Disusun Oleh:
NIM : 200102005
(...............................................) (……………………………………..)
Gagal jantung atau CHF adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan darah
pada vena itu normal. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat terutama
pada lansia (Asikin, 2016). CHF merupakan suatu keadaan patofisiologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan
meningkatkan tekanan pengisian (McPhee & Ganong, 2010).
Congestive Heart Failure adalah sindrom klinis yang kompleks yang dihasilkan
dari setiap gangguan struktural atau fungsional dari pengisian ventrikel atau ejeksi darah.
Manifestasi utama dari Heart Failure adalah dyspnea dan kelelahan, yang dapat
membatasi toleransi latihan, dan retensi cairan yang dapat menyebabkan paru dan / atau
kemacetan splanchnic dan / atau edema perifer CHF merupakan keadaan dimana jantung
gagal dalam memompa darah yang ditandai dengan sesak nafas, kelelahan dan edema
perifer (AHA, 2015).
1. Etiologi
Etiologi Gagal Jantung Menurut beberapa penelitian penyakit jantung
disebabkanolehbeberapa hal yaitu:
2.1 usia,
2.2jenis kelamin,
konsumsi garam berlebihan,
keturunan,
hiperaktivitas system syaraf simpatis,
stress,
obesitas,
olahraga tidak teratur,
merokok,
konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,
hipertensi,
ischaemic heart disease,
konsumsi alkohol,
Hypothyroidsm,
penyakit jantung kongenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek),
Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif), dan
infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.
2. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul pada kasus gagal jantung kongestif :
a. Kegagalan jantung sebelah kiri, antara lain; kongesti vascular pulmonal,
dispnea ortopnea, pernafasan Cheyne-Stokes, Paroxysmal Nocturnal,
Dyspnoea (PND), edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop,
crackles paru, disritmia, letargi dan kelelahan.
b. Kegagalan jantung sebelah kanan, antara lain; curah jantung rendah, distensi
vena jugularis, edema perifer, pitting edema, disritmia, gallop, asites,
hepatomegali.
Selain itu, New York Heart Assosiation (NYHA) mengklasifikasikan
fungsional gagal jantung sebagai berikut :
1) Kelas I : Tidak ada batasan aktivitas fisik.
2) Kelas II : Sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu).
3) Kelas III : Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit
aktivitas menyebabkan gejala).
4) Kelas IV : Timbul gejala walaupun saat sedang istirahat. (Gray dkk, 2009;
Hudak dan Gallo, 1997; Phillip dan Jeremy, 2010).
3. Patofisiologi
Manjoer (2008) menyatakan mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO =
HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
(1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung)
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium)
(3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena, yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
5. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
a. Non Farmakologis
1) CHF Kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan
aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
c) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah kondisi seperti
NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan
retensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )
e) Olahraga ringan secara teratur.
2) CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)
b. Farmakologis
1) First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi afterload pada
disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi
diastolik.
Obatnya adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk neningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic.
2) Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan menurunkan
kerja jantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan
untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan pengisian
ventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF kronik.
e) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miokard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel
kiri
6. Pathway
7. Fokus Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
a, Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, kreklesd. Ekspansi dada tidak penuhe. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
8. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada pasien gagal jantung kongestif
adalah
1. Penurunan Curah Jantung (D.0008)
2. Pola Nafas Tidak Efektif (D.0005)
3. Gangguan Pertukaran gas (D.0003)
4. Nyeri Akut (D.0077)
5. Hipervolemia ( D.0022)
6. Perkusi Perifer Tidak Efektif ( D.0009)
7. Intoleransi Aktivitas (D.0056)
8. Ansietas (D.0080)
9. Defisit Nutrisi (D.0019)
10. Resiko Gangguan Integritas Kulit (D.0139)
9. Fokus intervensi
http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/2169/3/BAB%20II.pdf
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/
c38a3a71220e878974174928d0a5dc3c.pdf Bab II Tinjauan Pustaka Gagal Jantung diakses : 09
juni 2022
http://repository.bku.ac.id/xmlui/bitstream/handle/123456789/876/Fadlah%20Dwi-1-52.pdf?
sequence=1&isAllowed=y Contoh KTI ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DENGAN KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAPAS
DI RSUD DR. SOEKARDJO
TASIKMALAYA Oleh Fadlah Dwi Wijaksono diakses : 10 Juni 2022
https://rsupsoeradji.id/congestive-heart-failure-chf/