BAB I

TINJAUAN TEORI

1.1 Konsep Dasar Gagal Jantung

1.1.1 Pengertian
Gagal jantung adalah suatu ketidak mampuan jantung untuk memompakan
ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan (Nurhidayat, 2011). Gagal jantung
terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh (Corwin, 2009). Menurut Baradero (2008),
gagal jantung, sering juga disebut dengan dekompensasi kordis, insufisiensi
jantung, atau inkompeten jantung, adalah keadaan ketika jantung tidak mampu
memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Gagal jantung dibagi atas gagal jantung akut yang timbulnya sangat cepat
sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai dengan sinkop, syok, henti
jantung, dan kematian tiba-tiba dan gagal jantung kronis berkembang secara
perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat
mengadakan kompensasi. Menurut Price (1992), gagal jantung adalah keadaan
patofisiologis di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah
pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan
kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Gagal jantung atau cardiac failure adalah semua keadaan yang
memperlihatkan pengurangan fungsi kemampuan jantung memompa darah secara
memadai ke seluruh bagian sistem pembuluh darah arteri di dalam tubuh.Pada
keadaan-keadaan tertentu, dapat dijumpai kegagalan jantung yang disertai atau
tanpa disertai gejala subjektif (Masud, 1989). Gagal jantung adalah suatu sindrom
klinik yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon
hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Joewono, 2003).
1.1.2 Faktor – Faktor yang Memengaruhi Pompa Jantung
Menurut Price (2002), gangguan fungsi mekanis jantung dan metode-metode
bantuan sirkulasi ditinjau dari efek-efeknya terhadap tiga penentu utama dari
fungsi miokardium: beban awal (preload), kontraktilitas, dan beban akhir
(afterload).

1
 1. Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolic. Meningkatnya beban awal, sampai titik tertentu,
memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan myosin:
meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung. Hubungan ini dinyatakan
dengan hukum Starling: yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama
diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol. Beban awal
meningkat dengan bertambahnya volume diastolic ventrikel, misalnya pada
retensi cairan dan penurunan beban awal terjadi pada diuresis.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas, yaitu penentu kedua dari fungsi miokardium, menunjukkan
perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropic yang
terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat
inotropic positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan
kontraktilitas otot-otot jantung.
3. Beban akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksi darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace, ada tiga variable
yang memengaruhi tegangan dinding, ukuran atau radius intraventrikel, tekanan
sistolik ventrikel, dan tebal dinding. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan
ventrikel selama sistolik (seperti vasokontriksi arteria yang meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel) atau meningkatnya radius ventrikel (seperti pada retensi
cairan) akan meningkatkan beban akhir. Jantung yang gagal terutama peka
terhadap peningkatan beban akibat peningkatan beban akhir, karena terbatasnya
cadangan jantung. Pengurangan beban akhir dapat dicapai dengan intervensi
seperti pemberian vasodilator. Menurut hukum Laplace, hipertropi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung, juga menurunkan beban akhir.
Bertambahnya masa otot juga meningkatkan kerja ejeksi
1.2 Etiologi
Menurut Baradero (2008), penyebab gagal jantung dibagi atas dua kelompok,
yaitu:
1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark
miokardium,miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventricular.

2
2. Gangguan yang menyebabkan kelebihan kelebihan beban ventrikel.
Kelebihanbeban ventrikel dibagi atas:
a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi
jantungmenjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui
batasnya.Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regusgitasi aorta
atau mitral,terlalu cepat pemberian cairan infus terutama pada klien lansia
dana anak kecil.
b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk
memompadarah ke seluruh tubuh (system sirkulasi). Meningkatnya
afterload dapatdiakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal,
hipertensi sistemik, danhipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif
adalah perubahan padajantung sebagai akibat dari hipertensi yang
berlangsung terus-menerus danmeningkatkan afterload. Jantung membesar
sebagai kompensasi terhadapbeban pada jantung. Apabila hipertensi tidak
teratasi, kegagalan jantung dapatterjadi.Menurut Nurhidayat (2011),
penyebab gagal jatung dapat di bagi menjadi beberapapenyebab, yaitu:

a. Kelainan Mekanik
1. Peningkatan beban tekanan (resistensi) pembuluh darah.
2. Sentral (stenosis aorta).
3. Perifer (hipertensi sistemik).
4. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal).
5. Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
6. Tamponade pericardium
7. Restruksi endokardium atau miokardium
8. Aneurisma ventrikel
9. Dis-sinergi ventrik
b. Kelainan Miokardium
1. Primer
2. Kardiomiopati
3. Miokarditis
4. Kelainan metabolik
5. Toksisitas (alkohol, kobalt)

3
 6. Preskardia
7. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanik)
8. Kekurangan O2
9. Kelainan metabolik
10. Inflamasi
11. Penyakit sistemik
12. Penyakit paru obstruksi menahun (PPOM)
13. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
14. Henti jantung
15. Fibrilasi
16. Takikardia atau bradikardia yang berat
17. Asinkroni listrik, gangguan konduksi

1.3 Tanda dan Gejala

Menurut Nurhidayat (2010), tanda dan gejala gagal jantung secara
keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan
sebagai berikut:
1. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring.
2. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas.
3. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malamhari disertai batuk.
4. Berdebar-debar.
5. Lekas lelah.
6. Batuk-batuk.
Gambaran klinis gagal jantung kiri
1. Sesak nafas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea.
2. Pernapasan cheyne stokes.
3. Batuk
4. Sianosis.
5. Suara sesak.
6. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorak.
7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia.
8. BMR mungkin naik

4
 9. Kelainan pada foto rontgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan

1. Edema pretibial, edema presakral, asites dan hydrothorax.
2. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks).
3. Gangguan gastro intestinal, anorexia, mual muntah, rasa kembung
diepigastrium.
4. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan
albumindan globulin tetap, splenomegaly, hepatomegaly.
5. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glandular, kadar ureum
meninggi(60-100%), oligouria, nocturia.
6. Hiponatremia, hypokalemia, hipoklorimia

1.4 Klasifikasi
Gejala gagal jantung dapat terjadi dalam berbagai derajat beratnya penyakit.
Pada IMA (infark miokard akut) gangguan jantung telah dengan mudah dan
bermanfaatdiklasifikasikan oleh Killip dengan empat kelas: I, tidak ada kegagalan,
II, kegagalanringan sampai sedang, III, edema pulmonal akut, dan IV, syok
kardiogenik (Hudak danGallo, 1997).
Menurut Joewono (2003), gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan beratnya
keluhan dan kapasitas latihan. Klasifikasi yang sering digunakan adalah sebagai
berikut :
1. Kelas I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

2. Kelas II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnoe
atau kelelahan.
3. Kelas III

5
 Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat
istirahattidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas
sehari-hari sudahmenimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
4. Kelas IV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas
fisik tanpamenimbulkan kelelahan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan
mungkin sudah nampaksaat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah
beratnya keluhan.Menurut Baradero (2008), gagal jantung dapat
diklasifikasikan atau dikategorikanmenjadi:
a. Gagal curah rendah versus curah tinggi. Apabila curah jantung adalah
normalatau lebih dari normal, tetapi tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolictubuh, kegagalan jantung ini disebut gagal curah tinggi.
Termasuk dalampenyebab gagal curah tinggi adalah hipertiroidisme,
anemia, dan penyakitPaget. Apabila curah jantung turun di bawah normal,
keadaan ini disebut gagalcurah rendah yang diakibatkan oleh hipertensi
arterisklerosis, infark miokard,dan gangguan katup-katup jantung.
b. Gagal jantung kiri versus kanan. Karena ventrikel kiri sering dan
sangatdipengaruhi oleh aterosklerosis coroner dan hipertensi, maka
seringkali jantungkiri lebih dulu mengalami kegagalan daripada jantung
kanan. Kegagalanventrikel kiri biasanya ditandai dengan edema dan
kongsti pulmonal kegagalanventrikel kanan menimbulkan kongesti vena
(kongesti vena sistemik) danedema perifer.

1.5 Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung dapat dibagi menjadi dua komponen: (1) gagal
miokardium(myocardium failure) yang ditandai dengan menurunnya
kontraktilitas. (2) responsistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium, (a)
meningkatnya aktivitas systemsimpatetik, (b) aktivitas sistem renin-angiotensin-
aldosteron dan stimulasi pelepasanvasopressin, (c) vasokonstriksi arteria
renalis.Gangguang fisiologis gagal jantung adalah komples, tetapi pada semua
gagal jantungterdapat gangguan pada kemampuan jantung sebagai pompa dan ini
tergantung padabermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya

6
kontraktilitas miokardiummemegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi
kontraktilitas miokard sukaruntuk diukur (Djuwono, 2003).
a. Mekanisme Dasar
Ada tiga mekanisme kompensasi yang dapat membuat jantung yang sudah
lemahsanggup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, yaitu takikardia,
dilatasiventrikel, dan hipertrofi miokardium yang kesemuanya bertujuan untuk
meningkatkancurah jantung.
A. Takikardia
Jantung berupaya mempertahankan kardiak output dengan meningkatkan
denyutjantung. Akan tetapi, dengan makin cepatnya denyut jantung, makin
pendek puladiastole sehingga ventrikel tidak dapat mengisi cukup darah yang
mengakibatkancurah jantung berkurang.
B. Dilatasi ventrikel
Dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke dalam jantung,
ventrikelberdialatasi dan memompadarah dengan kontraksi yang lebih kuat
(hokum Starlingmengatakan: makin kencangnya otot-otot jantung, makin kuat
kontraksinya).Mekanisme ini juga menambah curah jantung.
C. Hipertrofi miokardium
Hipertrofi adalah penambahan diameter serabut-serabut otot jantung
(miokardium).Pembesaran otot-otot jantung dapat membuat kontraksi jantung
lebih kuat danmembuat curah jantung meningkat kerugian yang paling besar
dari mekanismekompensasi ini adalah arteria koronaria tidak dapat memberi
cukup suplai darah padaotot-otot jantung yang menebal sehingga
menimbulkan hipoksia pada otot-otot danakhirnya miokardium tidak efektif
lagi.

b. Respon Kompensatorik
Menurut Price (2000), sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanismeprimer yang dapat dilihat: (1) meningkatnya aktivitas adrenegik
simpatik, (2)meningkatnya beban awal akibat aktivitas system RAA (renin-
angiotensin-aldosteron),dan (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usahauntuk mempertahankan curah jantung.
a. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik

7
 Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-
organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke
jantung dan ginjal dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan alir
balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi
sesuai dengan hukum Starling.
b. Peningkatan beban awal melaui aktivasi sistem RAA
Aktivasi sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut miokardium. Peningkatan
beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan Hukum
Starling. Penurunan curah jantung akan memulai peristiwa sebagai berikut: (1)
penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus ikut turun, (2)
pelepasan renin dari aparatus justaglomerulus, (3) interaksi renin dengan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, (4) konversi
angiotensi I menjadi angiotensi II, (5) perangsangan sekresi aldosteron dari
kelenjar adrenal, dan (6) retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
coligens. Angiotensi II juga menyebabkan vasokntriksi yang ikut meningkatkan
tekanan darah (Rahardja, 2010). Pada gagal jantung yang berat, gabungan
kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu
metabolisme aldosteron di hati, sehingga kadarnya akan meningkat dalam darah.
Kadar hormon anti diuretik juga akan meningkat pada gagal jantung yang berat,
yang selanjutnya akan meningkatkan absorbsi air pada duktus coligens.
c. Hipertrofi Ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau
bertambahnya tebal dinding jantung. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer
dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara paralel atau
serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan stenosis aorta akan

8
disertai pertambahan tebal dinding tanpa menambah ukuran ruang dalam. Respon
miokardium terhadap beban volume, seperti pada regusgitasi aorta, ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Kombinasi ini diduga merupakan
akibat dari bertambahnya jumlahsarkomer yang tersusun secara serial.
d. Efek-efek negatif dari repson kompensatorik
Awalnya respon kompensatorik dari sirkulasi menguntungkan, namun pada
akhirnyadapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan kerja jantung dan
memperburuktingkat gagal jantung. Retensi cairan yang dimaksudkan untuk
meningkatkankekuatan kontraktilitas, kini mengakibatkan bendungan paru-paru
dan vena sistemik,dan edema. Vasokontriksi arteria dan resdistribusi aliran darah
mengganggu perfusijaringan pada anyaman vaskular yang terkena dan
menimbulkan tanda serta gejalamisalnya berkurangnya jumlah kemih yang
dikeluarkan, dan kelemahan tubuh.Vasokontriksi arteria juga meningkatkan beban
akhir dengan memperbesar retensiterhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga
meningkat karena dilatasi tuang-ruangjantung. Akibatnya, kerja jantung dan
kebutuhan miokardium akan oksigen (MVO2)juga meningkat. Hipertrofi
miokardium dan perangsangan simpatik lebih lanjut akanmeningkatkan kebutuhan
MVO2. Jika peningkatan MOV2 ini tidak dapat dipenuhidengan meningkatkan
suplai, maka akan terjadi iskemia miokardium dan gangguanmiokardium lainnya.
Akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah beban miokardium yang
tinggi dan berulangnya gagal jantung secara terus menerus.

1.6 Pemeriksaan Diagnosis

Menurut Doengoes (2000), diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan
menggunakan kriteria:
1. Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia, misal takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering
terdapat KVP (kontraksi ventrikuler prematur). Kenaikan segmen ST/t persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (ekogram, ekokardiogram dopple)

9
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Skan jantung (Multigated acquisition[MUGA])
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding jantung.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji
patensi arteri koroner. Zat kontral disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan
ukuranabnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen dada
Dapat menunjukkan adanya kardiomegali, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
7. Electrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk
PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
9. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemiadengan peningkatan PCO2 akhir.
10. Kreatinin
Peningkatan BUN (Blood Ureum Nitrogen) menandai penurunan fungsi ginjal.
11. Albumin/transferrin serum
Mungkin menurun akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis
dalam
hepar yang mengalami kongesti.

10
12. Hitung Sel Darah
Mungkin menemukan anemia, polysitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan
retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

1.7 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000), Corwin (2009) dan Brunner & Suddarth (2002),
pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mendiagnosa infark miokard yaitu:
a. Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
b. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai faktor
pencetus
gagal jantung.

1.8 Penatalaksanaan
Panduan penanganan gagal jantung:
1. Pembatasan aktivitas fisik
2. Hentikan olah raga dan kerja yang berat
3. Hentikan kerja purna waktu (lembur) atau aktivitas yang setara, mulai
terapkanadanya fase istirahat siang.
4. Terbatas dalam rumah
5. Terbatas pada tempat tidur, kursi
6. Pembatasan asupan natrium
7. Singkirkan botol garam dapur di meja makan (Na = 1.6 – 2.6 gr.
8. Jangan memberi garam sewaktu memasak, dan singkirkan botol garam di
meja
9. makan (Na = 1.2 – 1.8 gr)
10. Laksanakan A + B dan diet rendah natrium (Na = 0.2 – 1.0 gr)
11. Glikosida digitalis
12. Dosis rumah biasa
13. Dosis yang ditoleransi maksimal
14. Diuretik

11
15. Diuretik sedang (seperti tiazid)
16. Diuretik simpai (seperti furosemit)
17. Diuretik simpai dan diuretik tubulus distal (hemat kalium)
18. Diuretik simpai + tiazid + diuretik tuulus distal
19. Vasodilator
20. Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan ISDN
21. Intensifikasi regimen vasodilator oral
22. Nitroprusid intravena
23. Agen inotropik lain: dopamin, dobutamin, amrinon

Tindakan khusus
1. Pertimbangkan transplantasi jantung
2. Dialisis
3. Sirkulasi yang dibantu, pompa balon intra aorta (IABP), alat bantu
ventrikel kiri(LVAD), jantung buatan.
4. Tirah baring. Tujuan untama dari tirah baring adalah mengistirahatkan
klien; dengandemikian, melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan
jantung diturunkan. Tirah baringterutama dilakukan pada gagal jantung
tahap akut dan sulit disembuhkan. Selainuntuk menurukan seluruh
kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring membantudalam menurunkan
beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melaluiinduksi
diuresis berbaring (Hudak dan Gallo, 1997).
5. Terapi digitalis. Terapi digitalis adalah pengobatan utama untuk kegagalan
jantungkongestif karena sangat efektif untuk memperbaiki fungsi
miokardium, obat inimemperkuat kontraksi otot-otot jantung. Dengan
demikian curah jantung dapatmeningkat dan suplai darah pada ginjal juga
membaik. Digitalis juga dapatmengurangi kecepatan denyut jantung
sehingga ventrikel sempat berelaksasi danmengisi darah yang cukup.
Digitalis diberikan dalam dosis tinggi dalam waktu yangsingkat
(digitalizing atau loading). Klien harus diamati dengan ketat terhadap
tandatandatoksisitas digitalis.
6. Terapi diuretik. Terapi diuretic bukan pengganti dari terapi digitalis.
Terapi digitalismempunyai efek langsung pada miokardium. Diuretik

12
 diberikan hanya apabila tanda-tandakegagalan jantung tidak membaik
setelah digitalis dan pengurangan natriumdiberikan. Tujuan terapi diuretik
adalah mengurangi beban jantung denganmengurangi volume cairan yang
berlebihan, dan dapat mengurangi preload. Dalampemberian diuretik perlu
diperhatikan pemberian kalium tambahan.Obat-obat lain. Vasodilator
diberikan untuk mengurangi afterload dengan mengurangitahanan
terhadap pengosongan ventrikel. Obat-obatan yang sering dipakai:
a. Apresoline, Minipres
b. Penyekat saluran kalium karena mempunyai efek vasodilatasi, seperti
Nifedipin.
c. Kaptropil adalah obat antihipertensif yang juga mempunyai efek
vasodilatasiserta dapat menekan keluarnya aldosterone.

1.9 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung.
1. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkangangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusijaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan
yang khas pada syok kardiogenik yangdisebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan ototpada ventrikel kiri dan
nekrosis fokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbanganantara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
2. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang terjadi di
bagiantubuh yang lain. Faktor apapun yang menyebabkan cairan
interstisial paru meningkatdari batas negatif menjadi batas
posistif.Penyebab kelainan paru paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatantekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstisial dan
alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pnemonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti

13
 gas klorin ataugas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dancairan secara cepat keluar dari kapiler.
A. Pencegahan
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
penyakitarteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
1. Berhenti merokok
Rokok mengandung nikotin yang mempunyai efek inotropik sehingga
selalumerangsang syaraf simpatif. Klien yang berhenti merokok akan
menurunkan angkakematian dan infark dalam 1 tahun pertama.
2. Menurunkan berat badan dan menurunkan kadar kolesterol darah dengan
dietatau dengan obat.Obesitas dapat meningkatkan kemungkinan kolestrol
meningkat, yang mengakibatkanarteriosklerosis.Klien sebaiknya
menurunkan berat badan untuk mencapai dan ataumempertahankan berat
badan yang optimal.
3. Mengendalikan tekanan darah
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaandarah dari ventrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi
ventrikel untukmeningkatkan kekuatan kontraksi.Kebutuhan oksigen oleh
miokardium akanmeningkat akibat hipertrofi ventrikel, hal ini
mengakibatkan peningkatan beban kerjajantung. Oleh sebab itu klien IMA
diharapkan untuk mengendalikan tekanan darah.
4. Melakukan olah raga secara teratur.
Arteriosklerosis dapat disebabkan oleh pola makan yang salah dan
aktivitas yangminimum. Dengan melakukan aktivitas olahraga yang
teratur diharapkankemungkinan terjadinya arteriosklerosis akan berkurang.

14
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah suatu metode yang terorganisasi dan sistematis dalam
pemberian asuhan keperawatan kepada klien, yang berfokus pada respons
manusia, baik sebagai individu, keluarga, maupun masyarakat karena adanya
gangguan kesehatan aktual maupun potensial (Asmadi, 2008). Proses keperawatan
terdiri atas lima tahap yang berurutan dan saling berhubungan, yaitu pengkajian,
diagnosis, perencanaan, implementasi dan evaluasi (Iyet et al.,1996) (Nursalam,
2009). Asuhan keperawatan diberikan dalam upaya memenuhi kebutuhan klien.
Menurut Maslow, ada lima kebutuhan dasar manusia yaitu kebutuhan fisiologis
meliputi oksigen, cairan, nutrisi, kebutuhan rasa aman dan perlindungan,
kebutuhan rasa cintadan saling memiliki, kebutuhan akan harga diri dan
kebutuhan aktualisasi diri. Tujuanasuhan keperawatan menurut Kozier (1996)
yaitu :
a. Membantu individu untuk mandiri
b. Mengajak individu atau masyarakat berpartisipasi dalam bidang kesehatan
c. Membantu individu mengembangkan potensi untuk memelihara
kesehatansecara optimal agar tidak tergantung pada orang lain dalam
memeliharakesehatannya.
d. Membantu individu memperoleh derajat kesehatan yang optimal

Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu
proses pengumpulan data yang sistematis dari berbagai sumber untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (Iyet et al., 1996 dalam
Nursalam, 2009).
Identitas Umum
Data umum meliputi nama, alamat, nomor telepon, nama orang tua/wali, tempat
dan tanggal lahir, jenis kelamin, ras, agama, kewarganegaraan (Muscari, 2005).
Riwayat Perawatan
1) Keluhan utama
a) Alasan MRS / keluhan saat MRS

15
 Pada umumnya klien mengatakan, sesak , berdebar-debar, lekas lelah, dan,
batuk-batuk.
b) Keluhan saat pengkajian
Keluhan yang paling dirasakan klien saat pengkajian dilakukan. Bisanya
ditemukan,perasaan lemas, sesak, berdebar-debar, mungkin nyeri dan
kecemasan.
2) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang dikembangkan dari keluhan utama dengan
PQRSTyaitu:
a. P (Paliatif) : yaitu faktor yang memperberat dan meringankan keluhan
utama,apa yang dilakukan saat keluhan dirasakan.Pada klien dengan
gagal jantung, keluhan akan berkurang jika digunakan untukistirahat.
b. Q (Quantity) : yaitu seberapa berat gangguan yang dirasakan
klien,bagaimana gejala yang dirasakan, dan perkembangan apakah
menjadi lebihberat atau lebih ringan pada saat dikaji.Klien biasanya
mengeluhkan sesak, lelah, dan tak bertenaga.
c. R (Region) : yaitu dimana tempat terjadinya gangguan, apakah
mengalamipenyebaran atau tidak.Pada pemeriksaan jantung biasanya
ditemukan adanya kardiomegali, iktus kordisnampak dengan jelas.
d. S (Skala) : yaitu tingkat ketergantuang klien.
e. T (Timing) : yaitu kapan keluhan mulai dirasakan, apakah
terjadimendadak/bertahap, berapa lama keluhan dirasakan saat
kambuh.Pada gagal jantung keluhan akan berkurang jika digunakan
untuk beristirahat.
3) Riwayat kesehatan sebelumnya
Riwayat penyakit yang pernah diderita sebelumnya baik ringan maupun
berat, dirawatdi rumah sakit atau tidak, pernahkah menjalani operasi,
apakah ada alergi (makanan,obat, polutan), bagaimana kebiasaan dan gaya
hidup klien selama ini, penggunaantembakau, obat dan kafein.Pada klien
gagal jantung biasanya pernah menderita gangguan jantung sebelumnya,
seperti HT dan IMA.
4) Riwayat kesehatan keluarga

16
 Riwayat penyakit kronis, keturunan atau menular yang pernah diderita
oleh keluargaatau generasi sebelumnya. Riwayat keluarga juga
memberikan informasi tentangstruktur keluarga, interaksi dan fungsi yang
mungkin berguna dalam merencanakanasuhan.Pada gagal jantung riwayat
penyakit keluarga yang cukup berpengaruh adalah HT.
5) Riwayat lingkungan
Riwayat lingkungan memberikan data tentang lingkungan rumah klien dan
segalasistem pendukung yang anggota keluarga atau klien dapat gunakan.
Riwayatlingkungan misalnya mengidentifikasi pemajanan polutan yang
dapat mempengaruhikesehatan, tingkat kriminalitas yang tinggi dan
sumber yang dapat membantu klienkembali ke dalam komunitas.
6) Riwayat psikososial
Riwayat psikososial yang lengkap menunjukkan siapa sistem pendukung
klien,termasuk pasangan, anak-anak, anggota keluarga lain atau teman
dekat. Riwayatpsikososial termasuk informasi tentang cara-cara yang
biasanya klien dan keluargagunakan untuk mengatasi stress.
7) Riwayat spiritual
Berisi keyakinan klien mengenai kehidupan, sumber klien untuk pemandu
dalam
menjalani keyakinan klien dan hubungan yanng mereka miliki dengan
anggotakeluarga dalam menjalani kepercayaan klien. Ritual dan praktik
keagamaan perludikaji.

Pola Fungsi Kesehatan

Menurut Gordon (1994), pola fungsi kesehatan sehari-hari yang perlu dikaji
meliputi10 komponen yaitu :
I. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
II. Pola aktivitas dan personal hygiene
III. Pola nutrisi / cairan dan metabolisme
IV. Pola tidur dan istirahat
V. Pola eliminasi
VI. Pola kognitif dan sensori persepsi
VII. Pola peran, hubungan dan interaksi sosial

17
VIII. Pola persepsi diri dan toleransi terhadap stress
IX. Pola seksualitas dan reproduksi
X. Pola keyakinan nilai

Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Suhu, nadi, pernafasan,tekanan darah.
b. Sistem respirasi
Sistem pernapasan berkaitan dengan sistem kardiovascular sehingga
merupakan poinpenting untuk dikaji. Pengkajian terutama pada:
1. Batuk: kaji jenis (produktif/non produktif), sputum, adakah darah.
2. Sesak : kaji mulai kapan, perubahan posisi/oksigen memberikan
pengaruhtidak.
3. Pernapasan : kaji frekuensi, kedalaman nafas, cuping hidung,
penggunaanotot bantu pernapasan, kesimetrisan pergerakan napas
kanan/kiri, lokasi focalfremitus, adakah cyanosis, penggunaan
oksigen, auskultasi wheezing, ronchi,stridor.
c. Sistem kardiovasculer
Kaji bentuk precordium biasanya mengalami penggembungan,
menandakan adanyakardiomegali, denyut terlihat pada apek jantung.
Denyutan apeks biasanya padaruang sela iga kelima, garis midklavikular
(area mitral). Bisa terdapat beberapavariasi, di antaranya:
a. Menghilang, bisa terjadi pada obesitas, hiperinflasi, efusi pleura.
b. Tergeser: kardiomegali, pneumotoraks
c. Tapping (menyentak): stenosis mitral.
d. Ganda: hipertrofi ventrikel.
e. Heaving (sangat kuat dan stabil): kelebihan tekanan (hipertensi),
stenosisaorta
f. Parasternal heave: hipertrofi ventrikel kanan
Bunyi S1 yang kencang dapat menandakan adanya stenosis katup AV
serta adapemendekan interval PR. Jika lembut, dapat dicurigai adanya
regurgitasi mitral , PRyang panjang serta gagal jantung. Suara S3 yang

18
 dapat terdengar karena pengisiancepat ventrikel pada orang muda atau
penderita gagal jantung pada klien lebih dari 30tahun.
d. Sistem neurosensori
Gangguan keseimbangan elektrolit yang menyertai gagal jantung, dapat
menyebabkan terjadinya kejang.
e. Sistem muskuloskeletal
Terjadi penurunan kekuatan otot karena penurunan suplai oksigen darah.
f. Sistem pencernaan
Mungkin terjadi peningkatan bising usus karena pemberian pencahar.
g. Sistem genito-urinaria
Dapat terjadi penurunan produksi urin karena penurunan GFR
(GlomerularFiltration Rate). Kaji apakah terpasang kateter.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraksi otot jantung
ditandai dengan takikardia, ortopnea, disritmia, perubahan pola EKG.
2. Gangguan pertukaran gas berhubngan dengan perubahan membrane kapiler
alveolus ditandai dengan sesak nafas
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
pemakaian oksigen

Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik,  Perubahan structural. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan
tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.

19
 A. Intervensi:
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis
katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai
indikasi  (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

20
2. Gangguanpertukaran gas
b.dkongestiparusekunderperubahanmembrankapiler alveoli
danretensicairaninterstisiil.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan pasien dapat mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara
adekuat dengan kriteria hasil ph darah normal, pasien tidak menggunakan
alat bantu.
Intervensi:
a. Pantau bunyi nafas
Rasional: menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret
b. Ajarkan px batuk efektif, nafas dalam
Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
c. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Berikan obat/
oksigen sesuai indikasi.
Rasional: membantu dalam proses penyembuhan pasien
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya
disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
diharapkan klin dapat berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri,  mencapai peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
Intervensi:
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.

21
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional :Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung 
daripada kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

22
 DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E .(2002). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo.(1997).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M. (2002). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.
Price Sylvia A .(1995).Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tambayong, J. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. 73-75, Jakarta : Widya
Medika

23