun). Dengan munculnya tes peptida natriuretik, membedakan
jantung dari penyebab non-kardiak dari edema paru telah meningkat. [ 60 , 61 ]
Beberapa fitur dapat membedakan edema paru kardiogenik dari nonkardiogenik. Pada
gagal jantung, biasanya ada riwayat kejadian jantung akut atau gejala gagal jantung
progresif. Pemeriksaan fisik dapat menghasilkan petunjuk untuk gagal jantung
akut. Temuan seperti S 3 gallop dan peningkatan pulsasi vena jugularis sangat spesifik
untuk gagal jantung akut, tetapi sensitivitasnya yang rendah menjadikannya alat
skrining yang kurang ideal. [ 54 , 62 ]
Pasien dengan edema paru non-kardiogenik mungkin memiliki gambaran klinis yang
mirip dengan edema paru kardiogenik tetapi akan sering kekurangan S 3 gallop dan
distensi vena jugularis. Diferensiasi sering dibuat berdasarkan pengukuran tekanan baji
kapiler paru (PCWP) dari pemantauan hemodinamik invasif. Tekanan pengisian
ventrikel kiri yang diukur dengan PCWP adalah ukuran hemodinamik tunggal paling
andal yang memprediksi hasil fatal pada pasien dengan gagal jantung akut. PCWP
umumnya lebih dari 18 mm Hg pada gagal jantung dan kurang dari 18 mm Hg pada
edema paru nonkardiogenik, tetapi superimposisi penyakit vaskular paru kronis dapat
membuat perbedaan ini lebih sulit untuk dibedakan.
Presentasi yang tidak lazim
Gagal jantung, khususnya gagal jantung sisi kanan, dapat muncul sebagai sindrom
perut dengan mual, muntah, nyeri perut sisi kanan (sebagai tanda kongesti hati),
kembung, anoreksia, dan penurunan berat badan yang signifikan. Pada kasus-kasus
lanjut, pasien dapat tampak sakit kuning karena sirosis jantung. Sembelit adalah
keluhan umum di antara pasien dengan gagal jantung, dan itu bisa menjadi manifestasi
dari penurunan transit usus sekunder akibat perfusi yang buruk. Dalam kasus syok
kardiogenik yang sangat parah, seseorang dapat mengalami nyeri perut parah yang
menyerupai obstruksi usus, perforasi, perut akut, dan peritonitis sebagai manifestasi
iskemia usus parah dan kemungkinan infark.
Pada pasien usia lanjut, kelelahan dan kebingungan kadang-kadang bisa menjadi
gejala pertama gagal jantung, yang terkait dengan penurunan curah jantung. DEFEAT-
HF mnemonik terdiri dari lima langkah yang dapat membantu dalam diagnosis dan
manajemen gagal jantung pada populasi yang lebih tua: diagnosis, etiologi, volume
cairan, fraksi ejeksi, dan terapi. [ 53 ]
Diagnosis Banding
 Cedera Ginjal Akut
 Sindrom Gangguan Pernafasan Akut
 Pneumonia Bakteri
 Edema paru kardiogenik
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
 Sirosis
 Community-Acquired Pneumonia (CAP)
 Empisema
 Sindrom Goodpasture
 Fibrosis paru idiopatik (IPF)
 Fibrosis Paru Interstitial (Nonidiopathic)
 Infark miokard
 Sindrom Nefrotik
 Edema Paru Neurogenik
 Pencitraan Pneumotoraks
 Pulmonary Embolism (PE)
 Kegagalan pernapasan
 Ketidakcukupan vena
 Pneumonia Viral

Tes Laboratorium Rutin

Studi laboratorium harus mencakup jumlah sel darah lengkap (CBC), kadar
elektrolit serum (termasuk kalsium dan magnesium), dan studi fungsi ginjal
dan hati. Tes lain dapat diindikasikan pada pasien tertentu. CBC membantu
dalam penilaian anemia berat, yang dapat menyebabkan atau memperburuk
gagal jantung. [ 107 , 267 ] Leukositosis dapat menandakan infeksi yang
mendasarinya. Kalau tidak, CBC biasanya sedikit membantu diagnostik.
Penilaian untuk kekurangan zat besi harus dipertimbangkan; sekitar sepertiga
dari pasien gagal jantung juga kekurangan zat besi, yang berhubungan
dengan fungsi jantung yang buruk dan dapat memperburuk hasil pada orang-
orang ini. [ 268 , 269 , 270 ]  Kekurangan zat besi tampaknya mengganggu
kontraktilitas kardiomiosit manusia dengan mengganggu respirasi mitokondria
dan mengurangi kontraktilitas dan relaksasi; efek ini dapat dibalik dengan
mengembalikan kadar besi intraseluler. [ 269 ]
Dalam sebuah penelitian yang berusaha mendefinisikan defisiensi besi
berbasis biomarker pada gagal jantung berdasarkan pewarnaan sumsum
tulang sebagai standar emas, serta mengevaluasi nilai prognostik dari definisi
yang dioptimalkan, para peneliti menemukan bahwa saturasi transferrin
(TSAT) hingga 19,8 % atau kadar besi serum hingga 13 μmol / L memiliki
hasil terbaik dalam memilih pasien dengan defisiensi besi serta
mengidentifikasi pasien jantung dengan risiko kematian terbesar. [ 267 ]
Nilai
  TSAT dan serum besi ini tidak hanya mencapai sensitivitas 94%, dan
spesifisitas masing-masing 84% dan 88% (yaitu, spesifisitas 84% untuk TSAT
≤19.8% dan 88% untuk besi serum ≤13 μmol / L) , tetapi kedua langkah
tersebut juga merupakan faktor prognostik independen untuk mortalitas. [ 267 ]
Nilai elektrolit serum umumnya dalam kisaran referensi pada pasien dengan
gagal jantung ringan sampai sedang sebelum perawatan. Namun, dalam
kasus gagal jantung yang parah, pembatasan natrium yang berkepanjangan
dan kaku, ditambah dengan terapi diuretik intensif dan ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air, dapat menyebabkan hiponatremia dilusional, yang terjadi
karena ekspansi volume cairan ekstraselular dan intravaskular yang
substansial dan normal atau peningkatan level total sodium tubuh.
Kadar kalium biasanya berada dalam kisaran referensi, meskipun pemberian
diuretik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipokalemia. Hiperkalemia
dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung parah yang menunjukkan
penurunan yang ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) dan pengiriman
natrium yang tidak memadai ke situs pertukaran natrium-kalium tubulus distal
ginjal, terutama jika mereka menerima diuretik hemat kalium dan / atau
angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs).
Pengujian fungsi paru umumnya tidak membantu dalam diagnosis gagal
jantung. Namun, pengujian tersebut dapat menunjukkan atau mengecualikan
penyebab pernapasan dispnea dan membantu dalam penilaian setiap
penyebab paru dyspnea.
Tes fungsi ginjal
Nitrogen urea darah (BUN) dan kadar kreatinin dapat berada dalam kisaran
referensi pada pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang dan fungsi
ginjal normal, meskipun kadar BUN dan rasio BUN / kreatinin dapat
meningkat.
Pasien dengan gagal jantung yang parah, terutama mereka yang
menggunakan diuretik dalam dosis besar untuk jangka waktu lama, mungkin
mengalami peningkatan BUN dan kadar kreatinin yang mengindikasikan
ketidakcukupan ginjal karena pengurangan kronis aliran darah ginjal dari
penurunan curah jantung. Menjalani kelompok pasien ini kompleks. Pada
beberapa individu, diuretik akan meningkatkan kongesti ginjal dan fungsi
ginjal, sedangkan pada orang lain, diuresis yang terlalu agresif dapat
memperburuk insufisiensi ginjal akibat penipisan volume.
Tes fungsi hati
Hepatomegali kongestif dan sirosis jantung sering dikaitkan dengan gangguan
fungsi hati, yang ditandai dengan nilai abnormal aspartate aminotransferase
(AST), alanine aminotransferase (ALT), dehidrogenase laktat (LDH), dan
enzim hati lainnya. Hiperbilirubinemia sekunder akibat peningkatan bilirubin
yang bereaksi langsung dan tidak langsung adalah umum. Dalam kasus yang
parah kegagalan ventrikel kanan akut (RV) atau ventrikel kiri (LV), ikterus
yang jelas dapat terjadi.
Kemacetan vena hepatik akut dapat menyebabkan ikterus berat, dengan
kadar bilirubin setinggi 15-20 mg / dL, peningkatan AST hingga lebih dari 10
kali batas kisaran referensi atas, peningkatan kadar alkali fosfatase serum,
dan perpanjangan waktu protrombin. Gambaran klinis dan laboratorium
mungkin menyerupai hepatitis virus, tetapi gangguan fungsi hati cepat
diselesaikan dengan pengobatan gagal jantung yang berhasil. Pada pasien
dengan gagal jantung jangka panjang, sintesis albumin mungkin terganggu,
menyebabkan hipoalbuminemia dan mengintensifkan akumulasi
cairan. Kegagalan hati fulminan adalah komplikasi yang jarang, terlambat,
dan terkadang terminal sirosis jantung.

Peptida Natriuretik
Temuan klinis dan tes diagnostik rutin tidak selalu cukup untuk mendiagnosis
gagal jantung. Dalam kasus ambigu seperti itu, pengukuran cepat natriuretic
peptide (BNP) tipe-B atau N-terminal proBNP (NT-proBNP) dapat membantu
dokter dalam membedakan antara penyebab dispnea jantung dan
nonkardiak. [ 3 , 4 , 5 , 60 , 61 , 63 , 64 ] Artinya, BNP sebagian besar terbatas pada
diferensiasi gagal jantung dibandingkan penyebab lain dispnea pada pasien
dengan presentasi atipikal.
BNP adalah 32-amino-asam polipeptida yang mengandung struktur cincin 17-
amino-asam yang umum untuk semua peptida natriuretik. Sumber utama
BNP plasma adalah ventrikel jantung, dan pelepasan BNP tampaknya
berbanding lurus dengan volume ventrikel dan tekanan berlebih. BNP adalah
prediktor independen tekanan LV end-diastolik tinggi, dan ini lebih berguna
daripada atrium natriuretik peptida (ANP) atau tingkat norepinefrin untuk
menilai risiko kematian pada pasien dengan gagal jantung. [ 65 , 66 , 67 , 68 ]
Meskipun BNP telah ditentukan sebagai prediktor terkuat dari gagal jantung
sistolik versus nonsistolik (diikuti oleh saturasi oksigen, riwayat infark miokard,
dan denyut jantung), BNP tidak dapat diandalkan membedakan antara gagal
jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan dan gagal jantung dengan
pengurangan ejeksi. pecahan. [ 63 ] Peningkatan NT-proBNP ditemukan
sebagai prediktor independen terkuat dari diagnosis akhir gagal jantung
akut. [ 69 , 70 , 71 ]
Pengukuran BNP dan prekursornya NT-proBNP dalam pengaturan perawatan
darurat dapat digunakan untuk menetapkan diagnosis gagal jantung ketika
presentasi klinis ambigu atau ketika komorbiditas pengganggu
hadir. [ 3 , 4 , 5 ] Tes BNP dan NT-proBNP memiliki nilai batas yang berbeda
untuk memutuskan dan mengesampingkan gagal jantung. [ 56 , 58 , 72 , 73 , 74 ]
Tingkat BNP berkorelasi erat dengan klasifikasi gagal jantung New York Heart
Association (NYHA). [ 75 , 76 ] Level BNP lebih besar dari 100 pg / mL memiliki
spesifisitas lebih besar dari 95% dan sensitivitas lebih besar dari 98% ketika
membandingkan pasien tanpa gagal jantung dengan semua pasien dengan
gagal jantung. [ 77 ] Bahkan kadar BNP lebih besar dari 80 pg / mL memiliki
spesifisitas lebih besar dari 95% dan sensitivitas lebih dari 98% dalam
diagnosis gagal jantung. [ 72 ]
Tabel nilai cutoff
Tabel 4, di bawah ini, merangkum nilai batas berdasarkan bukti BNP dan NT-
proBNP untuk memutuskan dan mengesampingkan diagnosis gagal jantung
pada pasien dispnea yang datang ke gawat darurat.
Tabel 4. Nilai Cutoff BNP dan NT-proBNP Berbasis Bukti untuk Mendiagnosis
HF (Buka Tabel di jendela baru)
Kriteria BNP, pg / mL NT-proBNP, pg / mL

HF Tidak HF HF Tidak HF
Mungkin Kemungkinan Mungkin Kemungkinan
(LR- (LR-Positif) (LR- (LR-Positif)
 Negatif) Negatif)

> <100
> 500 (8.1) * - -
17 (0,13) *

<300
> 21 - - -
(0,02) †

Umur,
21-
y - - - > 450 (14) †
50

50-
- - - > 900 (5.0) †
75

> 75 - - - > 1800 (3.1) †

Estimasi
<200
GFR, <60 mL > 500 (9.3) ‡ - -
(0,13) ‡
/ mnt

BNP = peptida natriuretik tipe-B; GRF = laju filtrasi glomerulus; HF = gagal

jantung; LR = rasio kemungkinan; NPV = nilai prediksi negatif; NT-pro-BNP =
N-terminal proBNP; PPV = nilai prediksi positif; - = tidak didefinisikan secara
spesifik.
*
 Berasal dari Breathing Not Properly data (1586 pasien gawat darurat [ED],
prevalensi HF = 47%). [ 60 ]
†
 Berasal dari data PRIDE (1256 pasien ED, prevalensi HF = 57%). [ 61 , 64 ]
‡
 Berasal dari subset data Breathing Not Properly (452 pasien ED, prevalensi
HF = 49%). [ 63 ]

Level BNP dan NT-proBNP lebih tinggi pada pasien yang lebih
tua, [ 78 ] wanita, [ 78 ] dan pasien dengan disfungsi ginjal [ 79 ] atau
sepsis. Fibrilasi atrium juga telah dikaitkan dengan peningkatan kadar BNP
tanpa adanya gagal jantung akut. Namun, kadar BNP mungkin secara tidak
proporsional lebih rendah pada pasien yang mengalami obesitas karena
metabolisme lemak atau yang memiliki hipotiroidisme atau gagal jantung
stadium akhir (yang terakhir karena peningkatan fibrosis). Tingkat plasma NT-
proBNP juga lebih rendah pada pasien gagal jantung obese dibandingkan
dengan pasien non obese dengan gagal jantung, terlepas dari apakah
etiologinya iskemik atau non-anemia. [ 80 ]
Namun, NT-proBNP dapat meningkat pada pasien sangat gemuk (BMI> 40 kg
/ m 2 ) karena peningkatan beban jantung pada individu-individu. [ 81 ] NT-pro-
BNP mungkin merupakan penanda yang lebih baik untuk mendeteksi
disfungsi jantung daripada BNP, karena stabilitas kimianya lebih baik dalam
sirkulasi darah daripada BNP, dan merupakan penanda sensitif fungsi jantung
bahkan pada dekompensasi jantung awal. [ 82 ]
Pengukuran BNP tidak diindikasikan dengan terapi nesiritide
Nesiritide adalah analog BNP sintetis; Oleh karena itu, pengukuran BNP tidak
diindikasikan pada pasien yang menerima nesiritide. Jika BNP digunakan
sebagai penanda diagnostik untuk menentukan gagal jantung, levelnya harus
ditentukan sebelum terapi nesiritide dimulai. [ 83 , 84 , 85 , 86 ]
Dalam sebuah studi oleh Miller et al, kadar NT-proBNP dan BNP menurun
pada pasien dengan gagal jantung lanjut setelah terapi dengan nesiritide,
tetapi sebagian besar pasien tidak mengalami penurunan yang signifikan
secara biokimia pada penanda ini bahkan dengan respon klinis. [ 87 ] Para
peneliti tidak dapat memberikan alasan yang pasti untuk hasil mereka, dan
mereka mengindikasikan bahwa terapi nesiritide tidak boleh dibimbing dengan
penggunaan tingkat kedua penanda. [ 87 ] Fitzgerald et al juga menemukan
penurunan kadar kedua peptida natriuretik setelah terapi nesiritide pada
pasien dengan gagal jantung dekompensasi. [ 88 ]
Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Drugs &
Diseases Natriuretic Peptides in Congestive Heart Failure .

Pertimbangan Pendekatan
Perawatan medis untuk gagal jantung meliputi sejumlah strategi
nonfarmakologis, farmakologis, dan invasif untuk membatasi dan
membalikkan manifestasinya. [ 3 , 4 , 105 ] Bergantung pada keparahan
penyakitnya, terapi nonfarmakologis meliputi diet sodium dan pembatasan
cairan; aktivitas fisik yang sesuai; dan memperhatikan kenaikan berat
badan. Terapi farmakologis meliputi penggunaan diuretik, vasodilator, agen
inotropik, antikoagulan, beta-blocker, dan digoxin.
Terapi invasif untuk gagal jantung termasuk intervensi elektrofisiologis seperti
terapi sinkronisasi jantung (CRT), alat pacu jantung, dan  implantable
cardioverter-defibrillators (ICDs ); prosedur revaskularisasi seperti  grafting
bypass arteri koroner  (CABG) dan intervensi koroner perkutan
(PCI); penggantian atau perbaikan katup; dan restorasi ventrikel. [ 3 , 4 , 56 , 58 , 105 ]
Transplantasi jantung  telah menjadi standar kriteria untuk terapi ketika gagal
jantung tahap akhir yang progresif terjadi meskipun terapi medis maksimal,
ketika prognosisnya buruk, dan ketika tidak ada alternatif terapi yang
layak. [ 3 , 4 , 5 ]  Namun, perangkat sirkulasi mekanis seperti ventricular assist
device (VADs) dan total artificial heart (TAHs) dapat menjembatani pasien
dengan transplantasi; selain itu, VAD semakin banyak digunakan sebagai
terapi permanen. [ 4 ]
Komorbiditas untuk dipertimbangkan
Penyakit arteri koroner
Pasien dengan gagal jantung harus dievaluasi untuk penyakit arteri koroner,
yang dapat menyebabkan gagal jantung (lihat  Etiologi ). Tidak hanya kondisi
ini yang menjadi penyebab mendasar pada dua pertiga pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi rendah, tetapi penyakit arteri koroner juga dapat
berperan dalam perkembangan gagal jantung melalui mekanisme seperti
disfungsi endotel, iskemia, dan infark, diantara yang lain. [ 3 ]
Pasien dengan penyakit arteri koroner dengan fraksi ejeksi yang sedikit
berkurang dan angina telah menunjukkan perbaikan simptomatis dan
ketahanan hidup dengan grafting bypass arteri koroner (CABG) dalam
penelitian; Namun, uji coba tidak menyertakan individu dengan gagal jantung
atau mereka yang memiliki fraksi ejeksi yang sangat berkurang. [ 3 ]  Pada
pasien dengan angina dan disfungsi ventrikel, evaluasi dengan angiografi
koroner tidak boleh ditunda (lihat  Kateterisasi dan Angiografi ). Tes jantung
noninvasif tidak dianjurkan pada pasien dengan nyeri dada iskemik yang
signifikan, karena revaskularisasi disarankan pada pasien ini terlepas dari
derajat iskemia / viabilitasnya. [ 3 ]
Meskipun tidak ada laporan uji coba terkontrol yang mengevaluasi gagal
jantung tanpa angina dan hasil mereka dengan revaskularisasi koroner,
revaskularisasi bedah direkomendasikan pada mereka dengan stenosis
utama kiri yang signifikan dan pada mereka dengan miokardium non infark
yang luas tetapi hipoperfusi dan hipokontraktil pada pengujian
noninvasif. [ 3 ]  Pada pasien gagal jantung dan pengurangan fraksi ejeksi
ventrikel kiri (LV) tetapi tanpa angina, belum ditentukan apakah evaluasi rutin
terhadap kemungkinan iskemia / viabilitas miokardial dan penyakit arteri
koroner harus dilakukan. [ 3 ]
Untuk pasien dengan gagal jantung akibat disfungsi LV tanpa nyeri dada dan
tanpa riwayat penyakit arteri koroner, angiografi koroner mungkin berguna
pada pasien muda untuk mengecualikan anomali koroner kongenital. Namun,
karena hasil klinis belum terbukti membaik pada pasien tanpa angina,
angiografi koroner mungkin tidak berguna pada pasien yang lebih tua untuk
mengevaluasi keberadaan penyakit arteri koroner. [ 3 ] Namun, beberapa ahli
menyarankan untuk mengecualikan penyakit arteri koroner kapan pun
memungkinkan, terutama dengan adanya diabetes atau kondisi lain yang
terkait dengan iskemia miokard diam, karena fungsi LV dapat menunjukkan
perbaikan dengan revaskularisasi. [ 3 ]
Secara umum, jika penyakit arteri koroner telah dikeluarkan sebagai
penyebab kelainan pada fungsi LV, tidak perlu melakukan evaluasi berulang
untuk iskemia (invasif atau noninvasif) asalkan status klinis pasien tidak
berubah untuk menunjukkan perkembangan penyakit iskemik. . [ 3 ]
Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Obat &
Penyakit  Pencegahan Primer dan Sekunder Penyakit Arteri Koroner ,  Faktor
Risiko untuk Penyakit Arteri Koroner , dan  Aterosklerosis Arteri Koroner .
Penyakit jantung valvular
Penyakit jantung valvular mungkin merupakan penyebab yang mendasarinya
atau faktor pemburuk yang penting pada gagal jantung. [ 3 , 4 , 5 ] 
Sleep apnea
Sleep apnea memiliki peningkatan prevalensi pada pasien dengan gagal
jantung dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas [ 4 ] karena aktivasi
neurohormonal lebih lanjut, meskipun data acak dan terkontrol masih
kurang. Pasien dengan gagal jantung dan dugaan gangguan tidur atau kantuk
berlebihan di siang hari harus menjalani penilaian tidur formal. [ 56 ] [ 105 ]
Sleep apnea harus ditangani secara agresif pada pasien gagal
jantung. Panduan merekomendasikan pemberian suplementasi oksigen dan
tekanan jalan napas positif terus menerus (CPAP). [ 4 , 56 , 105 ]  Namun,
rekomendasinya berbeda pada penggunaan adaptive servo-ventilasi (ASV):
Pedoman pembaruan terfokus 2017 dari American College of Cardiology /
American Heart Association / Heart Failure Society of America (ACC / AHA) /
HFSA) pedoman menunjukkan ASV menyebabkan kerusakan pada pasien
dengan gagal jantung New York Heart Association (NYHA) kelas II-IV dengan
fraksi ejeksi berkurang (HFpEF) dan apnea tidur sentral, [ 56 ] sedangkan
European Society of Cardiology (ESC) 2016 menunjukkan bahwa ASV dapat
dipertimbangkan untuk mengobati hipoksemia noktural pada mereka yang
mengalami gagal jantung dan sleep apnea. [ 4 ]
Sebuah studi jangka panjang yang melibatkan 283 pasien gagal jantung yang
memiliki alat sinkronisasi jantung implan dengan cardioverter-defibrillator
menyimpulkan bahwa  obstructive sleep apnea (OSA)  dan / atau  sleep
apnea pusat (CSA)  secara independen terkait dengan peningkatan risiko
aritmia ventrikel yang membutuhkan kardioverter. Terapi -defibrillator. [ 106 ]
Anemia
Anemia  juga sering terjadi pada gagal jantung kronis. Tidak jelas apakah
anemia merupakan cerminan dari beratnya gagal jantung atau berkontribusi
terhadap memburuknya gagal jantung. Etiologi potensial anemia pada gagal
jantung melibatkan nutrisi yang buruk, penghambat enzim pengonversi
angiotensin (ACEIs), sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), sitokin
inflamasi, hemodilusi, dan disfungsi ginjal. Anemia pada gagal jantung
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. [ 107 ]
HFSA 2010, [ 5 ]  ACC Foundation 2013 (ACCF) / AHA, [ 3 ] 2016 ACC / AHA /
HFSA, [ 58 ] dan pedoman ESC 2016 [ 4 ] tidak membuat rekomendasi mengenai
pemberian zat besi pada pasien dengan gagal jantung , meskipun ACC / AHA
mencatat bahwa beberapa penelitian kecil menunjukkan manfaat pada
anemia ringan dan gagal jantung, [ 3 ]  dan ESC mengamati bahwa intravena
(IV) ferric carboxymaltose berpotensi menyebabkan peningkatan
berkelanjutan dalam fungsi, gejala, dan kualitas hidup. . [ 4 ] Namun,
pembaruan terfokus ACC / AHA tahun 2017 untuk pedoman 2013 memiliki
rekomendasi kelas IIb untuk penggantian zat besi IV untuk pasien dengan
NYHA gagal jantung kelas II dan III dan defisiensi besi (ferritin <100 ng / mL
atau 100-300 ng / mL jika saturasi transferrin <20%). [ 56 ]  Selain itu,
rekomendasi kelas III mereka adalah untuk menghindari penggunaan agen
perangsang erythropoietin pada pasien dengan gagal jantung dan anemia
untuk meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena kurangnya manfaat. [ 56 ]
Sindrom kardiorenal
Sindrom kardiorenal mencerminkan disregulasi kardiorenal lanjut yang
dimanifestasikan oleh gagal jantung akut, memburuknya fungsi ginjal, dan
resistensi diuretik. Ini sama-sama lazim pada pasien dengan HFpEF dan
mereka dengan disfungsi sistolik LV. Memburuknya fungsi ginjal adalah salah
satu dari tiga prediktor peningkatan mortalitas pada pasien rawat inap dengan
gagal jantung terlepas dari LVEF.
Sindrom kardiorenal dapat diklasifikasikan ke dalam lima jenis berikut [ 108 ] :
 CR1: Memburuknya fungsi jantung dengan cepat yang menyebabkan
cedera ginjal akut (gagal jantung akut, gagal jantung akut, syok
kardiogenik, dan gagal ventrikel kanan).
 CR2: Memburuknya fungsi ginjal karena perkembangan gagal jantung
kronis
 CR3: Memburuknya fungsi ginjal mendadak dan primer yang
menyebabkan disfungsi jantung akut (gagal jantung, aritmia, iskemia)
 CR4: Penyakit ginjal kronis yang mengarah ke disfungsi jantung
progresif, LV hipertrofi (LVH), dan disfungsi diastolik
 CR5: Kombinasi disfungsi jantung dan ginjal akibat kondisi sistemik akut
dan kronis
Patofisiologi CR1 dan CR2 kompleks dan multifaktorial, melibatkan aktivasi
neurohormonal (RAAS, sistem saraf simpatis, vasopresin arginin, peptida
natriuretik, aktivasi reseptor adenosin), tekanan arteri rendah, dan tekanan
vena sentral yang tinggi, yang mengarah pada tekanan perfusi
transglomerular yang lebih rendah dan penurunan ketersediaan diuretik ke
nefron proksimal. Hal ini menghasilkan peningkatan reabsorpsi natrium dan
air dan respons diuretik yang buruk — karenanya, resistensi diuretik
meskipun dosis diuretik oral atau IV meningkat.
Pengobatan sindrom kardiorenal pada pasien dengan gagal jantung sebagian
besar empiris, tetapi biasanya melibatkan penggunaan diuretik kombinasi,
vasodilator, dan inotrop seperti yang ditunjukkan. [ 109 ]  Ultrafiltrasi
direkomendasikan untuk menghilangkan gejala dengan pedoman ACC / AHA
untuk pasien dengan gagal jantung yang refrakter terhadap terapi
diuretik. [ 3 , 56 ]  Pembaruan terfokus ACC / AHA 2017 mencatat lima kriteria
berikut ini dapat menjadi indikasi untuk terapi penggantian ginjal pada pasien
ini [ 56 ] :
 Oliguria tidak responsif terhadap tindakan resusitasi cairan
 Hiperkalemia berat (kadar kalium> 6,5 mmol / L)
 Asidemia berat (pH <7,2)
 Level serum urea di atas 25 mmol / L (150 mg / dL)
 Kreatinin serum lebih dari 300 μmol / L (> 3,4 mg / dL)
Peningkatan kadar kreatinin yang tiba-tiba dapat terlihat setelah dimulainya
terapi diuretik, dan sering keliru dianggap sebagai bukti overdiuresis atau
penipisan intravaskular (bahkan dengan adanya kelebihan cairan). Kesalahan
umum dalam situasi ini adalah mengurangi dosis ACEI, angiotensin-receptor
blocker (ARB), dan / atau diuretik, atau bahkan menarik salah satu agen
ini. Faktanya, ketika diuresis atau ultrafiltrasi dilanjutkan, pasien menunjukkan
peningkatan fungsi ginjal, penurunan total cairan tubuh, dan peningkatan
respons terhadap diuretik, ketika tekanan vena sentral turun.
Dopamin dosis rendah telah digunakan dalam kombinasi dengan terapi
diuretik, dengan anggapan bahwa itu dapat meningkatkan perfusi
ginjal. Namun, data bertentangan. Dalam sebuah penelitian terkontrol acak,
Giamouzis et al menemukan bahwa kombinasi furosemide dosis rendah dan
dopamin dosis rendah sama efektifnya dengan furosemide dosis tinggi untuk
fungsi ginjal pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi
akut. [ 110 ]  Selain itu, pasien yang menerima dopamin dan furosemide
cenderung memiliki fungsi ginjal atau hipokalemia yang semakin buruk pada
24 jam. [ 110 ]
Penggunaan nesiritide, peptida natriuretik sintetik, untuk meningkatkan
diuresis dalam kasus ini belum diteliti. Sebuah meta-analisis dari beberapa uji
coba menggunakan nesiritide menunjukkan potensi memburuknya fungsi
ginjal, meskipun ini belum ditunjukkan dalam uji coba prospektif. Hasil Studi
Akut Keefektifan Klinis Nesiritide dalam percobaan Gagal Jantung
Berkompensasi (ASCEND-HF) menunjukkan bahwa, walaupun nesiritide
aman, ia tidak memberikan kemanjuran tambahan ketika ditambahkan ke
terapi standar. [ 111 ] Dalam studi besar lain yang terdiri dari 7.141 pasien
dengan gagal jantung dekompensasi, penggunaan nesiritide tidak memiliki
efek pada fungsi ginjal, rawat inap, dan mortalitas, meskipun ada dampak
kecil tapi tidak signifikan pada dispnea bila digunakan bersama dengan terapi
lain. [ 112 ]
Kemanjuran Antagonisme Vasopresin dalam studi Hasil Gagal Jantung
dengan Tolvaptan (EVEREST) menunjukkan bahwa penambahan antagonis
vasopresin tolvaptan ke terapi diuretik memudahkan diuresis pada gagal
jantung akut. Namun, tolvaptan tidak berdampak pada kematian atau rawat
inap dalam pengaturan ini. [ 113 ]
Antagonis reseptor adenosin telah diusulkan untuk melindungi fungsi ginjal
pada gagal jantung akut. Namun, dalam uji coba double-blind, terkontrol
plasebo, adenosin A 1- reseptor antagonis rolofilin menunjukkan tidak ada
manfaat bagi pasien yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung akut
dengan gangguan fungsi ginjal. [ 114 ]
Sebuah meta-analisis yang dilakukan oleh Badve et al menyarankan bahwa
pengobatan dengan beta-blocker mengurangi semua penyebab kematian
pada pasien dengan penyakit ginjal kronis dan gagal jantung sistolik (rasio
risiko, 0,72). [ 115 ]
Fibrilasi atrium
Banyak pasien dengan gagal jantung juga mengalami  fibrilasi atrium , dan
kedua kondisi tersebut dapat saling mempengaruhi. Namun, dalam
percobaan AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management), tidak ada perbedaan dalam stroke, eksaserbasi gagal jantung,
atau mortalitas kardiovaskular pada pasien yang diobati dengan kontrol irama
(amiodarone) dan pasien yang diobati dengan kontrol laju. [ 116 ]  Semua pasien
ini memerlukan antikoagulasi untuk pencegahan stroke, yang dapat dicapai
dengan menggunakan warfarin atau penghambat trombin langsung (tidak
perlu mengikuti protime).
Sebuah meta-analisis menemukan bahwa pasien dengan disfungsi sistolik LV
yang menjalani ablasi kateter untuk atrial fibrilasi menunjukkan peningkatan
yang signifikan pada LVEF, dan risiko mereka untuk fibrilasi atrium berulang
atau takikardia atrium setelah ablasi kateter serupa dengan pada pasien
dengan fungsi LV normal setelah ablasi. [ 117 ]  Namun, pasien dengan
disfungsi sistolik LV lebih mungkin membutuhkan prosedur berulang.
Sebaliknya, MacDonald et al melaporkan bahwa pada pasien dengan gagal
jantung lanjut dan disfungsi sistolik LV berat, ablasi frekuensi radio untuk
fibrilasi atrium persisten menghasilkan pemulihan irama sinus jangka panjang
hanya pada 50% kasus. [ 118 ]  Ablasi frekuensi radio juga gagal meningkatkan
hasil sekunder seperti jarak berjalan kaki atau kualitas hidup, dan tingkat
komplikasi serius terkait adalah 15%.
Terapi Nonfarmakologis
Pasien dengan gagal jantung bisa mendapat manfaat dari perhatian pada
olahraga, diet, dan nutrisi. [ 3 , 5 ]  Pembatasan aktivitas mempromosikan
dekondisi fisik, sehingga aktivitas fisik harus didorong. Namun, pembatasan
aktivitas sesuai selama eksaserbasi gagal jantung akut dan pada pasien
dengan dugaan miokarditis. Sebagian besar pasien tidak boleh berpartisipasi
dalam persalinan berat atau olahraga lengkap.
Meta-analisis 2012 menunjukkan bahwa latihan aerobik, terutama dalam
jangka panjang, dapat membalikkan remodeling ventrikel kiri pada pasien
gagal jantung yang stabil secara klinis, sedangkan latihan kekuatan tidak
berpengaruh pada remodeling. [ 119 ]
Karena ketidakpatuhan terhadap diet dan pengobatan dapat memiliki efek
buruk yang cepat dan mendalam pada status klinis pasien, pengamatan dan
tindak lanjut yang cermat adalah aspek penting dari
perawatan. [ 3 , 4 ]  Pendidikan pasien dan pengawasan ketat, termasuk
pengawasan oleh pasien dan keluarga, dapat meningkatkan
kepatuhan. Langkah-langkah ini juga memfasilitasi deteksi dini kenaikan berat
badan atau gejala yang sedikit memburuk, yang sering terjadi beberapa hari
sebelum episode klinis utama yang memerlukan perawatan darurat atau
rawat inap. Pasien kemudian dapat memberitahu dokter mereka, yang
mungkin dapat mencegah episode tersebut melalui intervensi yang cepat.
Dianjurkan untuk membatasi asupan natrium hingga 2-3 g / hari. Pembatasan
cairan hingga 2 L / hari direkomendasikan untuk pasien dengan bukti
hiponatremia (Na <130 mEq / dL) dan bagi mereka yang status cairannya sulit
dikendalikan meskipun ada pembatasan natrium dan penggunaan diuretik
dosis tinggi. Suplemen kalori direkomendasikan untuk pasien dengan bukti
cachexia jantung.
Analisis konsentrasi plasma eicosapentaenoic acid (EPA) plasma, asam
lemak omega-3 rantai panjang, dalam Studi Kesehatan Kardiovaskular
mengidentifikasi konsentrasi EPA fosfolipid plasma berbanding terbalik
dengan kejadian gagal jantung kongestif. [ 120 ] Hasil ini mendukung penelitian
tambahan tentang manfaat potensial asam lemak omega-3 untuk pencegahan
utama gagal jantung.
Uji coba GISSI-HF (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza
nell'Infarto Miocardico), yang mencakup hampir 7000 pasien dengan gagal
jantung sistolik (fraksi pengeluaran lambung LV) yang menerima 1 g asam
lemak tak jenuh ganda omega-3 (PUFA) atau plasebo setiap hari,
menunjukkan bahwa rejimen PUFA memiliki pengurangan yang kecil tetapi
signifikan dalam semua penyebab kematian dan semua penyebab kematian /
rawat inap untuk penyebab kardiovaskular. [ 121 ]
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis meliputi [ 3 , 4 , 5 , 58 ] :
 Diuretik (untuk mengurangi edema dengan mengurangi volume darah
dan tekanan vena) dan pembatasan garam (untuk mengurangi retensi
cairan) pada pasien dengan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya dan mengurangi fraksi ejeksi ventrikel kiri (LV) kiri (EF) untuk
menghilangkan gejala
 Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs) untuk modifikasi
neurohormonal, vasodilatasi, peningkatan LVEF, dan manfaat
kelangsungan hidup
 Angiotensin receptor blockers (ARBs) untuk modifikasi neurohormonal,
vasodilatasi, peningkatan LVEF, dan manfaat kelangsungan hidup
 Hydralazine dan nitrat untuk meningkatkan gejala, fungsi ventrikel,
kapasitas latihan, dan kelangsungan hidup pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi ACEI / ARB atau sebagai terapi tambahan untuk ACEI /
ARB dan beta-blocker pada populasi kulit hitam untuk manfaat
kelangsungan hidup
 Penghambat beta-adrenergik untuk modifikasi neurohormonal,
peningkatan gejala dan LVEF, manfaat bertahan hidup, pencegahan
aritmia, dan kontrol laju ventrikel
 Antagonis aldosteron, sebagai tambahan pada obat lain untuk aditif
diuresis, kontrol gejala gagal jantung, peningkatan variabilitas detak
jantung, penurunan aritmia ventrikel, pengurangan beban kerja jantung,
peningkatan LVEF, dan peningkatan ketahanan hidup
 Digoxin, yang dapat menyebabkan sedikit peningkatan curah jantung,
peningkatan gejala gagal jantung, dan penurunan tingkat rawat inap
gagal jantung
 Antikoagulan untuk mengurangi risiko tromboemboli
 Agen inotropik untuk mengembalikan perfusi organ dan mengurangi
kemacetan
Inhibitor I (f) "funny current", ivabradine (Corlanor) menerima persetujuan FDA
pada 2015 untuk mengurangi risiko rawat inap karena memburuknya gagal
jantung pada pasien dengan gagal jantung kronis kronik simptomatik dengan
LVEF 35% atau lebih rendah, yang dalam irama sinus dengan detak jantung
istirahat 70 bpm atau lebih tinggi, dan yang baik pada dosis beta-blocker yang
ditoleransi secara maksimal atau memiliki kontraindikasi untuk penggunaan
beta-blocker. [ 122 , 123 ] Obat ini memblokir saluran nukleotida-gated (HCN) yang
diaktifkan hiperpolarisasi yang bertanggung jawab untuk alat pacu jantung I (f)
saat ini, yang mengatur denyut jantung tanpa efek pada repolarisasi ventrikel
atau kontraktilitas miokard.
Persetujuan untuk ivabradine didasarkan pada percobaan SHIFT
internasional terkontrol plasebo yang diterbitkan pada tahun 2010, yang
secara acak lebih dari 6500 pasien dengan gagal jantung New II Heart
Association (NYHA) kelas II-IV dan LVEF 35% atau lebih
rendah. [ 122 , 123 ] Percobaan melihat penurunan risiko yang sangat signifikan
sebesar 18% untuk kematian kardiovaskular atau rawat inap karena
memburuknya gagal jantung selama rata-rata 23 bulan pada pasien yang
diobati dengan ivabradine.
FDA menyetujui tablet kombinasi sacubitril / valsartan (Entresto) pada tahun
2015 untuk mengurangi risiko kematian kardiovaskular dan rawat inap untuk
gagal jantung pada pasien dengan NYHA kelas II-IV gagal jantung dan
mengurangi fraksi ejeksi. [ 124 ]Obat kombinasi ini adalah agen pertama yang
disetujui dalam kelas angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI) dan
terdiri dari ARB valsartan yang ditempelkan pada inhibitor neprilysin sacubitril
inhibitor. Efek kardiovaskular dan ginjal dari metabolit aktif sakubitril (LBQ657)
pada gagal jantung dikaitkan dengan peningkatan kadar peptida yang
terdegradasi oleh neprilysin (misalnya, peptida natriuretik). Administrasi
menghasilkan peningkatan natriuresis, peningkatan cGMP urin (cyclic
guanosine monophosphate), dan penurunan peptida natriuretik proatrial
plasma menengah (MR-proANP) dan N-terminal natriuretic peptide (NT-
proBNP).
Persetujuan tersebut didasarkan pada Perbandingan Prospektif ARNI dengan
ACE-I untuk Menentukan Dampak pada Kematian Global dan Morbiditas
dalam Gagal Jantung (PARADIGM-HF). [ 125 ] PARADIGM-HF mempelajari
8442 pasien dengan gagal jantung kronis yang diobati dengan valsartan /
sacubitril atau enalapril. Kombinasi ini secara signifikan mengurangi kematian
akibat kardiovaskular atau gagal jantung karena gagal jantung (titik akhir
primer penelitian) sebesar 20% dibandingkan dengan pengobatan dengan
enalapril saja. Semua penyebab kematian, titik akhir sekunder, juga
berkurang secara signifikan dengan ARNI bila dibandingkan dengan
enalapril. [ 125 ]
Perbandingan Prospektif ARNI dengan ARB pada Manajemen Gagal Jantung
dengan Fraksi Ejeksi Preservasi (PARAMOUNT) membandingkan penurunan
level NP-proBNP dengan sacubitril plus valsartan dan valsartan saja selama
12 minggu pada 149 pasien dengan LVEF 45% atau lebih. Sacubitril /
valsartan mengurangi tingkat NT-proBNP ke tingkat yang secara signifikan
lebih besar (783 pg / mL pada awal dan 605 pg / mL pada 12 minggu)
dibandingkan dengan valsartan saja (862 pg / mL pada awal dan 835 pg / mL
pada 12 minggu). [ 126 ]
Pasien dengan gagal jantung dan LVEF yang mengalami depresi dianggap
memiliki risiko lebih tinggi untuk pembentukan trombus karena curah jantung
yang rendah. [ 3 , 4 ] ref6} Antikoagulasi dengan tujuan rasio normalisasi
internasional (INR) 2-3 ditunjukkan dengan adanya LV trombus, kejadian
tromboemboli dengan atau tanpa bukti LV trombus, dan aritmia atrium
paroksismal atau kronis. [ 5 ]
Antikoagulasi rutin dengan warfarin pada pasien dengan irama sinus normal,
gagal jantung, dan disfungsi LV belum terbukti lebih unggul daripada aspirin
saja dalam mengurangi kematian, infark miokard (MI), dan stroke, dan itu
dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan pada pasien. lengan warfarin
dari percobaan WATCH (terapi warfarin dan antiplatelet pada gagal jantung
kronis). [ 127 ]
Penggunaan infus intravena intermiten terjadwal secara teratur dari obat
inotropik positif dalam pengaturan rawat jalan yang diawasi telah diusulkan,
tetapi American College of Cardiology / American Heart Association / Heart
Failure Society of America menyarankan, mengingat kurangnya bukti untuk
mendukung kemanjuran dan kekhawatiran tentang toksisitas dengan
peningkatan angka kematian. Sebaliknya, pedoman merekomendasikan infus
inotrop positif hanya sebagai paliasi pada pasien dengan penyakit stadium
akhir yang tidak dapat distabilkan dengan perawatan medis standar. [ 3 ]
Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), penghambat saluran kalsium, dan
sebagian besar agen antiaritmia dapat memperburuk gagal jantung dan harus
dihindari pada sebagian besar pasien. [ 3 , 4 ]  NSAID dapat menyebabkan
retensi natrium dan vasokonstriksi perifer dan dapat mengurangi kemanjuran
dan meningkatkan toksisitas diuretik dan ACEI.
Agen antiaritmia dapat memiliki efek kardiodepresan dan dapat meningkatkan
aritmia; hanya amiodarone dan dofetilide yang terbukti tidak mempengaruhi
kelangsungan hidup. Blocker saluran kalsium dapat memperburuk gagal
jantung dan dapat meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular; hanya
penghambat saluran kalsium vasoselektif yang terbukti tidak mempengaruhi
kelangsungan hidup. [ 3 , 4 ]
Dalam sebuah studi kohort berbasis komunitas terhadap 2891 orang dewasa
yang naif digoxin dengan gagal jantung sistolik yang baru didiagnosis, 18% di
antaranya memulai pengobatan dengan digoxin, insiden penggunaan digoxin
dikaitkan dengan tingkat kematian yang secara signifikan lebih tinggi (14,2 vs
11,3 per 100 orang-tahun) selama rata-rata 2,5 tahun masa tindak
lanjut. [ 128 ] Penggunaan digoxin tidak dikaitkan dengan perbedaan signifikan
dalam risiko rawat inap untuk gagal jantung. Hasilnya serupa ketika analisis
dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin dan penggunaan beta-
blocker. Digoxin saat ini menempati tempat dalam pedoman AS dan Eropa
sebagai tidak lebih dari agen lini kedua untuk gagal jantung sistolik.
Dalam ulasan keamanan dan kemanjuran digoxin pada pasien gagal jantung
dengan EF berkurang, Konstantinou et al menyarankan bahwa digoxin
mungkin masih memiliki peran dalam pengaturan gagal jantung yang parah
dengan bukti kemacetan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi dosis
tinggi penyakit. agen -modifikasi karena tekanan darah batas / fungsi
ginjal. [ 129 ] Para peneliti mengindikasikan tujuan penggunaan digoxin harus
berupa pengurangan dalam penerimaan kembali di rumah sakit, dan bahwa
dokter harus memantau dengan seksama kadar digoxin serum, kreatinin, dan
kalium. [ 129 ]

Perawatan Gagal Jantung Akut

Sebagian besar pasien yang mengalami gagal jantung akut mengalami
eksaserbasi gagal jantung kronis, dengan hanya 15-20% mengalami gagal
jantung akut de novo. Sekitar 50% pasien dengan gagal jantung akut memiliki
fraksi ejeksi ventrikel kiri (LV) yang diawetkan (> 40%). [ 130 , 131 ] Kurang dari
5% pasien dengan gagal jantung akut hipotensi dan membutuhkan terapi
inotropik. [ 132 ] Edema paru adalah keadaan darurat medis, tetapi hanya salah
satu dari banyak presentasi gagal jantung akut.
Diperlukan pendekatan yang sistematis dan cepat untuk penatalaksanaan
gagal jantung akut, dimulai dari pengaturan rawat jalan (misalnya, gawat
darurat, pusat perawatan darurat, kantor), berlanjut selama rawat inap, dan
memperpanjang setelah pulang ke pengaturan rawat jalan. Agenda dokter
dalam kasus ini adalah tiga kali lipat:
 Stabilkan kondisi klinis pasien
 Tetapkan diagnosis, etiologi, dan faktor pencetus
 Mulailah terapi untuk memberikan bantuan gejala dengan cepat
Pemberian oksigen, jika saturasi oksigen kurang dari 90%, dan ventilasi
tekanan positif noninvasif (NIPPV) memberi pasien dukungan pernapasan
untuk menghindari intubasi. NIPPV telah terbukti mengurangi tingkat intubasi,
moralitas rumah sakit, dan ventilasi mekanik. [ 133 , 134 , 135 , 136 , 137 ]Tidak ada
perbedaan yang dicatat antara tekanan saluran napas positif kontinu (CPAP)
dan tekanan saluran napas positif bilevel (BiPAP). Sebuah uji coba prospektif
acak yang membandingkan penggunaan ventilasi noninvasif (NIV) dan terapi
standar dengan penggunaan terapi standar saja menunjukkan bahwa
meskipun NIV dapat meningkatkan dispnea dan asidosis pernapasan, itu
tampaknya tidak meningkatkan mortalitas. [ 138 ]
Terapi medis untuk pasien gagal jantung, mayoritas yang datang dengan
perfusi normal dan bukti kongesti, berfokus pada tujuan berikut:
 Pengurangan preload dan afterload untuk menghilangkan gejala
menggunakan vasodilator (nitrat, hidralazin, nipride, nesiritide,
penghambat enzim pengonversi angiotensin / penghambat reseptor
angiotensin [ACEI / ARB]) dan diuretik
  Penghambatan aktivasi neurohormonal yang merusak (sistem renin-
angiotensin-aldosteron [RAAS] dan sistem saraf simpatik) menggunakan
ACEI / ARB, beta-blocker, dan antagonis aldosteron yang menghasilkan
manfaat kelangsungan hidup jangka panjang
Reduksi preload menghasilkan penurunan tekanan hidrostatik kapiler paru
dan pengurangan transudasi cairan ke interstitium dan alveoli paru. Preload
dan pengurangan afterload memberikan bantuan gejala. Penghambatan
RAAS dan sistem saraf simpatis menghasilkan vasodilatasi, sehingga
meningkatkan curah jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen
miokard. Sambil mengurangi gejala, penghambatan RAAS dan faktor
neurohumoral juga menghasilkan penurunan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. [ 139 , 140 , 141 ] Diuretik efektif dalam pengurangan preload dengan
meningkatkan ekskresi natrium urin dan mengurangi retensi cairan, dengan
peningkatan fungsi jantung, gejala, dan toleransi olahraga. [3 , 4 ]
Setelah kemacetan diminimalkan, kombinasi tiga jenis obat (diuretik, ACEI
atau ARB, dan beta-blocker) direkomendasikan dalam manajemen rutin
sebagian besar pasien dengan gagal jantung. [ 3 , 4 ] Kombinasi ini dapat
mencapai semua tujuan di atas. ACEI / ARB dan beta-blocker umumnya
digunakan bersama. Beta-blocker dimulai di rumah sakit setelah status
euvolemik tercapai.
Jika ada bukti hipoperfusi organ, penggunaan terapi inotropik dan / atau
dukungan sirkulasi mekanik (mis., Pompa balon intra-aorta, oxygenator
membran ekstrakorporeal [ECMO] , alat bantu ventrikel kiri [LVAD] ) dan
pemantauan hemodinamik terus-menerus diindikasikan. [ 3 , 4 , 142 ] Jika aritmia
hadir dan jika respons ventrikel yang tidak terkendali diperkirakan
berkontribusi pada skenario klinis gagal jantung akut, baik kontrol kecepatan
farmakologis atau kardioversi darurat dengan pemulihan irama sinus
direkomendasikan.
Sebuah penelitian terhadap 85 pasien dengan gagal jantung akut hipertensi
yang dikonfirmasi menemukan bahwa calcium channel blocker clevidipine
(Cleviprex) intravena aman dan lebih efektif daripada obat-obatan standar IV
untuk secara cepat mengurangi tekanan darah dan meningkatkan
dispnea. [ 143 , 144 ]  Dalam 32 pasien penelitian yang menerima clevidipine,
dispnea sembuh total dalam 3 jam, dibandingkan dengan 12 jam pada 53
pasien yang menerima perawatan biasa (terutama IV nitrogliserin atau
nicardipine). Rentang tekanan darah target dicapai lebih sering (71% vs 37%
untuk perawatan standar;  P  = .002) dan dicapai lebih cepat ( P = .0006)
pada pasien yang menerima clevidipine. [ 143 , 144 ]
Diuretik
Diuretik tetap menjadi landasan terapi standar untuk gagal jantung akut. Pada
pasien tersebut, pemberian IV diuretik loop (yaitu, furosemide, bumetanide,
torsemide) lebih disukai pada awalnya karena penyerapan yang berpotensi
buruk dari bentuk oral di hadapan edema usus. Pada pasien dengan gagal
jantung hipertensi yang memiliki retensi cairan ringan, diuretik thiazide
mungkin lebih disukai karena efek antihipertensi yang lebih persisten. [ 3 , 4 ]
Diuretik dapat diberikan dengan bolus atau infus terus menerus dan dalam
dosis tinggi atau rendah. Dalam studi pasien dengan gagal jantung
dekompensasi akut, Felker et al menemukan bahwa tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam efek pada gejala atau perubahan fungsi ginjal dengan
furosemide yang diberikan baik oleh bolus atau infus kontinu; selain itu, tidak
ada perbedaan yang ditemukan dengan dosis tinggi versus dosis
rendah. [ 145 ] Dosis dan frekuensi pemberian tergantung pada respons diuretik
2-4 jam setelah dosis pertama diberikan. Jika responsnya tidak memadai,
maka meningkatkan dosis dan / atau meningkatkan frekuensi dapat
membantu meningkatkan diuresis.
Resistensi diuretik didiagnosis jika ada edema paru persisten meskipun
berikut ini [ 146 ] :
 Dosis berulang furosemid 80 mg atau
 Lebih dari 240 mg furosemide per hari (termasuk infus furosemide terus
menerus) atau
 Terapi diuretik kombinasi (termasuk loop diuretik dengan tiazid atau
antagonis aldosteron)
Status volume, kadar natrium, asupan air, dan status hemodinamik (untuk
tanda-tanda perfusi yang buruk) perlu dievaluasi kembali dalam kasus
resistensi diuretik. Resistensi diuretik adalah efek yang diketahui dari
penggunaan jangka panjang agen ini. Beberapa pendekatan untuk mengelola
resistensi terhadap diuretik termasuk meningkatkan dosis dan / atau frekuensi
obat, membatasi asupan natrium atau air, pemberian obat sebagai infus bolus
IV atau IV, dan menggabungkan diuretik. [ 3 , 147 ]  Selain itu, resistensi diuretik
adalah prediktor independen kematian pada pasien dengan gagal jantung
kronis. [ 148 ] Akhirnya, strategi alternatif, seperti hemodialisis atau
ultrafiltrasi, [ 149 ]dapat digunakan untuk mengatasinya. Agen lain, seperti
antagonis vasopresin dan penghambat reseptor adenosin, dapat digunakan
untuk membantu diuretik.
Transisi ke terapi diuretik oral dilakukan ketika pasien mencapai keadaan
hampir euvolemik. Dosis diuretik oral biasanya sama dengan dosis IV. Dalam
kebanyakan kasus, 40 mg / hari furosemide setara dengan 20 mg torsemide
dan 1 mg bumetanide. Berat badan, tanda dan gejala, keseimbangan cairan,
kadar elektrolit, dan fungsi ginjal harus dipantau dengan hati-hati setiap hari.
Vasodilator
Vasodilator (misalnya, nitroprusside, nitrogliserin, atau nesiritide) dapat
dianggap sebagai tambahan untuk diuretik untuk pasien dengan gagal
jantung akut untuk menghilangkan gejala. Vasodilator mengurangi preload
dan / atau afterload.
Nitrat adalah venodilator kuat. Agen-agen ini mengurangi preload dan
karenanya mengurangi tekanan pengisian LV dan meringankan
dispnea. Mereka juga secara selektif menghasilkan vasodilatasi arteri koroner
epikardial dan membantu dengan iskemia miokard. Meskipun nitrat dapat
digunakan dalam berbagai bentuk (sublingual, oral, transdermal, IV), rute
pemberian yang paling umum pada gagal jantung akut adalah IV. Namun,
penggunaannya dibatasi oleh tachyphylaxis dan sakit kepala.
Sodium nitroprusside adalah vasodilator yang ampuh, terutama arteri, yang
menyebabkan pengurangan afterload yang sangat efisien dan penurunan
tekanan pengisian intrakardiak. Agen ini sangat membantu untuk pasien yang
datang dengan kongesti paru yang parah di hadapan hipertensi dan
regurgitasi mitral yang parah. Sodium nitroprusside tidak hanya membutuhkan
pemantauan hemodinamik yang hati-hati, seringkali memerlukan kateter yang
menetap, tetapi juga pemantauan toksisitas sianida, terutama dengan adanya
disfungsi ginjal. Sodium nitroprusside harus dititrasi untuk dimatikan daripada
dihentikan secara tiba-tiba karena berpotensi untuk rebound hipertensi.
Nesiritide (analog natriuretik peptida otak manusia [BNP] analog) adalah
vasodilator yang pada awalnya dianggap mengurangi dispnea lebih cepat
daripada nitrogliserin bila digunakan dalam kombinasi dengan
diuretik. [ 150 , 151 ] Agen ini mengurangi tekanan baji kapiler paru (PCWP),
tekanan atrium kanan, dan resistensi vaskular sistemik tetapi tidak
berpengaruh pada kontraktilitas jantung.
Ultrafiltrasi dan gagal jantung refrakter
Dalam ultrafiltrasi, darah dikeluarkan dari tubuh dan dijalankan melalui
perangkat yang menerapkan tekanan hidrostatik melintasi membran
semipermeabel untuk memisahkan air plasma isotonik. Zat terlarut melintasi
membran semipermeabel secara bebas, sehingga cairan dapat dihilangkan
tanpa menyebabkan perubahan signifikan dalam konsentrasi elektrolit dan zat
terlarut lainnya dalam serum. [ 152 ]
Ultrafiltrasi terbukti menjadi alternatif yang efektif untuk diuretik IV dalam
Ultrafiltrasi vs. Diuretik Intravena untuk Pasien yang dirawat di Rumah Sakit
untuk gagal jantung dekompensasi gagal akut (UNLOAD). [ 153 ] 
Indikasi untuk rawat inap
Seorang pasien yang kondisinya refrakter terhadap terapi standar akan sering
memerlukan rawat inap untuk menerima diuretik IV, vasodilator, dan agen
inotropik. Rawat inap diindikasikan untuk gagal jantung akut dengan adanya
hal-hal berikut [ 5 ] :
 Gagal jantung dekompensasi akut berat (tekanan darah rendah, disfungsi
ginjal yang memburuk, perubahan mental)
  Dispnea saat istirahat
 Aritmia yang secara hemodinamik bermakna
 Sindrom koroner akut
Rawat inap juga harus dipertimbangkan dengan adanya hal-hal berikut [ 5 ] :
 Memperburuk kemacetan dengan atau tanpa dispnea
 Tanda dan gejala memburuk dari kemacetan sistemik atau paru, bahkan
tanpa adanya penambahan berat badan
 Kelainan elektrolit mayor
 Kondisi komorbiditas terkait (misalnya pneumonia, emboli paru,
ketoasidosis diabetik, gejala stroke / stroke)
 Pemecatan implantable cardioverter-defibrillator (ICD) berulang
 Diagnosis baru gagal jantung dengan tanda-tanda kongesti sistemik /
paru aktif
Sebagian besar pasien yang membutuhkan rawat inap harus dirawat di
tempat tidur telemetri atau unit perawatan intensif; sebagian kecil dapat
diterima di lantai atau unit pengamatan. Tujuannya adalah untuk melanjutkan
proses diagnostik dan terapeutik yang dimulai di kantor atau gawat
darurat. Perawatan meliputi:
 Optimalisasi volume dan status hemodinamik menggunakan pemantauan
klinis yang cermat, dan optimalisasi rejimen medis gagal jantung
 Pertimbangan intervensi bedah dengan alat ventrikel
 Pemberian pendidikan gagal jantung, modifikasi perilaku, dan
rekomendasi olahraga dan diet
 Pendaftaran dalam program manajemen penyakit gagal jantung untuk
pasien dengan gagal jantung lanjut dan sulit dikendalikan
Pemantauan hemodinamik invasif
Pemantauan hemodinamik invasif tidak diindikasikan untuk pasien stabil
dengan gagal jantung yang merespons terapi medis dengan
tepat. [ 3 , 5 , 104 ] Studi Evaluasi Kegagalan Jantung Kongestif dan Efektivitas
Kateterisasi Arteri Paru [ESCAPE] tidak menunjukkan manfaat mortalitas atau
rawat inap dalam kasus tersebut. [ 104 ] Pada pasien dengan gagal jantung
dekompensasi akut, berikut adalah indikasi untuk pemantauan hemodinamik
invasif [ 3 , 5 , 154 ] :
 Gangguan pernapasan
 Tanda-tanda gangguan perfusi
 Ketidakmampuan untuk menentukan tekanan intrakardiak berdasarkan
pemeriksaan klinis
 Tidak ada perbaikan dalam status klinis meskipun terapi gagal jantung
maksimal
Situasi klinis di mana pemantauan hemodinamik invasif direkomendasikan
untuk memandu terapi meliputi hal-hal berikut [ 3 , 5 ] :
  Hipotensi simptomatik persisten meskipun terapi awal
 Memburuknya fungsi ginjal meskipun telah menjalani terapi awal atau
meskipun telah disesuaikan dengan terapi yang direkomendasikan
 Kebutuhan agen vasoaktif parenteral setelah perbaikan klinis awal
 Syok kardiogenik yang diperkirakan membutuhkan peningkatan inotrop
dan / atau terapi pressor dan pertimbangan dukungan mekanik
 Ketika terapi perangkat lanjut atau transplantasi jantung sedang
dipertimbangkan
Dokter telah menerapkan metode pemantauan yang berbeda dalam upaya
mengurangi rawat inap karena gagal jantung. Hasilnya tidak jelas, terlepas
dari tingkat keparahan gagal jantung. Tidak ada perbedaan dalam kematian
atau rawat inap untuk gagal jantung yang ditemukan dengan pemantauan
rawat jalan standar atau telemonitoring intensif untuk gagal jantung. [ 155 , 156 ]
FDA menyetujui sistem pemantauan hemodinamik nirkabel implan nirkabel
(CardioMEMS HF System) pertama yang ditanam secara permanen pada
2014 untuk pasien gagal jantung New III Heart Association (NYHA) kelas III
dengan riwayat rawat inap untuk gagal jantung dalam setahun
terakhir. [ 157 , 158 ] Perangkat ini mengukur tekanan arteri pulmonalis (PA) (mis.
Sistolik, diastolik, dan rata-rata) serta denyut jantung, dan terdiri dari sensor /
monitor yang ditanamkan secara permanen di PA, kateter transvenous untuk
menyebarkan sensor. dalam PA distal, dan sistem elektronik yang
memperoleh dan memproses sinyal dari sensor / monitor dan mentransfer
pengukuran PA ke database yang aman. [ 157 , 158 ]Perangkat ini juga
memungkinkan pemantauan rawat jalan dan dirancang untuk mendeteksi
peningkatan tekanan PA tahap awal, sehingga intervensi medis yang tepat
dapat diberikan sebelum peningkatan ketinggian yang memburuk
menyebabkan kemacetan. [ 159 ]
Persetujuan untuk perangkat didasarkan pada hasil dari 550 pasien dari studi
CHAMPION label terbuka (CardioMEMS Sensor Jantung Memungkinkan
Pemantauan Tekanan untuk Meningkatkan Hasil pada Pasien Gagal Jantung
NYHA Kelas III), di mana perangkat mengurangi rawat inap sebesar 30%
dibandingkan dengan standar peduli. [ 158 , 159 ]
Melepaskan
Pasien harus menggunakan rejimen oral yang stabil setidaknya 24 jam
sebelum dipulangkan. Pasien siap untuk dipulangkan ketika mereka
memenuhi kriteria berikut:
 Faktor-faktor yang memperburuk telah diatasi
 Status volume telah dioptimalkan
 Terapi diuretik telah berhasil dialihkan ke pengobatan oral, dengan
penghentian vasodilator IV dan terapi inotropik selama setidaknya 24 jam
  Terapi gagal jantung kronis oral telah dicapai dengan status klinis yang
stabil
Sebelum dipulangkan, pendidikan pasien dan keluarga harus diselesaikan,
dan instruksi dan tindak lanjut pasca-operasi yang ekstensif dalam 3-7 hari
harus diatur. Gagal jantung tahap akhir yang sulit disembuhkan (American
College of Cardiology / American Heart Association [ACC / AHA] tahap D,
NYHA kelas IV) seringkali sulit dikelola berdasarkan rawat jalan. Oleh karena
itu, pasien ini dapat dirujuk ke program gagal jantung dengan keahlian dalam
manajemen gagal jantung refraktori. [ 3 ]
Untuk memastikan kepatuhan dan pemahaman tentang rejimen medis yang
kompleks, panggilan telepon tindak lanjut dapat dilakukan 3 hari setelah
dipulangkan oleh seorang perawat dengan pelatihan tentang gagal
jantung. Idealnya, pasien harus diperiksa di klinik 7-10 hari setelah pulang.

Pengobatan Gagal Jantung dengan diawetkan LVEF

Pengobatan gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang diawetkan
(HFpEF) diarahkan untuk mengurangi gejala dan mengatasi kondisi yang
mendasari memicu HFpEF. [ 3 ] Evaluasi iskemia jantung atau apnea tidur
sebagai faktor pemicu potensial juga harus dipertimbangkan.
American College of Cardiology / American Heart Association / Heart Failure
Society of American (ACC / AHA / HFSA) 2017 pedoman pembaruan terfokus
memiliki rekomendasi kelas IIa untuk penggunaan antagonis aldosteron pada
pasien yang sesuai dengan stadium C HFpEF (fraksi ejeksi [EF] ≥45%,
peningkatan level natriuretik peptida [BNP] otak atau rawat inap untuk gagal
jantung dalam 1 tahun, perkiraan laju filtrasi glomerulus [eGFR]> 30 dan
tingkat kreatinin <2,5 mg / dL, tingkat kalium <5,0 mEq / L). [ 56 ]  Pedoman ini
menunjukkan tidak ada manfaat untuk penggunaan rutin inhibitor nitrat atau
fosfodiesterase-5 untuk meningkatkan aktivitas atau kualitas hidup serta untuk
penggunaan rutin suplemen nutrisi di HFpEF. [ 56 ]
Ada kekurangan studi acak, terkontrol yang membahas HFpEF. Kontrol
tekanan darah, volume, atau faktor risiko lainnya adalah andalan
terapi. [ 3 , 5 ] Modifikasi gaya hidup adalah penting dan mungkin termasuk yang
berikut:
 Diet rendah sodium
 Asupan cairan terbatas
 Pengukuran berat badan setiap hari
 Olahraga
 Penurunan berat badan
Terapi diuretik dianjurkan untuk mengurangi retensi cairan. Namun, pasien
harus dimonitor dengan hati-hati untuk menghindari hipotensi.
Angiotensin-converting enzyme inhibitor / angiotensin receptor blockers
(ACEIs / ARBs) digunakan sebagaimana diindikasikan untuk pasien dengan
penyakit aterosklerotik, sebelum infark miokard (MI), diabetes mellitus, atau
hipertensi. Penggunaan candesartan, irbesartan, atau perindopril belum
terbukti menurunkan angka kematian tetapi telah menghasilkan
kecenderungan peningkatan morbiditas dan penurunan rawat
inap. [ 160 ] Beberapa bukti menunjukkan bahwa losartan dan valsartan dapat
meningkatkan remodeling balik ventrikel kiri (LV), dengan peningkatan fungsi
diastolik dan regresi LV hipertrofi (LVH).
Beta-blocker diindikasikan untuk pasien dengan MI sebelumnya atau
hipertensi dan untuk kontrol laju ventrikel pada pasien dengan atrial
fibrilasi. Dalam Registry Nasional Gagal Jantung Gagal Terkompensasi
(ADHERE), bagian dari pasien dengan HFpEF yang tidak diobati dengan
beta-blocker memiliki mortalitas yang lebih tinggi, berpotensi karena insiden
penyakit jantung koroner (CAD) yang lebih tinggi pada populasi ini. [ 161 ]
Blocker reseptor aldosteron diindikasikan untuk hipertensi dan untuk
mengurangi fibrosis miokard, meskipun tidak ada studi terkontrol acak yang
telah dilakukan untuk mengevaluasi peran mereka dalam HFpEF. Blocker
saluran kalsium dapat meningkatkan toleransi olahraga melalui sifat
vasodilatasi mereka, dan blocker saluran kalsium nondihydropyridine juga
digunakan untuk kontrol kecepatan ventrikel pada pasien dengan atrial
fibrilasi. Amlodipine memiliki sifat antianginal dan juga diindikasikan pada
hipertensi.
Pemulihan irama sinus harus dipertimbangkan jika pasien tetap bergejala
meskipun upaya di atas. Penggunaan digitalis atau inotrop pada pasien
dengan HFpEF tidak diindikasikan.

Pengobatan Gagal Jantung Ventrikel Kanan

Manajemen kegagalan ventrikel kanan (RV) meliputi pengobatan penyebab
yang mendasarinya; optimalisasi preload, afterload, dan kontraktilitas
RV; mempertahankan irama sinus; dan sinkronisasi atrioventrikular. Hipotensi
harus dihindari, karena berpotensi menyebabkan iskemia RV lebih lanjut.
Langkah-langkah umum harus diterapkan, sebagai berikut:
 Pembatasan natrium dan cairan
 Aktivitas fisik sedang, dengan menghindari latihan isometrik
 Menghindari kehamilan
 Kepatuhan dengan obat-obatan
 Penghindaran, atau pengobatan cepat, faktor pencetus
Faktor pencetus meliputi:
 Sleep apnea
  Emboli paru
 Sepsis
 Aritmia
 Iskemia
 Dataran tinggi
 Anemia
 Hipoksemia
Penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitor / angiotensin receptor
blocker (ACEI / ARB) bermanfaat jika kegagalan RV adalah sekunder akibat
kegagalan ventrikel kiri (LV); kemanjuran agen ini pada kegagalan RV
terisolasi tidak diketahui. Rekomendasi yang sama berlaku untuk penggunaan
beta-blocker. Peran nesiritide dalam kegagalan RV tidak didefinisikan dengan
baik. Penggunaan digoxin pada kegagalan RV terkait dengan penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) yang tidak berhubungan dengan disfungsi LV
tampaknya tidak meningkatkan toleransi olahraga atau fraksi ejeksi RV
(EF). Pengobatan kegagalan RV yang diinduksi pulmonal adalah untuk
mengatasi koreksi etiologi paru primer dan penurunan afterload RV melalui
terapi vasodilatasi arteri pulmoner spesifik (lihat Hipertensi Paru Primer untuk
pengobatan).
Pada pasien dengan kegagalan RV yang parah dan hemodinamik, terapi
inotropik diberikan, menggunakan dobutamin (2-5 mcg / kg / mnt), dobutamin
dan inhalasi nitrat oksida, atau dopamin saja. Milrinone lebih disukai jika
pasien takikardik atau menggunakan beta-blocker.
Indikasi antikoagulasi adalah standar untuk bukti adanya trombus
intrakardiak, kejadian tromboemboli, hipertensi arteri pulmonal, fibrilasi / flutter
paroksismal atau persisten, dan katup sisi kanan mekanis. Hipoksemia harus
diperbaiki, dan tekanan positif harus dihindari ketika ventilasi mekanik
diperlukan.
Septostomi atrium dapat dianggap sebagai tindakan paliatif pada pasien
dengan gejala berat yang gagal dalam terapi standar. Alat bantu mekanis RV
diindikasikan hanya untuk kegagalan RV yang sekunder akibat kegagalan LV
atau transplantasi pasca jantung.
Prognosis pada pasien dengan kegagalan RV tergantung pada
etiologinya. Volume berlebih, stenosis paru, dan sindrom Eisenmenger
dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik. Toleransi olahraga yang menurun
memprediksi kelangsungan hidup yang buruk.

Intervensi elektrofisiologis
Perangkat untuk intervensi elektrofisiologis pada gagal jantung termasuk alat
pacu jantung, perangkat terapi sinkronisasi jantung (CRT), dan implantable
cardioverter-defibrillators (ICDs). CRT harus dipertimbangkan pada pasien
dengan NYHA kelas II-IV, LVEF 35% atau kurang, irama sinus normal dan
durasi QRS 150 ms atau lebih, dengan pola cabang bundel kiri. [ 3 , 56 ]
Pada April 2014, FDA menyetujui 10 alat pacu jantung biventricular
Medtronic, beberapa dengan defibrillator dan beberapa tanpa, untuk
digunakan pada pasien dengan gagal jantung sistolik yang kurang parah dan
blok atrioventricular (AV). [ 162 , 163 ] Persetujuan didasarkan pada penelitian
terhadap 691 pasien dengan blok AV derajat pertama, kedua, atau ketiga,
gagal jantung I-III kelas I-III New York Heart Association, dan fraksi ejeksi
ventrikel kiri (LVEF) di bawah 50%, di mana biventricular pacing selama 3
tahun mengurangi mortalitas karena semua penyebab sebesar 26%,
mengurangi perawatan darurat terkait gagal jantung, dan meningkatkan
indeks volume end-sistolik LV lebih dari 15%. [ 162 , 163 ]
Alat pacu jantung
Mempertahankan respons kronotropik normal dan sinkron AV mungkin sangat
signifikan untuk pasien dengan gagal jantung. [ 4 ] Karena pacing ventrikel
kanan (RV) dapat memperburuk gagal jantung karena peningkatan
disinkronisasi ventrikel, penempatan alat pacu jantung dua ruang pada pasien
gagal jantung tanpa adanya bradikardia simptomatik atau blok AV derajat
tinggi tidak dianjurkan.
Defibrillator kardioverter implan
Peran implantable cardioverter-defibrillator (ICDs) telah berkembang
pesat. Kematian mendadak adalah 5-10 kali lebih umum pada pasien dengan
gagal jantung daripada pada populasi umum. Penempatan ICD menghasilkan
pengurangan yang luar biasa pada kematian mendadak akibat iskemik dan
takikemia ventrikel berkelanjutan pada pasien gagal jantung. (Lihat juga
artikel Referensi Medscape Defibrillator Cardioverter-Implantable dan Alat
Pacu Jantung dan Defibrillator Cardioverter Implantable .)
Pada pasien gagal jantung simptomatik sedang dengan LVEF 35% atau
kurang, pencegahan primer dengan ICD tidak memberikan manfaat dalam
beberapa kasus tetapi manfaat besar pada yang lain. Sebuah model
berdasarkan variabel klinis yang dikumpulkan secara rutin dapat digunakan
untuk memprediksi manfaat pengobatan ICD, menurut sebuah studi oleh Levy
et al. [ 164 ]Menggunakan data dari kelompok plasebo dari Kematian Jantung
Mendadak dalam Uji Gagal Jantung (SCD-HeFT) dengan model prediksi
risiko mereka, Levy et al menunjukkan bahwa pasien dapat diklasifikasikan ke
dalam lima kelompok berdasarkan prediksi kematian 4 tahun. Pada kelompok
pengobatan, implantasi ICD menurunkan risiko relatif kematian jantung
mendadak sebesar 88% pada pasien dengan risiko kematian awal terendah
tetapi hanya sebesar 24% pada kelompok risiko tertinggi. Pengobatan ICD
menurunkan risiko relatif dari total kematian sebesar 54% pada kelompok
risiko terendah tetapi hanya sebesar 2% pada kelompok risiko tertinggi. [ 164 ]
Penting untuk dicatat bahwa penggunaan model SCD-HeFT belum divalidasi
secara prospektif untuk stratifikasi risiko dalam keputusan implantasi
ICD. Diperlukan lebih banyak uji coba.
Terapi sinkronisasi jantung / pivent biventrikular
Pasien dengan gagal jantung dan kelainan konduksi interventrikular (secara
kasar didefinisikan sebagai mereka dengan interval QRS> 120 ms) adalah
kandidat potensial untuk terapi sinkronisasi jantung (CRT) melalui alat pacu
jantung biventrikular yang dimasukkan. CRT bertujuan untuk meningkatkan
kinerja jantung dengan mengembalikan sinkronisasi listrik dan mekanik
septum interventricular jantung. [ 5 , 165 ] Dengan demikian, mengurangi
regurgitasi mitral presistolik dan mengoptimalkan fungsi diastolik dengan
mengurangi ketidakcocokan antara kontraktilitas jantung dan pengeluaran
energi. [ 166 ]
Kombinasi biventricular pacing dengan implantasi ICD (CRT-ICD) mungkin
bermanfaat bagi pasien dengan gagal jantung NYHA kelas II, LVEF 30% atau
kurang, dan durasi QRS lebih dari 150 ms. Trial Implantasi Otomatis
Defibrillator Multicenter dengan Terapi Sinkronisasi Jantung (MADIT-CRT)
dan Sinkronisasi / Defibrilasi untuk Uji Ambulatory Heart Failure Trial (RAFT)
peneliti melaporkan peningkatan yang signifikan dalam mortalitas dan
morbiditas dengan pengobatan CRT-ICD dibandingkan dengan ICD saja pada
kelompok pasien ini. [ 167 ]
Pasien dengan anatomi sinus koroner yang tidak menguntungkan seringkali
tidak dapat memiliki CRT yang ditempatkan dengan tepat berdekatan dengan
dinding posterolateral LV. Sebuah studi oleh Giraldi et al menunjukkan bahwa
pada pasien tersebut, mini-torakotomi memungkinkan penempatan timbal
yang tepat. [ 168 ] Pasien-pasien ini, bila dibandingkan dengan mereka yang
memiliki penempatan transvenous khas (sehingga tidak memungkinkan untuk
penempatan dinding timah posterolateral yang disukai), telah meningkatkan
hasil dalam hal peningkatan EF dan penurunan volume end-sistolik. [ 168 ]
Mengenai teknik, tiga sadapan jantung ditempatkan secara transvenous:
sadapan atrium, sadapan RV, dan sadapan LV (yang dijalin melalui sinus
koroner dan keluar salah satu dari anak-anak sungainya yang dinding
lateral). Ahli bedah telah membantu penempatan LV transvenous yang sulit
dengan memasukkan lead LV secara epicardial menggunakan sejumlah
teknik (misalnya, mini-torakotomi, torakoskopi, metode yang dibantu robot).
Uji klinis terapi sinkronisasi jantung
Beberapa percobaan acak prospektif telah dilakukan untuk mengevaluasi
efektivitas CRT. Kelompok studi Acally Clinical Evaluation (MIRACLE)
Multicenter InSync menunjukkan peningkatan dalam kelas fungsional NYHA,
kualitas hidup, dan LVEF. [ 169 ]
Seperti dicatat di atas, MADIT-CRT menunjukkan pengurangan risiko
kejadian gagal jantung pada pasien yang diobati dengan CRT plus ICD
dibandingkan individu yang diobati dengan ICD saja. Percobaan acak ini
termasuk 1820 pasien dengan EF 30% atau kurang, durasi QRS 130 ms atau
lebih, dan gejala NYHA kelas I atau II. [ 170 ] Selama masa tindak lanjut rata-
rata 2,4 tahun, kematian karena sebab apa pun atau peristiwa gagal jantung
tidak fatal terjadi pada 17,2% pasien dalam kelompok CRT-ICD versus 25,3%
pasien dalam kelompok yang hanya menggunakan ICD. Secara khusus, ada
pengurangan 41% dalam risiko kejadian gagal jantung pada pasien dalam
kelompok CRT, yang terbukti terutama pada pasien dengan durasi QRS 150
ms atau lebih. CRT dikaitkan dengan pengurangan volume LV yang signifikan
dan peningkatan EF. Tidak ada perbedaan signifikan yang terjadi antara
kedua kelompok dalam risiko kematian secara keseluruhan. [ 170 ]
Dalam tindak lanjut terhadap MADIT-CRT, wanita tampaknya mencapai hasil
respons yang lebih baik dari terapi sinkronisasi ulang dibandingkan pria,
dengan penurunan signifikan 69% dalam kematian atau gagal jantung dan
pengurangan 70% pada gagal jantung saja. Manfaat-manfaat tersebut
dikaitkan dengan bukti ekokardiografi yang secara konsisten lebih besar dari
remodeling jantung terbalik. [ 171 ]
Temuan tambahan dari MADIT-CRT berkaitan dengan efek relatif metoprolol
dan carvedilol pada pasien gagal jantung dengan perangkat yang
ada. [ 172 ] Variabel kunci adalah (a) tingkat rawat inap untuk gagal jantung atau
kematian dan (b) kejadian aritmia ventrikel.
Pengobatan dengan carvedilol menghasilkan tingkat rawat inap yang secara
signifikan lebih rendah untuk gagal jantung atau kematian daripada
pengobatan dengan metoprolol (23% vs 30%), pengurangan yang terutama
diucapkan pada pasien yang menjalani CRT dengan implantable cardioverter-
defibrillator (CRT-D), termasuk yang dengan blok bundle-branch kiri
(LBBB). [ 172 ] Insiden aritmia ventrikel adalah 26% dengan metoprolol dan 22%
dengan carvedilol. Ada hubungan ketergantungan-dosis yang jelas untuk
carvedilol, yang tidak terlihat untuk metoprolol.
Selain meningkatkan kapasitas fungsional, CRT tampaknya juga
mempengaruhi mortalitas. The Cardiac Resynchronization-Heart Failure
(CARE-HF) percobaan, yang mempelajari penempatan CRT pada pasien
dengan NYHA gagal jantung kelas III atau IV karena disfungsi sistolik LV dan
dissinkron jantung, menunjukkan penurunan 36% dalam kematian dengan
biventricular pacing. [ 173 ]
Dalam percobaan Perbandingan Terapi Medis, Pacing, dan Defibrilasi dalam
Gagal Jantung (COMPANION), pivent biventrikular mengurangi tingkat
kematian akibat sebab apa pun atau rawat inap untuk sebab apa pun sekitar
20%. Percobaan COMPANION dilakukan pada pasien dengan gagal jantung
NYHA kelas III atau IV karena kardiomiopati iskemik atau non-anemia dan
interval QRS minimal 120 ms. Penambahan defibrillator ke biventricular
pacing secara bertahap meningkatkan manfaat kelangsungan hidup,
menghasilkan pengurangan risiko kematian sebesar 36% dibandingkan
dengan terapi farmakologis yang optimal. [ 174 ]
Dalam studi CARE-HF dan COMPANION, kematian sebagian besar
disebabkan oleh kematian mendadak. [ 173 , 174 ]
Memperhatikan bahwa persentase tinggi dari pacing apikal RV dapat
meningkatkan disfungsi sistolik LV, para peneliti dari Biventricular versus
Pacing Ventrikel Kanan pada Pasien Gagal Jantung dengan percobaan Blok
Atrioventricular (BLOCK-HF) menemukan bahwa biventricular pacing
meningkatkan hasil pada pasien dengan blok AV dan kelas I NYHA. -III gagal
jantung lebih dari RV pacing. [ 175 ] Sebanyak 691 sukarelawan menerima alat
pacu jantung atau ICD dengan lead di kedua ventrikel (lead LV tetap tidak
aktif di sekitar setengah dari peserta). Pada tindak lanjut (rata-rata, 37 bulan),
55,6% dari pasien dalam kelompok pacing RV telah meninggal atau
mengalami gagal jantung yang memburuk, dibandingkan dengan 45,8% pada
kelompok pacing biventrikular. Tingkat efek samping sebanding pada kedua
kelompok, dan sebagian besar masalah terjadi selama bulan pertama. [ 175 ]

Prosedur Revaskularisasi
Pencangkokan bypass arteri koroner (CABG) dan intervensi koroner perkutan
(PCI) adalah prosedur revaskularisasi yang harus dipertimbangkan pada
pasien tertentu dengan gagal jantung dan penyakit arteri koroner
(CAD). Pilihan antara CABG dan PCI tergantung pada faktor-faktor berikut:
 Komorbiditas pasien
 Risiko prosedural
 Anatomi koroner
 Kemungkinan tingkat miokardium yang layak di daerah yang akan
divaskularisasi ulang
 Gejala iskemik
 Fungsi ventrikel kiri (LV)
 Adanya penyakit katup yang signifikan secara hemodinamik
Pada pasien yang berisiko rendah untuk CAD, temuan dari tes non-invasif
seperti senam elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi stres, dan pencitraan
perfusi nuklir stres harus menentukan apakah angiografi selanjutnya
diindikasikan. [ 3 , 4 , 5 ]
Studi terapi medis dan bedah untuk CAD secara historis berfokus pada
pasien dengan fungsi LV normal. Namun, tingkat kelangsungan hidup yang
meningkat secara signifikan setelah CABG dalam subset pasien dengan
fraksi ejeksi LV (EF) di bawah 50%, dibandingkan dengan tingkat
kelangsungan hidup pada pasien yang dipilih secara acak untuk menerima
terapi medis, ditunjukkan dalam Veterans Affairs Cooperative. Studi
Bedah. Manfaat bertahan hidup ini sangat jelas pada titik tindak lanjut 11
tahun (50% CABG vs 38% terapi medis). [ 176 ]Namun, pada tindak lanjut 18
tahun, tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan adalah 30% untuk
kelompok CABG dan 33% untuk kelompok terapi medis; para peneliti
mencatat bahwa CABG tampaknya efektif untuk mengurangi kematian hanya
pada mereka yang memiliki riwayat alam yang buruk dan tidak mengurangi
insiden infark miokard atau gabungan insiden infark atau
kematian. [ 177 ] Pasien dengan risiko rendah dan prognosis yang baik dengan
terapi medis tidak menerima manfaat bertahan hidup dengan CABG di titik
mana pun selama periode tindak lanjut.
Revaskularisasi bedah memperpanjang kelangsungan hidup hingga tingkat
yang lebih besar daripada terapi medis di sebagian besar subkelompok klinis
dan angiografi dalam Coronary Artery Surgery Study (CASS) pasien dengan
penyakit setara utama kiri. [ 178 ] Yang penting, penelitian ini menunjukkan
bahwa terapi bedah secara nyata meningkatkan tingkat kelangsungan hidup
kumulatif 5 tahun pada pasien dengan EF kurang dari 50% (80% vs
47%). [ 176 ]
Percobaan acak awal ini dibatasi oleh masuknya pasien yang memiliki apa
yang saat ini dianggap sebagai EF yang baik. Artinya, banyak pasien yang
dirujuk untuk revaskularisasi koroner hidup dengan EF di bawah 35%.
Menurut sejumlah penelitian, revaskularisasi bedah dapat bermanfaat bagi
pasien yang mengalami gagal jantung iskemik dan area-area penting
myocardium yang layak dengan cara-cara berikut:
 Mengurangi tingkat kematian
 Peningkatan klasifikasi New York Heart Association (NYHA)
 Perubahan geometri LV yang menguntungkan
 LVEF yang meningkat
Sebagai contoh, bedah revaskularisasi memberikan manfaat kelangsungan
hidup yang dramatis pada pasien dengan sejumlah besar miokardium
hibernasi (yaitu, daerah jantung yang disfungsional dalam kondisi iskemik
tetapi yang dapat kembali berfungsi normal setelah aliran darah
dikembalikan). [ 179 , 180 ] Untuk pasien dengan setidaknya 5 dari 12 segmen
yang menunjukkan viabilitas miokard, revaskularisasi telah ditemukan
menghasilkan mortalitas jantung sebesar 3%, dibandingkan 31% untuk pasien
yang diobati secara medis dengan miokard yang layak.
Pencangkokan bypass arteri koroner
Peran CABG pada pasien dengan CAD dan gagal jantung belum jelas. Uji
klinis dari tahun 1970-an yang menetapkan manfaat CABG untuk pasien
dengan CAD tidak termasuk pasien dengan EF di bawah 35%. Selain itu,
kemajuan besar dalam terapi medis dan operasi jantung telah terjadi sejak uji
coba ini. [ 181 ]
Peneliti dari Universitas Yale dan Universitas Virginia, di antara banyak
lainnya, menerbitkan hasil CABG mereka pada pasien dengan fungsi LV yang
sangat buruk yang berada dalam daftar tunggu transplantasi. Elefteriades et
al melaporkan bahwa pada pasien dengan EF di bawah 30% yang menjalani
CABG, tingkat kelangsungan hidup adalah 80% pada 4,5 tahun. [ 182 ] Angka ini
mendekati transplantasi jantung. Kron et al melaporkan tingkat kelangsungan
hidup 3 tahun yang serupa (83%) pada pasien yang menjalani bypass arteri
koroner dengan EF di bawah 20%. [ 183 ]
Uji coba STICH
Studi Pembedahan untuk Gagal Jantung Kongestif (STICH) tidak menemukan
perbedaan yang signifikan antara terapi medis saja dan terapi medis plus
CABG sehubungan dengan kematian dari sebab apa pun (hasil studi
utama). [ 181 , 184 , 185 ] STICH melibatkan 1212 pasien dengan EF 35% atau
kurang dan CAD setuju dengan CABG. Pasien diacak ke CABG dengan
terapi medis intensif atau terapi medis saja dan ditindaklanjuti selama median
56 bulan.
Tidak ada perbedaan antara kelompok perlakuan untuk semua penyebab
kematian. [ 181 ] Karena kurangnya perbedaan yang signifikan dalam titik akhir
primer, titik akhir sekunder harus dilihat dengan hati-hati. Kecuali untuk
mortalitas 30 hari, hasil studi sekunder lebih disukai CABG; dibandingkan
dengan pasien studi yang ditugaskan untuk terapi medis saja, pasien yang
ditugaskan untuk CABG memiliki tingkat kematian yang lebih rendah dari
penyebab kardiovaskular dan kematian dari setiap penyebab atau rawat inap
untuk penyebab kardiovaskular. [ 181 ] Anehnya, keberadaan miokardium yang
hibernasi tidak dapat memprediksi peningkatan hasil dari CABG. [ 103 ]
Secara keseluruhan, temuan ini menunjukkan bahwa dengan tidak adanya
angina berat atau penyakit utama kiri, terapi medis saja tetap merupakan
pilihan yang masuk akal untuk pasien dengan EF 35% atau kurang dan
CAD. Selain itu, metode saat ini menilai viabilitas miokard / hibernasi
miokardium mungkin tidak secara akurat memprediksi manfaat dari
revaskularisasi, meskipun pencitraan resonansi magnetik jantung
menawarkan janji akurasi dalam mengidentifikasi miokard yang layak dan
memprediksi keberhasilan revaskularisasi pada pasien dengan EF
rendah. [ 100 ]
Hasil dari STICH Extension Study (STICHES), yang mengevaluasi hasil
CABG 10 tahun jangka panjang pada 1212 pasien dengan kardiomiopati
iskemik dan fraksi ejeksi 35% atau kurang, menyimpulkan bahwa tingkat
kematian akibat sebab apa pun, kematian dari penyebab kardiovaskular, dan
kematian karena sebab atau rawat inap untuk penyebab kardiovaskular
secara signifikan lebih rendah pada pasien yang menjalani CABG dan
menerima terapi medis dibandingkan di antara mereka yang menerima terapi
medis saja. [ 143 ]
Adopsi teknik bypass kardiopulmoner dan mematikan, serta teknik detak
jantung untuk revaskularisasi, menyoroti tujuan merawat pasien berisiko
tinggi. [ 186 ] Operasi dalam uji coba STICH dilakukan dengan keunggulan
bedah modern ini. Strategi pencegahan termasuk peningkatan penggunaan
mamaria bilateral dan cangkok arteri. [ 187 ]

Bedah Valvular
Penyakit jantung valvular mungkin merupakan penyebab yang mendasarinya
atau faktor pemburuk yang penting pada gagal jantung. [ 3 , 4 , 5 ] 
Penggantian katup aorta
Penyakit katup aorta sering dapat menyebabkan timbulnya dan
perkembangan gagal jantung. Meskipun sejarah alami stenosis aorta dan
regurgitasi aorta sudah diketahui, pasien sering ditindaklanjuti secara
konservatif setelah mereka mengalami gagal jantung yang signifikan secara
klinis.
Gagal jantung adalah indikasi umum untuk penggantian katup aorta (AVR),
tetapi orang harus berhati-hati pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri
rendah (LVEF) dan kemungkinan stenosis aorta. Penilaian cadangan
kontraktil dengan dobutamin telah dibuktikan sebagai metode yang dapat
diandalkan untuk menentukan pasien dengan EF rendah dan stenosis aorta
yang dapat mengambil manfaat dari AVR. [ 188 ]
Jika tidak ada cadangan kontraktil (temuan yang menunjukkan cadangan
ventrikel), hasil dengan AVR standar buruk. Dalam situasi ini, transplantasi
mungkin menjadi satu-satunya pilihan, meskipun penggunaan katup perkutan,
saluran aorta apikal, atau alat bantu ventrikel kiri (LVAD) dapat menawarkan
solusi perantara.
Indikasi
Pengambilan keputusan tentang operasi katup tidak boleh ditunda dengan
perawatan medis. Berhati-hatilah dalam menggunakan vasodilator
(penghambat enzim pengonversi angiotensin [ACEI]], penghambat reseptor
angiotensin [ARB], dan nitrat) pada pasien dengan stenosis aorta parah,
karena agen ini dapat menyebabkan hipotensi yang signifikan. [ 3 , 4 , 5 , 56 ]
Pembedahan direkomendasikan pada pasien tertentu dengan gagal jantung
simptomatik dan stenosis aorta berat atau regurgitasi aorta berat, serta pada
pasien tanpa gejala dengan stenosis aorta berat atau regurgitasi aorta berat
dan gangguan LVEF (<50%). Intervensi ini dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan daerah katup yang sangat berkurang dan disfungsi LV.
Kelangsungan hidup pasien
Dari tiga gejala klasik stenosis aorta — sinkop, angina, dan dispnea —
dispnea adalah faktor risiko paling kuat untuk kematian. Hanya 50% pasien
dengan dispnea dalam kondisi ini masih hidup dalam 2 tahun. [ 189 ] Angina
dikaitkan dengan risiko kematian 50% dalam waktu 5 tahun, sedangkan
sinkop menganugerahkan risiko kematian 50% dalam 3 tahun.
Sebaliknya, tingkat kelangsungan hidup yang dikoreksi usia untuk pasien
yang menjalani AVR untuk stenosis aorta sama dengan populasi normal. [ 190 ]
Namun,
 setelah pasien mengalami disfungsi LV parah, hasil AVR agak
dijaga. [ 191 ] Karena fungsi LV yang buruk, pasien ini tidak dapat
mengembangkan gradien transvalvular yang signifikan (yaitu stenosis aorta
output rendah, gradien rendah).
Aspek penting dari keputusan untuk atau menentang AVR adalah apakah
disfungsi ventrikel benar-benar valvular atau mencerminkan bentuk
kardiomiopati lain, seperti iskemia atau proses restriktif. Disfungsi valvular
membaik dengan AVR; bentuk lain tidak.
Pengukuran tepat pada area katup aorta sulit, karena area yang dihitung
berbanding lurus dengan curah jantung. Konstanta Gorlin juga bervariasi
pada keluaran yang lebih rendah. Oleh karena itu, dalam situasi ini, area
valvular mungkin dianggap sangat kecil ketika pada operasi katup hanya
ditemukan sedikit sakit.
Evaluasi pra operasi dengan uji dobutamin untuk meningkatkan cadangan
kontraktil atau dengan ekokardiografi stres yang diinduksi vasodilator dengan
menggunakan persamaan kontinuitas daripada rumus Gorlin dapat membantu
dalam membuat perbedaan ini. Hasil dapat memandu dokter atau ahli bedah
dalam menentukan apakah pasien adalah kandidat untuk prosedur yang
relatif berisiko tinggi. [ 192 ] Namun demikian, karena kemungkinan pemulihan
ventrikel dan memperpanjang kelangsungan hidup pasien, sebagian besar
pasien dengan gagal jantung dan stenosis aorta ditawarkan penggantian
katup. [ 193 ]
Waktu bedah
Waktu intervensi bedah untuk insufisiensi aorta lebih menantang pada pasien
yang baru saja dijelaskan daripada pada pasien dengan stenosis
aorta. Namun, seperti sebelumnya, begitu gejala muncul dan sekali bukti
perubahan struktural LV menjadi jelas, morbiditas dan mortalitas akibat
insufisiensi aorta meningkat. [ 194 ]
Seperti halnya stenosis aorta, intervensi awal sebelum timbulnya disfungsi LV
berat sangat penting untuk meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan
insufisiensi aorta, seperti yang ditunjukkan dalam tinjauan retrospektif dari
Mayo Clinic. [ 195 , 196 ] Dalam penelitian ini, di mana 450 pasien yang menjalani
AVR untuk insufisiensi aorta dibandingkan menurut rentang EF (<35%, 35-
50%,> 50%), meskipun kelompok dengan disfungsi parah memiliki operasi.
Kematian 14%, EF meningkat, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun
kelompok adalah 41%. [ 195 , 196 ]
Perbaikan katup mitral
Regurgitasi katup mitral dapat menyebabkan atau akibat gagal jantung
kronis. Kehadirannya merupakan faktor risiko independen untuk morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular. [ 197 ] Selain pecahnya otot papiler secara
langsung terkait dengan infark miokard akut (MI), kardiomiopati iskemik kronis
menghasilkan migrasi otot papiler saat ventrikel membesar. Pelebaran ini
menyebabkan tenting dari selebaran mitral, membatasi coaptation mereka.
Kardiomiopati dilatasi dapat memiliki masalah yang sama, serta dilatasi
annular. Selain regurgitasi mitral, perubahan pada geometri LV berkontribusi
terhadap kelebihan volume, meningkatkan ketegangan dinding LV, dan
membuat pasien rentan terhadap eksaserbasi gagal jantung. [ 198 ]
Operasi katup mitral pada pasien dengan gagal jantung telah mendapatkan
bantuan karena menghilangkan lesi regurgitasi dan mengurangi
gejala. Alasan patofisiologis untuk perbaikan atau penggantian adalah
membalik siklus volume ventrikel yang berlebihan, untuk memungkinkan
pembongkaran ventrikel, dan untuk mempromosikan remodeling miokard.
Di antara peneliti lain, sebuah kelompok dari Michigan menganjurkan
perbaikan mitral pada populasi dengan gagal jantung. Bolling dan rekannya
menunjukkan bahwa perbaikan katup mitral meningkatkan EF, meningkatkan
kelas NYHA dari 3,9 menjadi 2,0, dan mengurangi jumlah rawat inap,
meskipun hasilnya direproduksi oleh pusat lain. [ 199 ] Efek tambahan dengan
perbaikan pada pasien ini adalah peningkatan cadangan aliran darah koroner
yang diberikan oleh pengurangan volume LV. [ 200 ]
Terlepas dari potensi manfaat dari operasi rekonstruksi mitral, tinjauan
retrospektif menunjukkan tidak ada pengurangan kematian jangka panjang di
antara pasien dengan regurgitasi mitral yang parah dan disfungsi LV yang
signifikan yang menjalani perbaikan katup mitral. [ 201 ] Mitral valve
annuloplasty tidak memprediksi hasil klinis dan tidak meningkatkan
mortalitas. Faktor yang terkait dengan kematian yang lebih rendah adalah
penggunaan ACEI, blokade beta, tekanan arteri rerata normal, dan
konsentrasi natrium serum normal. [ 201 ] Hasil analisis ini tidak terlalu
mengejutkan. Misalnya, pada sebagian besar pasien dalam situasi ini, gagal
jantung bukan disebabkan oleh flail leaflet tetapi sekunder akibat disfungsi
ventrikel.
Dalam mengevaluasi studi gagal jantung dengan regurgitasi mitral, penting
untuk memisahkan etiologi (misalnya, iskemik vs dilatasi) serta pendekatan
bedah. Uji coba di masa depan harus dirancang untuk membedakan
perbedaan antara berbagai strategi bedah, seperti annuloplasty, resuspensi
otot papiler, transeksi kordal sekunder, rekonstruksi ventrikel, pengekangan
pasif, dan penggantian katup hemat-chordal. Tujuan terpenting dengan
prosedur ini adalah agar pasien memiliki regurgitasi mitral residual yang
sedikit atau tidak ada sama sekali. [ 202 ]
Indikasi
Pertimbangkan operasi katup mitral pada pasien dengan gagal jantung dan
regurgitasi katup mitral yang parah setiap kali revaskularisasi koroner
merupakan pilihan. [ 4 ] Calon akan termasuk yang berikut [ 4 ] :
 Pasien dengan regurgitasi mitral parah karena kelainan struktural organik
atau kerusakan katup mitral di mana gejala gagal jantung berkembang
 Pasien dengan LVEF lebih besar dari 30%
 Pasien dengan regurgitasi mitral iskemik berat dan LVEF lebih besar dari
30% ketika cangkok bypass arteri koroner (CABG) direncanakan
Terapi sinkronisasi ulang jantung (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien
yang memenuhi syarat dengan regurgitasi mitral fungsional, karena dapat
meningkatkan geometri LV dan dissinkronisasi otot papiler serta berpotensi
mengurangi regurgitasi mitral. [ 4 ]
Annuloplasty
Pengobatan regurgitasi mitral terkait kardiomiopati paling umum melibatkan
penyisipan pita lengkap atau sebagian yang melekat pada anulus katup
mitral. Dengan demikian, perbaikan mitral berkaitan dengan hanya satu aspek
dari keseluruhan kondisi patofisiologis pasien. Yaitu, cincin annuloplasti dapat
membantu meredam selebaran, tetapi tidak mengatasi perpindahan otot
papiler dengan jaringan parut ventrikel. [ 203 ] Pada banyak pasien, masalah
yang mendasarinya (yaitu, miopati primer) terus berlanjut.
Secara umum, regurgitasi mitral iskemik adalah masalah ventrikel. Banyak
operasi memungkinkan coaptation dan tidak ada regurgitasi mitral ketika
pasien meninggalkan ruang operasi. Namun, karena LV terus membesar,
regurgitasi mitral sering berulang. Karena itu, terlalu ambisius untuk
mengatakan bahwa pembatalan operasi menyembuhkan kondisi
ini. Akibatnya, banyak pendekatan lain telah dicoba (misalnya, pemotongan
chordal, penggunaan perangkat pengekang, relokasi papiler). Namun,
hasilnya beragam.
Penggantian katup mitral
Jika perbaikan dianggap tidak mungkin, penggantian mitral harus
dilakukan. Penggantian katup mitral tradisional meliputi reseksi lengkap
selebaran dan lampiran akord. Penghancuran alat subvalvular ini
mengakibatkan disfungsi ventrikel. Pada pasien dengan regurgitasi mitral dan
gagal jantung, pemeliharaan attachment chordal ke ventrikel dengan
penggantian katup mungkin memberikan hasil yang serupa dengan, atau
bahkan lebih baik daripada, annuloplasty. [ 204 , 205 ]
Meskipun manfaat dalam hal kualitas hidup (penurunan gagal jantung)
mungkin tidak meramalkan peningkatan kelangsungan hidup pada pasien
berisiko tinggi ini, [ 206 , 207 ] mereka kemungkinan tetap intervensi intervensi
mitral rendah-EF di armamentarium ahli bedah yang mengelola gagal jantung.
Pendekatan yang relatif baru untuk regurgitasi katup mitral fungsional dan
degeneratif adalah perbaikan katup mitral perkutan, [ 208 , 209 ] menggunakan
perangkat seperti sistem MitraClip. Percobaan acak EVEREST (Endovascular
Valve Edge-to-Edge Repair II) melaporkan tingkat morbiditas dan mortalitas
yang rendah dan pengurangan regurgitasi mitral akut menjadi kurang dari 2+
pada sebagian besar pasien, dengan kebebasan berkelanjutan dari kematian,
pembedahan, atau berulang regurgitasi mitral pada sebagian besar
pasien. [ 210 ]
Tinjauan sistematis dan meta-analisis data dari 2615 pasien selama sembilan
studi menemukan bahwa perbaikan katup mitral edge-to-edge perkutan
dengan MitraClip kemungkinan menjadi pilihan yang aman dan efektif pada
pasien dengan regurgitasi mitral fungsional dan degeneratif. [ 211 ] Demikian
pula, data dari Registry Transcatheter Mitral Valve Interventions (TRAMI)
Registry menemukan hasil MitraClip yang sebanding untuk keamanan
prosedural perbaikan katup mitral perkutan, efikasi, dan peningkatan klinis
setelah 1 tahun antara pasien dengan LVEF yang sangat terganggu (EF
<30%) dan mereka yang memiliki fungsi LV yang dipertahankan (EF>
50%). [ 212 ]Lebih dari dua pertiga (69,5%) dari mereka yang memiliki EF di
bawah 30% meningkat dengan satu atau lebih kelas fungsional NYHA,
proporsi yang jauh lebih tinggi daripada 56,8% pasien dengan fungsi LV yang
diawetkan yang kelas NYHA-nya meningkat ( P <0,05).

Pemulihan Ventrikular
Setelah infark miokard transmural (MI) terjadi, ventrikel secara patologis
berubah dari bentuk elips normal menjadi bentuk bola. Perubahan geometri
ini sebagian bertanggung jawab atas konstelasi gejala yang berhubungan
dengan gagal jantung dan penurunan kelangsungan hidup. [ 213 , 214 ]
Ada beberapa teknik restorasi ventrikel. Semua bertujuan untuk memperbaiki
perubahan patologis yang dijelaskan di atas dalam geometri. Sebagian besar
pendekatan melibatkan insisi dan tidak termasuk miokardium nonviable
dengan patch atau rekonstruksi primer untuk mengurangi volume ventrikel.
Prosedur Batista (pengurangan ventrikuloplasti kiri) dirancang dengan tujuan
memberikan restorasi ventrikel, tetapi dikaitkan dengan tingkat kegagalan
yang tinggi. Meskipun antusiasme awal untuk reseksi ventrikel untuk
mengobati kardiomiopati dilatasi non-epidemi telah memudar, temuan lama
adalah bahwa reseksi segmen diskinetik yang terkait dengan aneurisma
ventrikel kiri (LV) dapat meningkatkan status fungsional pasien dan
memperpanjang usia. [ 215 , 216 ]
Keberhasilan terapi litik dan perkutan dini untuk MI akut telah menurunkan
insidensi LV aneurisma sejati. Dengan demikian, restorasi ventrikel sekarang
berfokus pada mengeluarkan daerah miokard akinetik yang relatif halus.
Manfaat dari restorasi ventrikel dengan menggunakan teknik yang dijelaskan
oleh Dor dilaporkan oleh International Reconstructive Endoventricular
Surgery. Mengembalikan Torsi. Radius Asli. Bentuk Elips ke Ventrikel Kiri
(RESTORE). [ 217 ] Para peneliti melaporkan bahwa di antara pasien yang
diteliti, fraksi ejeksi (EF) meningkat dari 29,6% menjadi 39,5%, indeks volume
akhir sistolik menurun, dan kelas fungsional Asosiasi Jantung New York
(NYHA) meningkat dari 67% kelas III / Pasien IV sebelum operasi untuk 85%
pasien kelas I / II setelah operasi. [ 217 ]
Studi utama rekonstruksi ventrikel adalah uji coba STICH. [ 218 ]  Investigator
secara acak menugaskan 1000 pasien dengan EF di bawah 35%, penyakit
arteri koroner yang setuju dengan grafting bypass arteri koroner (CABG), dan
disfungsi LV anterior dominan yang dapat dilakukan untuk rekonstruksi
ventrikel bedah untuk menjalani CABG sendiri atau CABG dengan
rekonstruksi ventrikel bedah (SVR) dan menemukan bahwa SVR mengurangi
indeks volume end-sistolik sebesar 19%, dibandingkan dengan pengurangan
6% dengan CABG saja. Median tindak lanjut adalah 48 bulan. Gejala jantung
dan toleransi olahraga meningkat ke tingkat yang sama pada kedua
kelompok. Namun, tidak ada perbedaan signifikan yang diamati dalam
kematian dari penyebab apa pun dan rawat inap untuk penyebab
jantung. [ 218] Berdasarkan hasil ini, SVR tidak dapat direkomendasikan untuk
penggunaan rutin pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan disfungsi
ventrikel kiri anterior dominan.

Oksigenasi Membran Ekstrakorporeal

Dalam beberapa kasus kegagalan kardiopulmoner ekstrem (yaitu, American
College of Cardiology / American Heart Association [ACC / AHA] tahap D),
satu-satunya jalan adalah dukungan lengkap dengan oksigenasi membran
ekstrakorporeal (ECMO) . ECMO menyediakan oksigenasi dan sirkulasi
darah, memungkinkan paru-paru dan waktu jantung untuk pulih. [ 142 ] Tidak
seperti bypass kardiopulmoner, yang durasi penggunaannya diukur dalam
beberapa jam, ECMO dapat digunakan selama 3-10 hari.
Untuk ECMO, satu kanula ditempatkan perkutan melalui vena jugularis kanan
atau vena femoralis ke atrium kanan, atau ditempatkan secara pembedahan
ke embel atrium kanan, dan kanula lain ditempatkan secara arteri baik di
arteri femoral atau di lengkung aorta. Darah vena yang dikeringkan dipompa
melalui perangkat ECMO, di mana ia diberi oksigen, dihangatkan, dan
antikoagulan. Ini kemudian dikembalikan ke sirkulasi arteri.
Perangkat ECMO dapat digunakan untuk dukungan peredaran darah jangka
pendek pada pasien yang diharapkan pulih dari gangguan jantung
utama. Meskipun hasil yang menggembirakan dengan ECMO untuk
pengelolaan syok kardiogenik, sebagian besar pasien yang membutuhkan
bantuan peredaran darah dapat dibantu dengan dukungan ventrikel saja.

Perangkat Bantuan Ventrikel

Ventricular assist devices (VADs) adalah alat yang sangat berharga dalam
pengobatan gagal jantung, terutama pada mereka yang mengalami gagal
jantung tingkat lanjut. [ 272 ] Sejumlah perangkat ini tersedia untuk mendukung
jantung yang didekompensasi secara akut atau kronis (yaitu, American
College of Cardiology / American Heart Association [ACC / AHA] tahap
D). Bergantung pada perangkat tertentu yang digunakan, ventrikel kanan (RV)
dan ventrikel kiri (LV) dapat dibantu dengan perangkat bantuan LV (LVAD),
RVAD, atau perangkat bantuan biventrikular (BiVAD). Istilah alternatif untuk
VAD adalah sistem bantuan ventrikel (VAS). [ 219 , 220 ]
Secara konsep, LVAD, RVAD, dan BiVAD serupa. Darah dikeluarkan dari
ventrikel yang gagal dan dialihkan ke pompa yang memberikan darah ke
aorta (dalam kasus LVAD) atau arteri paru (dalam kasus
RVAD). Pengecualian adalah perangkat Impella, yang dimasukkan dengan
kuat ke LV; itu mengambil darah dari LV dan mengeluarkannya ke aorta
asendens.
LVAD sering dapat ditempatkan sementara. Pada pasien dengan miokarditis
akut, parah atau mereka yang telah menjalani kardiotomi, pendekatan ini
dapat berfungsi sebagai jembatan untuk pemulihan, menurunkan jantung
yang tidak berfungsi dan mungkin memungkinkan pemodelan ulang secara
terbalik; pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir, dapat berfungsi
sebagai jembatan menuju transplantasi jantung, [ 3 , 4 , 5 , 105 ] memungkinkan
mereka untuk menjalani rehabilitasi dan mungkin pulang sebelum
transplantasi.
Penggunaan jangka panjang (yaitu, terapi tujuan daripada terapi jembatan)
dapat menjadi pertimbangan ketika tidak ada prosedur pasti yang
direncanakan. [ 4 ] Pasien dengan gagal jantung parah yang bukan kandidat
transplantasi dan yang sebaliknya akan mati tanpa pengobatan adalah
kandidat untuk penggunaan VAD seumur hidup. Terapi tujuan dengan LVAD
lebih unggul daripada terapi medis dalam hal kuantitas dan kualitas hidup,
menurut Evaluasi Acak Bantuan Mekanis untuk Pengobatan gagal jantung
kongestif (REMATCH) dan beberapa penelitian selanjutnya. [ 221 , 222 ]
Di Amerika Serikat, beberapa pilihan yang disetujui oleh Badan Makanan dan
Obat-obatan (FDA) tersedia untuk menjembatani pasien dengan pemulihan
dan transplantasi. Opsi-opsi ini terus berubah dan berkembang. Beberapa
contoh termasuk yang berikut:
 Abiomed AB5000 Ventricle
 Driver Portabel AB
 Thoratec CentriMag Blood Pump
 Thoratec PVAD (Perangkat Pendukung Ventilasi Paracorporeal)
 Thoratec IVAD (Implantable Ventricular Assist Device)
 HeartMate XVE LVAD (juga dikenal sebagai HeartMate I)
 HeartMate II LVAS
 TandemHeart LVAD Perkutan
 HeartAssist 5 Pediatric VAD
Sistem bantuan HeartMate LV dan HeartWare HVAD [ 223 ] adalah satu-
satunya LVAD yang disetujui oleh Badan Pengawasan Obat dan Makanan AS
(FDA) untuk terapi tujuan. Perangkat lain juga sedang dipelajari di Amerika
Serikat untuk digunakan sebagai terapi tujuan (misalnya, Jarvik 2000
VAS [ 224 ] ).
HeartMate XVE LVAD tidak memerlukan antikoagulasi warfarin, tidak seperti
pompa pulsatil generasi pertama yang terkenal, Novacor LVAD. Pompa aliran
aksial yang lebih baru (mis. HeartMate II LVAS, Jarvik 2000, HeartAssist 5
Pediatric VAD) relatif kecil dan mudah dimasukkan, dan mereka mengurangi
morbiditas; Namun, perangkat ini memang membutuhkan antikoagulasi.
Komplikasi potensial VAD termasuk kerusakan mekanis, infeksi, perdarahan,
dan kejadian tromboemboli. Meskipun ada potensi kelemahan ini,
bagaimanapun, tingkat kelangsungan hidup untuk pasien yang menerima
VAD sekitar 70%. Angka ini mengesankan mengingat tingkat keparahan
penyakit dalam kelompok pasien ini. Selain itu, teknologi yang berkembang
menimbulkan sejumlah pertanyaan klinis dan fisiologis yang, ketika dipelajari
dan dijawab, terus memajukan bidang ini.
Uji coba yang dipilih
Dalam studi REMATCH, tingkat kelangsungan hidup pasien yang diobati
secara medis dan yang diobati dengan LVAD masing-masing adalah 25% dan
52% pada 1 tahun dan 8% dan 23% pada 2 tahun. [ 225 ] Penelitian ini
menawarkan data prospektif dan acak pertama dari pasien yang sangat sakit,
tidak memenuhi syarat transplantasi dengan gagal jantung yang menerima
terapi medis yang optimal dibandingkan dengan HeartMate LVAD generasi
awal. Selain keuntungan bertahan hidup, penerima LVAD memiliki
peningkatan dalam beberapa ukuran kualitas hidup.
Modifikasi dalam teknik dan perawatan perioperatif telah mengurangi tingkat
morbiditas dan mortalitas terkait LVAD yang diamati dalam uji coba
REMATCH. [ 226 ] Meskipun REMATCH adalah studi tunggal pada pasien risiko
sangat tinggi, data berfungsi sebagai bukti konsep untuk pengembangan
teknologi VAD di masa depan.
Meskipun membutuhkan sumber energi eksternal, sebagian besar pasien
dapat menggunakan perangkat sirkulasi mekanis dalam pengaturan rawat
jalan. Banyak pasien telah menjalani kehidupan produktif selama lebih dari 4-
6 tahun dengan perangkat aslinya (tergantung pada perangkat).
Starling dkk menggunakan data INTERMACS (Interagency Registry for
Mechanical Assisted Circulatory Support) untuk menentukan bahwa setelah
persetujuan pascapasar oleh FDA, HeartMate II LVAS, LVAD aliran terus-
menerus, terus memiliki hasil yang sangat baik sebagai jembatan
transplantasi jantung relatif terhadap yang lain jenis LVAD dalam langkah-
langkah berikut [ 227 ] :
 Mortalitas operasi 30 hari adalah 4% untuk kelompok yang menerima
HeartMate II dibandingkan dengan 11% untuk LVAD lainnya
 Sembilan puluh satu persen dari kelompok yang menerima HeartMate II
mencapai transplantasi, pemulihan jantung, atau dukungan LVAD yang
berkelanjutan selama 6 bulan, dibandingkan dengan 80% untuk
kelompok yang menerima LVAD lain.
 Pengukuran tes fungsi ginjal seperti kadar kreatinin dan urea darah lebih
rendah pada kelompok HeartMate II
 Untuk semua efek samping, angka ini serupa atau lebih rendah untuk
kelompok yang menerima HeartMate II, dengan perdarahan menjadi efek
samping yang paling sering terjadi pada kedua kelompok.
 Kelangsungan hidup untuk pasien yang tersisa pada dukungan pada 1
tahun adalah 85% untuk kelompok HeartMate II, dibandingkan 70% untuk
kelompok dengan LVAD lain.
 Sehubungan dengan baseline, kedua kelompok memiliki peningkatan
kualitas hidup yang signifikan pada dukungan 3 bulan, yang
dipertahankan sampai 12 bulan
Dalam penelitian lain, Ventura et al menggunakan registri data nasional yang
besar untuk membandingkan hasil posttransplant antara aliran pulsatil
(HeartMate XVE [HeartMate I]) dan LVAD aliran terus-menerus (HeartMate II)
sebagai jembatan menuju transplantasi dan menemukan 1- dan 3- yang
serupa tingkat kelangsungan hidup tahun tetapi risiko penolakan allograft dini
dan sepsis yang lebih rendah dengan perangkat HeartMate II. [ 228 ]
Pasien dengan gagal jantung stadium IV stadium IV yang bergejala meskipun
terapi gagal jantung medis yang optimal selama 45 dari 60 hari atau yang
memerlukan dukungan inotropik selama 14 hari atau dukungan pompa balon
intra-aorta (IABP) selama 7 hari dan tidak memiliki kontraindikasi untuk
antikoagulan adalah memenuhi syarat untuk implantasi pada LVAD HM II
sebagai terapi tujuan jika mereka tidak memenuhi syarat atau tidak
menginginkan transplantasi jantung. Registri INTERMACS telah menetapkan
profil pasien (1-7) yang menentukan urgensi untuk implantasi dan menilai
risiko dan kelangsungan hidup pada 90 hari.
Rekomendasi untuk manajemen klinis LVAD aliran berkelanjutan membantu
penyedia perawatan standar untuk populasi pasien ini. [ 229 ] Pendarahan,
infeksi, dan stroke adalah komplikasi pascaimplantasi, dan kematian dapat
terjadi karena gagal jantung kanan, sepsis, atau stroke. Diperlukan
pendekatan multidisipliner untuk implantasi LVAD, karena terapi tujuan
mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi untuk komplikasi dan kebutuhan
untuk mengoptimalkan pasien ini secara medis sebelum operasi. Dalam
sebuah laporan dari INTERMACS, kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien
terapi tujuan adalah 61% untuk perangkat pulsatil dan 74% untuk perangkat
aliran kontinu. [ 230 ]

Transplantasi Jantung
Pasien yang dipilih dengan gagal jantung berat, angina refrakter yang lemah,
aritmia ventrikel, atau penyakit jantung bawaan yang tidak dapat dikontrol
meskipun farmakologis, perangkat medis, atau terapi bedah alternatif harus
dievaluasi untuk transplantasi jantung. [ 5 ] Pasien harus memiliki informasi,
motivasi, dan emosi yang stabil; memiliki jaringan dukungan sosial yang
baik; dan mampu mematuhi perawatan medis intensif. [ 4 ]
Sejak Christiaan Barnard melakukan transplantasi jantung ortotopik pertama
pada tahun 1967, dunia telah melihat kemajuan luar biasa di bidang
transplantasi jantung. Untuk pasien dengan gagal jantung stadium akhir yang
progresif meskipun terapi medis maksimal yang memiliki prognosis yang
buruk dan tidak ada bentuk pengobatan alternatif yang layak, [ 4 ] transplantasi
jantung telah menjadi standar kriteria untuk terapi. [ 3 ]
Dibandingkan dengan pasien yang hanya menerima terapi medis, penerima
transplantasi memiliki lebih sedikit rawat inap; peningkatan fungsional yang
ditandai; peningkatan kualitas hidup; pekerjaan yang lebih
menguntungkan; dan kelangsungan hidup lebih lama, dengan 50% bertahan
10 tahun pasca operasi. [ 231 ] Transplantasi jantung dikaitkan dengan tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun sebesar 83%; selanjutnya, kelangsungan hidup
menurun secara linier sekitar 3,4% per tahun.
Pemilihan donor dan penerima yang cermat sangat penting untuk memastikan
hasil yang baik. Selain itu, tim transplantasi harus berusaha untuk
meminimalkan potensi bahaya perioperatif, termasuk masa iskemik,
hipertensi paru, dukungan mekanik, dan syok kardiogenik.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Obat dan
Penyakit Transplantasi Jantung .
Indikasi
Indikasi absolut untuk transplantasi jantung termasuk kompromi hemodinamik
setelah gagal jantung, seperti dalam skenario berikut [ 3 ] :
 Syok kardiogenik refraktori
 Ketergantungan pada dukungan inotropik intravena (IV) untuk kecukupan
perfusi organ
 Konsumsi oksigen puncak per unit waktu (VO 2 ) di bawah 10 mL / kg /
menit
 Gejala iskemik berat dengan pembatasan aktivitas rutin yang konsisten
dan tidak dapat dilakukan prosedur revaskularisasi (grafting bypass arteri
koroner [CABG], intervensi koroner perkutan [PCI])
 Aritmia ventrikel simtomatik berulang meskipun semua intervensi terapi
Indikasi relatif untuk transplantasi jantung meliputi: [ 3 ] :
 Puncak VO 2 antara 11 dan 14 mL / kg / menit (atau 55% dari yang
diperkirakan) dengan batasan utama kegiatan rutin
 Iskemia tidak stabil berulang yang tidak setuju dengan pengobatan lain
 Ketidakstabilan berulang keseimbangan cairan / fungsi ginjal meskipun
pasien patuh dengan terapi medis
Dengan tidak adanya indikasi lain, bagaimanapun, berikut ini tidak cukup
indikasi untuk transplantasi jantung [ 3 ] :
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF)
 Sejarah gejala jantung gagal jantung New York Heart Association
(NYHA) kelas III / IV
 Puncak VO 2 di  atas 15 mL / kg / menit (dan> diprediksi 55%)
Kontraindikasi
Transplantasi jantung dikontraindikasikan pada pasien dengan kondisi
berikut [ 4 ] :
 Infeksi aktif 
 Penyakit arteri atau serebrovaskular perifer berat
 Hipertensi paru ireversibel
 Keganasan aktif
 Gagal ginjal yang signifikan (bersihan kreatinin <30 mL / mnt)
 Penyakit sistematik dengan keterlibatan multiorgan
 Komorbiditas serius lainnya dengan prognosis buruk
 Indeks massa tubuh (BMI) rata-rata 35 kg / m 
2

 Alkohol atau penggunaan narkoba saat ini

 Dukungan sosial yang tidak mencukupi untuk mencapai perawatan yang
patuh 
Perhatikan bahwa Perhimpunan Gagal Jantung Amerika (HFSA)
menunjukkan bahwa kardiomioplasti dan ventrikulektomi kiri parsial (operasi
Batista) tidak dianjurkan untuk mengobati gagal jantung, juga tidak boleh
digunakan sebagai alternatif transplantasi jantung. [ 5 ]
Aterosklerosis graft koroner
Tumit Achilles dari keberhasilan jangka panjang transplantasi jantung adalah
pengembangan atherosclerosis koroner, versi jantung dari penolakan
kronis. Atherosclerosis graft koroner secara unik berbeda dari penyakit arteri
koroner yang khas dalam hal itu difus dan biasanya tidak setuju untuk
revaskularisasi.
Kekurangan hati donor
Di Amerika Serikat, kurang dari 2500 prosedur transplantasi jantung dilakukan
setiap tahun [ 232 , 233 ] ; antara Januari 1988 dan September 2017, rata-rata
2.350 orang menerima transplantasi jantung per tahun. [ 233 ]  Setiap tahun,
diperkirakan 10-20% pasien meninggal sambil menunggu transplantasi
jantung. Dari 5 juta orang dengan gagal jantung, sekitar 30.000 hingga
100.000 memiliki penyakit lanjut sehingga mereka akan mendapat manfaat
dari transplantasi atau dukungan sirkulasi mekanis. [ 234 ]Perbedaan antara
jumlah pasien yang membutuhkan transplantasi dan ketersediaan donor
jantung telah memfokuskan kembali upaya untuk menemukan cara lain untuk
mendukung jantung yang gagal parah.

Total Jantung Buatan

Penciptaan jantung buatan total (TAH) total yang cocok untuk implantasi
ortotopik telah menjadi subjek penyelidikan intensif selama beberapa
dekade. [ 235 ] Pada tahun 1969, Dr Denton Cooley menanamkan Liotta TAH
(yang tidak lagi dibuat) menjadi pasien berisiko tinggi setelah gagal menyapih
pasien dari bypass kardiopulmoner setelah perbaikan aneurisma ventrikel kiri
(LV). Pasien bertahan sampai jantung donor tersedia setelah 3 hari, tetapi
pasien kemudian meninggal karena pneumonia dan kegagalan banyak
organ. [ 236 ]
Dibandingkan dengan perangkat bantuan LV (LVAD), TAH memiliki beberapa
potensi keuntungan, termasuk kemampuan untuk membantu pasien dengan
kegagalan biventrikular yang parah; kurangnya kantong alat dan dengan
demikian mengurangi risiko infeksi; dan kesempatan untuk mengobati pasien
dengan penyakit sistemik (mis., amiloidosis, keganasan) yang bukan
merupakan kandidat untuk transplantasi. [ 237 , 238 , 239 , 240 , 241 ]
Dua TAH telah menerima perhatian terbesar:
 SynCardia (sebelumnya CardioWest) TAH
 AbioCor TAH
SynCardia TAH adalah sepupu struktural dari Jarvik-7 TAH asli yang
ditanamkan ke pasien Barney Clark dengan publikasi besar pada tahun 1982.
Pada tahun 2004, para peneliti melaporkan data yang memungkinkan
perangkat ini untuk menerima persetujuan FDA untuk digunakan sebagai
jembatan transplantasi.
AbioCor TAH melibatkan metode baru transmisi energi transkutan,
membebaskan pasien dari driveline eksternal. Pasien bertukar paket baterai
eksternal, yang dapat bertahan selama 4 jam. TAH ini unik karena TAH
pertama yang menggunakan gulungan untuk mentransmisikan daya di
seluruh kulit; oleh karena itu, tidak diperlukan saluran transkutan. Fitur ini
memungkinkan keunggulan sistem tertutup, yang berpotensi mengurangi
sumber infeksi, yang diketahui sebagai komplikasi perangkat sebelumnya.
Implantasi klinis pertama dari AbioCor TAH dilakukan pada Juli 2001.
Sebelum akhir 2004, 14 pasien telah menerima perangkat ini sebagai bagian
dari percobaan pada pasien yang harapan hidupnya kurang dari 30
hari. Meskipun semua kemudian meninggal, 4 pasien menjalani rawat jalan
setelah operasi, dan 2 dipulangkan dari rumah sakit ke tempat perawatan
transisi. Salah satu pasien yang pulang keluar pada hari pasca operasi 209.
Keterbatasan AbioCor TAH adalah ukurannya yang besar, yang
memungkinkan implantasinya hanya pada 50% pria dan 20% wanita. Pada
tahun 2006, FDA menyetujui Abiocor TAH sebagai TAH permanen untuk
penggunaan kemanusiaan.
SynCardia dan AbioCor TAHs memerlukan kardiektomi penerima sebelum
implantasi. Alat-alatnya serupa karena dijahit ke manset atrium dan ke
pembuluh darah besar setelah jantung asli dieksplorasi.
Sebuah penelitian di Eropa yang melibatkan CARMAT TAH mengevaluasi
kelangsungan hidup pada perangkat pasien ini dengan gagal jantung lanjut
pada 180 hari pascaimplant atau bertahan hidup untuk transplantasi jantung
jika terjadi sebelum 180 hari pascaimplant. [ 242 ]
Meskipun telah dilakukan beberapa dekade, aplikasi klinis dari teknologi
jantung-buatan masih belum matang. Namun, dengan persetujuan perangkat
SynCardia dan AbioCor serta dengan upaya baru untuk membuat pompa
kecil, TAHs pada akhirnya akan menjadi komponen rutin operasi gagal
jantung untuk pasien yang sangat sakit dengan gagal jantung dan kegagalan
biventrikular.

Ringkasan Pedoman
Kriteria, Klasifikasi, dan Pementasan Gagal Jantung
Kontributor pedoman:  Henry H Ooi, MD, MRCPI,  Direktur, Gagal Jantung
Tingkat Lanjut dan Program Transplantasi Jantung, Pusat Medis Urusan
Veteran Nashville; Asisten Profesor Kedokteran, Fakultas Kedokteran
Universitas Vanderbilt.
Kriteria, klasifikasi, dan pementasan gagal jantung
Dalam klasifikasi Framingham, diagnosis gagal jantung didasarkan pada
kehadiran bersamaan dari dua kriteria utama atau  satu kriteria  utama dan
dua kriteria minor. [ 1 ]
Kriteria utama terdiri dari:
 Dispnea nokturnal paroksismal
 Penurunan berat badan 4,5 kg atau lebih dalam 5 hari sebagai respons
terhadap pengobatan
 Distensi vena leher
 Rales
 Edema paru akut
 Refluks hepatojugular
 S 3  berpacu
 Tekanan vena sentral lebih besar dari 16 cm air
 Waktu sirkulasi 25 detik atau lebih
 Kardiomegali radiografi
 Edema paru, kongesti visceral, atau kardiomegali saat otopsi
Kriteria minor (diterima hanya jika tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis
lain) adalah sebagai berikut:
  Batuk malam hari
 Dispnea saat aktivitas biasa
 Penurunan kapasitas vital sebesar sepertiga dari nilai maksimal yang
tercatat
 Efusi pleura
 Takikardia (laju ≥120 bpm)
 Hepatomegali
 Edema pergelangan kaki bilateral
Klasifikasi fungsional gagal jantung New York Heart Association (NYHA)
banyak digunakan dalam praktik dan dalam studi klinis. Hal ini didasarkan
pada tingkat keparahan gejala dan jumlah aktivitas yang diperlukan untuk
memprovokasi gejala. Kelas-kelas gagal jantung NYHA adalah sebagai
berikut [ 2 ] :
 Kelas I: Tidak ada batasan aktivitas fisik
 Kelas II: Keterbatasan sedikit aktivitas fisik, di mana aktivitas fisik biasa
menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea; orang tersebut merasa
nyaman saat istirahat
 Kelas III: Keterbatasan aktivitas fisik yang ditandai, di mana aktivitas
yang tidak biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea; orang
tersebut merasa nyaman saat istirahat
 Kelas IV: Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa
ketidaknyamanan tetapi juga gejala gagal jantung saat istirahat, dengan
peningkatan ketidaknyamanan jika aktivitas fisik dilakukan
Sistem pementasan American College of Cardiology Foundation / American
Heart Association (ACCF / AHA) melengkapi klasifikasi NYHA untuk
mencerminkan perkembangan penyakit dan terdiri dari empat tahap, seperti
yang ditunjukkan pada Tabel 1. di bawah ini. [ 3 ]
Tabel 5. Sistem pementasan gagal jantung American College of Cardiology
Foundation / American Heart Association (ACCF / AHA) (Tabel Terbuka di
jendela baru)
Tingkat Deskripsi Contohnya Catatan

SEBUAH Beresiko tinggi Pasien dengan Pasien dengan

untuk gagal penyakit arteri faktor risiko
jantung tetapi koroner, predisposisi untuk
tanpa penyakit hipertensi, atau gagal jantung
jantung diabetes mellitus Tidak ada klasifikasi
struktural atau tanpa gangguan fungsional New York
gejala gagal fungsi ventrikel Heart Association
jantung kiri (LV), LV (NYHA)
 hipertrofi (LVH),
atau distorsi
ruang geometrik

Pasien yang tidak

Penyakit
menunjukkan
jantung
gejala tetapi Sesuai dengan
struktural
B memiliki LVH pasien dengan
tetapi tanpa
dan / atau NYHA kelas I
tanda / gejala
gangguan fungsi
gagal jantung
LV

Pasien dengan
Penyakit Mayoritas pasien
penyakit jantung
jantung dengan gagal
struktural yang
struktural jantung berada pada
diketahui dan
C dengan gejala tahap ini
sesak napas dan
gagal jantung Sesuai dengan
kelelahan, serta
saat ini atau NYHA kelas I, II, III
toleransi olahraga
sebelumnya dan IV
berkurang

Pasien dalam tahap

ini mungkin
memenuhi syarat
untuk menerima
dukungan peredaran
darah mekanik,
menerima infus
Pasien yang
Gagal jantung inotropik terus
memiliki gejala
refrakter yang menerus, menjalani
yang ditandai saat
D memerlukan prosedur untuk
istirahat meskipun
intervensi memfasilitasi
terapi medis
khusus pengeluaran cairan,
maksimal
atau menjalani
transplantasi jantung
atau prosedur
lainnya
Sesuai dengan
pasien dengan
NYHA kelas IV