Etiologi Atrial Fibrilasi

Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya yaitu :

a) Peningkatan tekanan atau resistensi atrium

 Peningkatan katub jantung
 Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
 Hipertrofi jantung
 Kardiomiopati
 Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary disease dan cor pulmonary chronic)
 Tumor intracardiac
b) Proses Infiltratif dan Inflamasi
 Pericarditis atau myocarditis
 Amiloidosis dan sarcoidosis
 Faktor peningkatan usia
c) Proses Infeksi
 Demam dan segala macam infeksi

Setiap kondisi yang menyebabkan peradangan, stres, kerusakan, atau iskemia yang
mempengaruhi anatomi jantung dapat mengakibatkan perkembangan fibrilasi atrium. Dalam beberapa
kasus, penyebabnya adalah iatrogenic. Fibrilasi atrium disebut sebagai berulang ketika seorang pasien
memiliki dua episode atau lebih. Tiga pola fibrilasi atrium meliputi:

AF paroksismal: Jika AF berulang kembali secara spontan, ini disebut AF paroksismal. Di sini,
episode berakhir secara spontan dalam waktu tujuh hari. Pada pasien yang lebih muda, AF paroksismal
umumnya ditemukan sebagai fokus sekunder hingga aktif secara elektrik di dalam vena paru.
Penghapusan fokus ini ternyata efektif dalam mengobati jenis AF ini karena menghilangkan pemicu
untuk episode tersebut.

AF persisten: Jika AF berulang tetap ada, memerlukan kardioversi farmakologis atau elektrik, ini
disebut AF persisten. Dalam hal ini, episode berlangsung lebih dari tujuh hari, dan jika dikaitkan dengan
laju ventrikel yang cepat dan tidak terkontrol, itu dapat menyebabkan renovasi listrik pada miosit jantung
yang menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Jenis AF ini dapat muncul sebagai episode pertama atau
sebagai akibat dari episode AF paroksismal yang berulang.
 AF persisten yang sudah berlangsung lama: AF yang telah ada selama lebih dari 12 bulan, baik
karena kegagalan inisiasi intervensi farmakologis atau kegagalan kardioversi. AF Permanen: Ini adalah
jenis di mana keputusan telah dibuat untuk menggugurkan semua terapi karena ritmenya tidak responsive
(Mohanty, 2018).

Faktor Risiko Atrial Fibrilasi

Sejumlah faktor risiko dalam perkembangan AF telah diidentifikasi diantaranya adalah

patogenesisnya yang tidak sepenuhnya dipahami dan multifaktorial. AF adalah proses perfusi diri yang
melibatkan berbagai derajat volume dan/atau tekanan berlebih di jantung, remodeling, hormonal (tiroksin,
adrenalin) dan faktor toksik (alkohol) fibrosis, stres oksidatif dan peradangan. Faktor-faktor yang berbeda
mungkin berkontribusi secara berbeda tergantung pada penyebab utama AF. Fibrilasi atrium juga
berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lainnya seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung
koroner, hipertiroid, diabetes melitus, obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium,
kardiomiopati, penyakit ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Proses inflamasi
telah terbukti terlibat baik sebelum kejadian pertama maupun pada risiko kekambuhan AF.

Tingginya jumlah kasus AF yang diamati dalam praktik klinis tidak hanya dibenarkan oleh usia
pasien; Faktor-faktor lain juga berkontribusi pada hasil ini. Sejak 1990-an, studi Framingham tentang
analisis multivariat telah menunjukkan bahwa hipertensi, diabetes, gagal jantung, dan penyakit katup,
selain usia, adalah prediktor independen dari kelainan ritme ini. Namun demikian, berbagai faktor risiko
lainnya baru-baru ini terlibat dan perubahan kualitas hidup mengindikasikan pengurangan kasus AF,
sehingga menjadi pilar baru untuk keunggulan dalam perawatan AF (Chung, 2020).

Ketidakaktifan fisik adalah masalah kesehatan masyarakat yang terkait dengan peningkatan
penyakit kardiovaskular, gagal jantung, stroke, kanker, obesitas, diabetes tipe 2, dan hipertensi. Oleh
karena itu, ini mempromosikan berbagai faktor risiko untuk AF, sedangkan literatur baru-baru ini
menyarankan ketidakaktifan fisik sebagai faktor risiko independen untuk AF. Lima studi berbasis
populasi telah menunjukkan hubungan yang jelas antara ketidakaktifan fisik dan peningkatan risiko AF.
dia Studi CARDIO-FIT (Kebugaran Kardiorespirasi pada Kekambuhan Aritmia pada Individu Obesitas
Dengan Fibrilasi Atrium) mengevaluasi dampak peningkatan kebugaran kardiorespirasi dalam terjadinya
AF pada pasien obesitas dan kelebihan berat badan (Benjamin, 1994).

Efek alkohol dalam renovasi atrium dan dalam sistem saraf otonom sebagian dapat membenarkan
kekambuhan AF yang lebih tinggi yang diamati pada individu yang menggunakan alkohol. studi berbasis
populasi dengan 109.230 peserta sehat yang konsumsi alkoholnya diukur melalui kuesioner menunjukkan
bahwa, pada pria, risiko AF meningkat seiring dengan kuartil untuk penggunaan alkohol mingguan,
menunjukkan asosiasi respons dosis. Hal yang sama tidak diverifikasi pada wanita (Johansson, 2020).

Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa :

a. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum ventrikel.
b. Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik.
c. Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard, ataupun kardiomiopati.

Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi ataupun beberapa penyakit lainnya, mempunyai
pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan seharusnya dilakukan dengan penuh
pertimbangan.

Gagal jantung kongestif disebabkan oleh kelainan struktural jantung, kelainan fungsional, dan
faktor pemicu lainnya. Secara historis, sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit arteri koroner dan
infark miokard. Seiring waktu, penyakit arteri koroner dan diabetes mellitus telah menjadi faktor
predisposisi utama untuk gagal jantung. Penyebab struktural lain dari gagal jantung kongestif (CHF)
termasuk hipertensi, penyakit jantung katup, aritmia yang tidak terkontrol, miokarditis, dan penyakit
jantung bawaan. Gagal jantung diastolik dengan gangguan pengisian ventrikel dapat disebabkan oleh
kardiomiopati restriktif dan perikarditis konstriktif, selain etiologi yang diidentifikasi di atas.

Penting untuk mengidentifikasi etiologi gagal jantung dekompensasi, karena mereka

berkontribusi pada sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan penyakit ini. Penyebab
paling umum dari gagal jantung kongestif dekompensasi adalah pengobatan obat yang tidak tepat,
pembatasan natrium makanan, dan penurunan aktivitas fisik. Hipertensi yang tidak terkontrol adalah
penyebab paling umum kedua dari gagal jantung dekompensasi. [4] Tachyarrhythmias yang tidak
terkontrol pada pasien dengan gagal jantung kongestif yang mendasarinya dapat segera menyebabkan
eksaserbasi CHF (Reddy, 2016).

Kelompok penyakit lain yang terkait dengan "gagal jantung kongestif" menyebabkan gagal
jantung keluaran tinggi. Ini, menurut definisi, bukanlah gangguan dalam fungsi jantung tetapi kegagalan
jantung untuk memenuhi tuntutan sistemik yang meningkat karena penyakit ekstrakardiak. Etiologi
umum dari jenis gagal jantung kongestif ini termasuk anemia berat, tirotoksikosis, obesitas, kekurangan
nutrisi (kekurangan tiamin, dll.), dan kehamilan (Virani, 2020).

Faktor Risiko Gagal Jantung Kongestif

Menurut (AHA, 2014) faktor risiko gagal jantung kongestif adalah usia, jenis kelamin, riwayat
hipertensi, Kadar Kolesterol dalam Darah, riwayat merokok, alcohol, Riwayat Keluarga dan Genetik dan
Ketidakpatuhan terapi Data yang diperoleh dari World Heart Federation, 2015, pria memiliki risiko lebih
besar terkena gagal jantung daripada wanita yang belum menupause. Menurut penelitian Eka pasien gagal
jantung kongestif yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun
2012 paling banyak berjenis kelamin laki – laki, yaitu sebanyak 120 orang (67,5%).

Menurut AHA (2015), merokok merupakan faktor risiko utama dalam kejadian penyakit
kardiovaskular. Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan
penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada yang konsisten (Lip,
G.Y.H Gibbs C.R Beevers D.G 2000) Penyebab lain dari gagal jantung adalah minum-minuman
beralkohol. Alkohol dapat menyebabkan gagal jantung sekitar sekitar 2-3% dari kasus. Alkohor dapat
berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat
aritmia. (Madjid,2010).

Faktor risiko gagal jantung kongestif terbagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah dan tidak dapat
diubah, yakni :

a. Faktor resiko yang tidak dapat diubah (tradisional)

1) Usia
Semakin tinggi usia maka semakin mudah mengalami gagal jantung. karena perubahan
fungsi endotel vaskular dan trombogenesis. Pada orang tua ditandai dengan peningkatan
sirkulasi fibrinogen dan faktor VII. Kerusakan fungsi ginjal pada orang tua juga dapat
berkontribusi untuk meningkatkan trombogenesis melalui efek rusaknya fungsi endotel
dengan konsekuensi terganggunya aktivitas fibrinolitik dan respons vasodilator koroner.
(Junita, 2017) (Ponikowski P, 2014)
2) Jenis kelamin
Pria lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan wanita yang belum mengalami
menopause. Tetapi pada wanita yang telah menopause atau sekitaran 50 tahun keatas,
angka kejadian gagal jantung hampir sama dengan laki-laki. Hal ini dikarenakan kadar
estrogen pada wanita menopause berkurang. (Whelten, 2001).
3) Riwayat keluarga
 Keluarga dengan riwayat penyakit jantung usia muda yaitu pria di bawah 55 tahun dan
wanita dibawah 65 tahun beresiko 3-5 kali lebih sering untuk terkena gagal jantung
dibanding keluarga yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung (Agustanti, 2015).
b. Faktor resiko yang dapat diubah (non tradisional)

1) Merokok
Nikotin yang terdapat didalam rokok dapat menyebabkan heart rate lebih cepat dan gas
CO akan mengikat hemoglobin lebih kuat dibandingkan oksigen, sehingga oksigenasi
jantung relative berkurang. (Brunner, 2002).
2) Hipertensi
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Tekanan darah yang tinggi dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
disfungsi sistolik dan diastolik. (Brunner, 2002).
3) Kurangnya aktifitas fisik
Pada orang yang tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi
denyut jantung yang lebih tinggi. Hal itu mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras
pada setiap kontraksi.
4) Hiperkolesterolemia
Kolesterol serum yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arterosklerosis.
(Agustanti D, 2015). Aterosklerosis coroner dapat mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. (Brunner, 2002).
5) Hiperglikemia
Kelebihan kadar gula dalam darah mempermudah tertimbunnya plak pada pembuluh
darah. Hiperglikemia atau gula darah tinggi dapat menyebabkan peningkatan adhesi
trombosit, yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. (Agustanti, 2015).
6) Obesitas
Kelebihan berat badan bisa menyebabkan jantung memompa darah lebih banyak, yang
akan menyebabkan beban kerja jantung bertambah.
Agustanti, D. (2015) „Analisis Faktor Risiko Gagal Jantung Di Rsud Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi
Lampung‟, XI(2), pp. 194–203.

Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:EGC. 2002

Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D’Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial
fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA. 1994 Mar 16;271(11):840-
4.

Chung MK, Eckhardt LL, Chen LY, Ahmed HM, Gopinathannair R, Joglar JA, et al. Lifestyle and Risk
Factor Modification for Reduction of Atrial Fibrillation: A Scientific Statement From the American Heart
Association. Circulation. 2020 Apr 21;141(16):e750-e772

Johansson C, Lind MM, Eriksson M, Wennberg M, Andersson J, Johansson L. Alcohol consumption and
risk of incident atrial fibrillation: A population-based cohort study. Eur J Intern Med. 2020 Jun;76:50-57

Mohanty S, Trivedi C, Gianni C, Natale A. Gender specific considerations in atrial fibrillation treatment: a
review. Expert Opin Pharmacother. 2018 Mar;19(4):365-374

Reddy YNV, Melenovsky V, Redfield MM, Nishimura RA, Borlaug BA. High-Output Heart Failure: A 15-
Year Experience. J Am Coll Cardiol. 2016 Aug 02;68(5):473-482.

Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR,
Cheng S, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL,
Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS,
Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM,
Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW.,
American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American
Heart Association. Circulation. 2020 Mar 03;141(9):e139-e596