BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden
dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun
pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung
berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah
diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja, 2000).
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998, dalam makalah Sari 2012). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit
katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
Penyakit kardiovaskuler seperti serangan jantung, stroke, gagal jantung, keabnormalan
irama jantung, merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar 13 juta
jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008). CHF
(Congestive Heart Failure) atau gagal jantung kongestif, menyerang lebih dari 6 juta jiwa
di Amerika utara dan penyakit ini menjadi penyebab umum hospitalisasi dari pasien di
atas 65 tahun (C-Health, 2008). Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan di mana
fungsi jantung sebagai pompa darah yang mendistribusikan oksigen ke seluruh tubuh
tidak dapat memenuhi kebutuhan secara adekuat (MedicineNet, 2008).Manifestasi klinis
terburuk yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif adalah edema paru, yang terjadi
karena adanya peningkatan cairan pada paru sebagai akibat dari kelemahan dari kapiler
paru menuju ke intersisium dan alveoli (eMedicine, 2008).Gejala umum dari gagal

jantung kongestif adalah kesulitan bernafas ketika malam hari atau ketika berbaring,
batuk, lemah, lekas lelah, nafas yang pendek, dan adanya bengkak pada daerah kaki.
Tingginya angka penderita gagal jantung kongestif di dunia menunjukkan
pengetahuan masyarakat mengenai penyakit ini masih kurang.Pola hidup yang tidak sehat
menjadi faktor utama bagi tubuh rentan terkena penyakit kardiovaskular. Selain itu,
berdasarkan artikel pada tanggal 26 Agustus 2008 Journal of the American College of
Cardiology (JACC)menyatakan polusi udara memiliki efek toksik baik jangka panjang
maupun jangka panjang. Efek toksik ini dapat merusak jantung, pembuluh darah, serta
dapat menigkatkan angka hospitalisasi dari penyakit jantung, bahkan dapat menyebabkan
kematian (Anonim, 2008).
Keadaan ini diperparah dengan pola makan kebanyakan masyarakat di dunia yang
jauh dari sehat.Konsumsi makanan fast food yang semakin tinggi disertai minuman
bersoda dan berbagai minuman tak sehat lainnya memiliki andil yang cukup besar dalam
menyebabkan gangguan jantung. Apalagi jika tidak diimbangi dengan olahraga yang
teratur, maka prevalensinya akan menjadi semakin bertambah.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller, dalam
makalah Sari, 2012).Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya
CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun
pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,dalam makalah Sari, 2012). Menurut
penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5
tahun (Ebbersole, Hess, dalam makalah Sari, 2012).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan
Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
a) Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF.
2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF.
b) Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF.
c) Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF.
d) Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF.
e) Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF.
f) Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF.
g) Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF.
h) Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan CHF.

BAB II
KONSEP PENYAKIT

A. Pengertian
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang dan hilangnya sebagian
fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa defisiensi gagal jantung,namun tidak ada salah satu pun yang benarbenar dapat memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung.
Gagal jantung adalah suatu keadadan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup lagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena
normal.Namun, defisiensi-defisiensi lain menyebabkan bahwa gagal jantung bukanlah
suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis
akibat

kelainan

jantung

yang

ditandai

dengan

suatu

bentuk

respon

hemodinamik,renal,neural dan hormonal,serta suatu keadaan patologis dimana kelainan

fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhinya dengan meningkatkan tekanan
pengisian.
Saat ini dikenal beberapa istilah gagal jantung, yaitu:
o Gagal jantung kiri : terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi
perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
o Ggal jantung kanan: ditandai dengan adanya edema perifer,asites,dan
peningkatan tekanan vena jugularis.
o Gagal jantung kongesif : adalah gabungan kedua gambaran tersebut.
Namun, definisi-definisi tidak terlalu bermanfaat, karena baik kelainan fungsi jantung
kiri maupun kanan sering terdapat bersamaan (walaupun kelainan pada satu sisi mungkin
lebih dominan dari pada sisi lainnya). Istilah gagal jantung kemuka/forward (untuk
menunjukan hipotensi dan penurunan perfusi perifer) atau ke belakang/backward (untuk
menunjukan tanda-tanda edema paru dan atau perifer) juga tidak bermanfaat karena
menggambarkan pengertian sindrom gagal jantung yang terlalu sederhana.

Derajat Gagal Jantung

Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti
klasifikasi menurut New York Heard Association (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan
secara luas didunia internasional untuk mengelompokan gagal jantung.
Gagal

jantung ringan,sedang,dan berat ditentukan berdasarnya beratnya gejala

khusunya sesak nafas (dispnea). Meskipin klasifikasi ini berguna untuk menentukan tingkat
ketidakmampuan fisik dan beratnya gejala,namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan
untuk keperluan lain.
TABEL 1.1 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG MENURUT NYHA
KELAS
I

DEFINISI
ISTILAH
Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri yang

II

pembatasan aktivitas fisik

asimtomatik
Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan Gagal jantung ringan

III

sedikit pembatasan aktivitas fisik

Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan Gagal jantung sedang

IV

banyak pembatasan aktivitas fisik

Klien dengan kelainan jantung yang segala bentuk Gagal jantung berat
aktivitas fisiknya akan menyebabkan keluhan

Klaifikasi NYHA tidak dapat digunakan untuk menilai beratnya penyakit jantung
yang menjadi penyebab, misalnya pada gagal jantung ringan belum tentu disebabkan oleh
penyakit jantung yang ringan.Beratnya gejala tidak menunjukan atau sebanding dengan
beratnya disfungsi ventrikel kiri yang ada. Justru sabaliknya, fraksi ejeksi ventrikel kiri
terbukti paling menentukan mortalitas gagal jantung. Adanya bebdungan paru yang
ditemukan pada pemeriksaan klinis atau radiologis pada klien infrark miokardium menunjuka
prognosis yang buruk.
Meskipun gagal jantung adalah gangguan multisistem,tidak ada satu pun gejala yang
spesifik untuk organ tertentu. Sebagai

contoh ,dispnea dapat disebabkan oleh penyakit

paru,sedangkan edema perifer dapat disebabkan oleh insufiensi vena atau penyakit hati dan
ginjal.
Walaupun belum ada data yang akurat untuk data gagal jantung di Indonesia,tapi
sebagai perbandingan yang menyatakan bahwa gagal jantung kini dianggap sebagai masalah
4

kesehatan masyarakat yang utama di dunia Barat. Sindrom ini merupakan penyebab rawat
inap yang paling sering pada klien tua, baik di Amerika Serikat maupun di Inggris. Gagal
jantung mempunyai mortalitas tinggi, bahkan golongan yang terburuk mempunyai harapan
hidup 1 tahun kurang dari 50% (Stephen G. Ball,1996).
Insiden dan prevalensi yang sesungguhnya dari gagal jantung kronis disebagian besar
negara didunia tidak dapat diketahui secara pasti. Sebagian besar informasi tentang
epidemilogi gagal jantung diambil dari data Amerika Serikat, khususnya studi Framingham
.Studi ini menunjukan bahwa 1% klien berusia 70-79 tahun mengalami gagal jantung tiap
tahun,pada kelompok 80-89 tahun, hampir 10% klien akan menderita gagal jantung .
Dibandingkan dengan penyakit-penyakit lain yang dipublikasikan lebih luas, misalnya
kanker payudara dan leher rahim dengan angka insiden masing-masing, 54 dan 24 per
100.000 populasi umum pertahun, maka angka insiden gagal jantung lebih tinggi, yaitu
sekitar 300 per 100.000 populasi umum per tahun.
TABEL 1.2. SEBAB SEBAB GAGAL JANTUNG
KELAINAN MEKANIS
1. Peningkatan beban

tekanan
Dari sentral(stenisis

aorta)
Dari

KELAINAN

GANGGUAN

MIOKARDIAL
Primer

IIRAMA JANTUNG
1. Henti

o Kardiomiopati
o Gngguan
neuromuskular

peripreal(hipertensi
sismetik)

Miokarditis
o Metabolik DM
o Keracubnan(alkohol,
kobat dll)

jantung
2. Ventrikular
fibrilasi
3. Takikardi
atau
bradikardi
yang
ekstrim
4. Asinkronik
listrik dan
gangguan
konduksi

2. Peningkatan beban
volume
Rregurgitasi

katub-pirau
Meningkatan

Sekunder
o Iskemia (penyakit
jantung koroner)
o Gangguan metabolik
o Inflamasi
5

beban awal
3. Obstruksi terhadap
pengisian ventrikel
Stenosis mitral
atau trikuspis
4. Tamponade
perikardium
5. Restriksi endokardium
dan miokardium
6. Aneurisma ventrikular
7. Dis-sinergi ventrikel

o Penyakit
infiltrasi(restictive
cardiomiophaty)
o Penyakit sistemik
o Penyakit paru
obsruksi kronis
o Obat-obatan yang
mendepresi miokard

B. Anatomi.
1. Jantung
Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya mrip pyramid
dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan :
facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung di bagi oleh septa
vertical menjadi empat ruang : atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter,
dan ventriculus sinister.
Artrium Dextra
Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auriculla.
Bagian atrium dianterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun
atau berkas serabut, musculli pectinati yang berjalan melalui cristal terminalis ke
auriculla dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior dan vena cava
inferior, sinus coronaries, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare
dextrum terletak antreor terhadap muara vena cava inferior dan di lindungi valva
tricuspidalis. Pada dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan ke
dua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi
dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006)

Ventrikel Dextra
Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium truncus
pulmonalis. Sewaktu mendekati truncus pulmonalis rongga berubah seperti
corong yang di namakan infundibulum. Dinding ventrikel dextra jauh lebih tebal

di banding atrium karena trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis :
mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang
menonjol. mm. papillares dengan valve tripidalis di hubungkan oleh tali fibrosa
yang di sebut chordatendinea. (Snell, 2006)
Atrium Sinistra
Atrium sinistra memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung.
Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak memiliki katup. Postium atrioventricularis sinestrum di
lindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006)
Ventricel Sinistra
Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinetrum melalui ostium
atrio-ventricularis yang di lindungi valve nitralis dan aorta melalui osteum aorta
yang di lindungi valva aorta dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung.
Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm.
papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Snell, 2006)
2. Pembuluh Darah.
Ada tiga macam pembuluh darah : arteri, vena, dan kapiler, arteri membawa
darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabangcabangnya. Arteri yang kecil di sebut arteriola, persatuan cabang-cabang di sebut
anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung ; banyak
diantaranya mempunyai katup. Vena yang terkecil di sebut venula, vena yang lebih
besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena lebih besar lagi, yang
biasanya membentuk suatu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena
yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu
membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan
menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006)
C. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongenital maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaanyang meningkatkan beban awal, beban
akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta ,

cacat sputum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keaddan dimana terjadi
stenis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologi yang
menyebabkan gagal jantung, ada-ada faktor fisiolois lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pemompa.
Faktor-faktor yang mengganggu pengisiaan ventrikel, seperti stenosis katub
antrioventrikurasis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti
perikarditis kontriktif dan ponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui
gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi
ventrikel. Dengan demikian, jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme
fisiologis atau gabungan berbagai mekanisme yang yang bertanggung jawab atas
terjadinya gagal jantung. Efektivivitas jantung sebagai pompa dapart dipengaruhi oleh
berbagai gangguan patofisiologis (Tabel 1.2.). Faktor-faktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadadak dapat
berupa:(1)aritmia,(2)infeksi paru-paru(3)emboli paru-paru.
Arimia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respon mekanis. Respon mekanis yang tersinkronasi
dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil karena :

respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi

kebutuhan tubuh terhadap metabolisme yang meningkat,

emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel
kanan, sehingga memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Data dari Framingham menunjukan bahwa hipertensi dengan atau tanpa

penyakit iskemik merupakan penyebab gagal jantung yang terbanyak. Sebaliknya,

penyakit jantung iskemik merupakan penyebab gagal jantung terbanyak di Eropa.
Perbedaan ini mungkin akibatnya perbedaan definisi, bukan karena perbedaan yang
sesungguhnya didalam populasi. Studi lain di Inggris juga membuktikan pentingnya
penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung. Sejumlah 41% klien yang
dapat dirawat karena gagal jantung menderita penyakit jantung iskemik, 26%
diantaranya baru saja menderita infark miokardium, 49% dengan infark miokardium

yang telah lama diderita, dan 24% angina. Hipertensi dan kardiomiopati dilatasi
masing-masing yang menjadi penyebab pada 6% dan 1% klien.
Infark

miokardium akut

sering menjadi

pencetus

terjadinya

gagak

jantung.Studi Framingham menunjukan bahwa 9% dari klien yang bertahap hidup 3

tahu setelah infark akan mengalami gagal jantung.Dari seluruh klien yang bertahan
hidup 10 tahu setelah setelah infark,hamoir 25% akan mengalami gagal jantung.
Nmun, data ini didapat sebelum penggunaan trombolisis.Berkat keberhasilan terapi
trombolisis dapat mempertahankan fungsi ventrikel kiri, lebih sedikit klien mungkin
akan mengalami gagal jantung setelah serangan infark.
Mortalitas
Kelangsungan hidup klien gagal jantung berhubungan erat dengan beratnya
kondisi. Mortalitas tahun klien dengan gagal jantung berat lebih besar dari 50%.
Sedangkan klien dengan dengan gagal jantung ringan mempunyai mortalitas satu
tahun lebih besar dari 10%(Ball,1996). Cara yang paling baik untuk memperkirakan
kelangsungan hidup klien adalah dengan mengukur derajat disfungsi ventrikel kiri,
baik bersifat langusng(misalnya fraksi ejeksi)maupun tidak langsung(misalnya derajat
aktivasi neurohormon). Selain infark miokardium akut, diagnosa klinis gagal jantung
juga menunjukan kelompok dengan resiko yang lebih berat. Sekali klien mendapat
pengobatan gagal jantung,mortalitas satu tahun meningkat 4 kali lebih besar
dibandingkan mereka yang tidak memerlukan pengobatan.
Morbiditas
Dampak gagal jantung terhadap mordibitas juga tergantung pada beratnya
penyakit. Klien dengan gagal jantung berat hanya mungkin melakukan aktivitas yang
sangat terbatas.Klien dengan gagal jantung yang lebih ringan pun harus membatasi
aktivitas fisiknya. Sekali klien menderita gagal jantung, kemudian ia akan slalu
mempunyai kapasitas latihan yang menurun, meskipun dengan adanya pengobatan
modern.
Dengan pengecualian infark miokard, gagl jantung mempunyai dampak yng
lebih besar terhadap pandangan klien tentang kedikmampuan dibandingkn penyakit
kardiovaskuler lain termasuk agina dan hipertensi,.Gagal jantung bahkan mempunyai

dampak

yang

lebih

besar

dibandingkan

penyakit-penyakit

kronois

non

kardiovaskuler, misalnya: diabetes, penyakit paru,dan penyakit perencernaan kronis.

D. Patofisiologi
Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stres tudak adekuat dalam
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,

mnaka jantung gagal untuk melakukan

tugasnya sebagai pompa akibatnya terjadila gagal jantung . Juga pada tingkat awal,
disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jnatung
normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan
curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk
mempertahankan perfungsi organ vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, da tiga mekanisme respon primer.
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neuruhormon.
3. Hipertropi ventrikel.
Kegiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahanankan curah
jantung.Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk memperhankan curah
jnatung pada tingakt normal atau Hmpir normal pda gagal jantung dini dan pada
keadaan istirahat.Akan tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung bioasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal
jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya curah secukup pad gagal jantung akan mengakibtakan respon
simpatis kompensatorik.Meningkatnnya aktivitas adrenargik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan
curah jantung.Juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan redistribusi volume darah denganmengurangi aaliran darah ke organ-organ
yang rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfungsi kejantung dan
otak dapt diprtahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi
kanan jantung, untik selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum
starling.

10

Seperti yang diharapkan, kadr ketabolamin yang beredar akan meningkat pada
gagal jantung,terutama selam latihan. Jantung akan semakin bergantung pad
katelamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahnkan kerja ventrikel.Namun,
pada

akhirnya

respon

miokardium

terhadap

rangsangan

simpatis

akan

menurun.Katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Dalam keadaan normal, katekolamin dapat menimbulkan efek inotropik positif
terhadap ventrikel,mengeser kurva keatas dan kekiri. Dengna berkurangnya respon
ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin, maka derajat pergeseran
sebagai respon terhadap perangsangan juga berkurang. Pada keadaan gagal jantung,
baroreseptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatanm aktivitas simpatis pada
jantung,ginjal, dan pembuluh darah perifer.Angiotensi II dapat menyebabkan makin
meningkatnya aktivitas simpatis tersebut.
Aktivitas yang berlebihan
peningkatan

kadar

noradrenalin

dari sistem saraf simpatis menyebabkan

plasma.Sebagai

akibatnya

terjadi

vasokontriksi,takikardia,serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang

berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung.Perubahan ini dapat
dihubungkan dengan observasi yang menunjukan bahwa penyimpanan neroprinefrin
pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.
Pengaruh

aktivitas

simpatis

dapt

dikurangin

regulasion)reseptor adrenogik.Namun, hal ini

oleh

penurunan(down-

dapat menyebabkan disfungsi

baroreseptor dan selanjutnya meningkatkan kembali aktivitas simpatis. Noradrenalin

palsma diekskresi terutama diginjal.Pada gagl jantung terjadi penurunan filtrasi
glumerulus, sehingga terjadi penurunan ekskresi dengan akibat peningkatan
noradrenalin plasma.
Penghambat ACE menyebabkan penurunan kadar noradreanlin plasma dan
mengembalikan reflek simpatis ke keadaan normal.Hal ini dapat disebabkan oleh
peningktan (up-regulasion)reseptor adrenergik.
Peningkatan Beban Awal Melalui Sistem RRA
Aktivitas

sistem

renin-angiotensi-aldosteron(RRA)mnyebabkan

retensi

natrium dan air oleh ginja,m,eningkatkan volume ventrikel, serta regangan

serabut.Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai
11

dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivitas sistem reninangiotensi-aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas.Namun, beberapa faktor
telah diperkirakan, antara lain perangsangan sispatis adrenergik pada reseptor beta
didalam aparatus jukstaglomerurus,respon reseptor makula densa terhadap perubahn
pelepasan natrium pada tubulus distal,serta respon barereseptor terhadap perubahan
volume dan tekanan darah yang bersikulasi.
SRAA bertujuan untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang
adekuat serta mempertahankan tekanan darah (lihat Figur 4.4). Renin (enzim yang
disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak terbatas dengan arteriol renan
aferen dan bersebelahan dengan makula dense pada tubulus distal) adalah enzim yang
mengubah angiio tensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angio tensim I.
Renin akan memecahkan empat asam amino dari angiotensinogen dalam sirkulasi,
suatu prekursor angiotensim peptida yang dihasilkan oleh hati, membentuk
angiotensin I, suatu senyawa biologis deka peptida.
Angiotensim konvertim enzyme(ACE) yang terikat pada membrane plasme sel
endotel akan memecahkan dua asam amino dan angiotensim I membentuk
angiotensim II. Angiotensim II memiliki beberapa fungsi penting untuk memelihara
homeostatis sirkulasi, termasuk konstriksi arterior pada ginjal dan sirkulasi sistemik,
serta reabsorbsi natrium pda bagian proksimal dari nefron. Angiotensim II juga
menstimulasi korteks Adrenal untuk mensekresi adosteron, yang akan merangsang
reabsorbsi natrtium (dalam pertukaran dengan kalium) pada bagian distal dari nefron,
serta diusus besar, kelenjar air ludah dan kelenjar keringat. Renin diekresi pada
keadaan menurunnya tekanan darah, kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas
simpatis ginjal (stephen G. Ball et al, 1996).
Angiotensim I sebagian besar diubah di paru-paru menjadi angiotensim II,
suatu zat presor yang paten oleh angiotensin converting enzyme(ACE). ACE juga
dapat memecah brakinin dan bekerja pada sejumlah peptida lain. Angiotensin II
dipecah secara cepat oleh enzim non-spesifik

yang disebut angiotensinase.

Angiotensin II memegang peran utama salam SRAA karena meningkat kan tekanan
darah dengan beberapa macam cara seperti : vasokontriksi, retensi garam dan cairan,
serta takikardia. Efek-efek ini bekerja secara langsung maupun tidak langsung mealui
sistem saraf simpatis, antidiuretik hormone(ADH), adosteron, atau penghambat vagal.
12

Angiotensi II mempunyai pengaruh yang penting erhadap sel otot jantung dan
dapat memengaruhi pola remodelling jantung setelah infrak miokard. Aldosteron
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan ekresi kalium. Aldosteron
menyebabkan natrium intra selular dan dapat menyebabkan penurunan kompliance
paru, yang merupakan karakteristik gagal jantung . kongesti hti atau penurunan aliran
darah akan menyebabkan kadar algosteron tetap tinggi karena aldosteron dipecah
dihati. Ada beberapa mekanisme umpan balik yang berinteraksi untuk mengendalikan
aktivitas SRAA. Angiotensin II mememgang peran penting pada mekanisme ini.
Angiotensin II dapat menyebabkan umpan balik negatif terhadap sekresi renin, baik
secara langsung maupun tidak langsung melalui aktivasi peptida natriumletik atrial
(PNA), peningkatan aktivasi vagal maupun peningkatan tekanan darah. Angitensin II
juga bekerja pada mekanisme umpan balik positif untuk merangsang produksi
angiotensinogen. PNA disekresi oleh jantung kedalam sirkulasi (figur4.4). pelepasan
sekresi terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan pada dinding atrium atau
ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan pengisian atrium PNA menyebabkan
dilatasi dari arteri yang mengalami konstriksi akibat neurohormon lain serta
meningkatkan ekskresi garam dan air. Pada gagal jantung,efek vasodilatasi ini di
kalahkanoleh efek vasokonstriksi hormon-hormon lain,sehingga fungsi-fungsi yang
bermanfaat dari ginjal menjadi hilang. Penghambat ACE menurunkan tekanan atrium
sehingga menurunkan kadar PNA.
Pada gagal jantung,sekresi ADH kurang berespons terhadap perubahan
osmolaritas plasma.Angiotensis II mungkin menjadi stimulus penting terhadap sekresi
ADH. Golongan obat penghambat ACE menyebabkan penurunan kadar ADH. Kadar
ADH yang sangat tinggi adalah gambaran umum yang terdapat pada gagal jantung
yang di obati dengan diuretik dan dapat menyebabkan hiponaremia. Pada gagal
jantung yang berat,gabungan kongesti vena sistemik dan menurunya perfusi hati akan
mengganggu metabolisme aldosteron di hati,sehingga kadarnya akanmeningkat dalam
darah. Kadar hormon antidiuretik juga akan meningkat pada gagal jantung yang
berat,yang selanjutnya akan meningkatkan absorbsi air pada duktus pengumpul.
Secara khusus, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) dan
sistem saraf simpatis,serta peningkatan kadar peptida natriuretik atrial (PNA)
memegang peran penting dalam kejadian dan perkembangan gagal jantung.

13

Hipertrofi ventrikel
Respon terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrovi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium, bergantung pada jenis bebanhemodinamik yang mengakibatka gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
Pola terjadinya hiprtrofi ventrikel secara fungsional merupakan resrons secara
remodelling di mana pada jantung terjadi sebagai respons terhadap berbagai macam
rangsangan tersebut antara lain di sebabkan hal di bawah ini :
Overload tekanan
Overload tekanan, misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Remodelling
jantung terbentuk pada keadaan ini dengan tujuan agar ventrikel kiri dapat
menghasilkan tekanan tinggi yang di butuhkan untuk mengatasi peningkatan
impedansi aliran. Remodeling dapat tercapi dengan peningkatan jumlah miofibril
paralel, yang kemudian menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel.
Dengan demikian dapat di timbulkan ketegangan dinding dan tekanan
intraventrikel yang lebih besar oleh tiap miofibril dengan mengembangkan
ketegangan yang sama seperti sebelumnya. Jadi,overload tekanan menyebabkan
peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri yang biasanya di sebut hipertrofi
konsentrik.
Overload volume
Overload volume, misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Seperti
pada penyakit paget,beri-beri,anemia,regurgitasikatup,dan pirau intrakardiak.
Remodelling jantung terjadi agar dapat di hasilkanisi sekuncup yang besar. Tiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas,sehingga
peningkatan isi sekuncup di capai dengan peningkatan jumlah sarkomer seri,yang
akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan
pelebaran dinding yang besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang
sama sehingga membutuhkan oeningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai
akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi overload
volume menyebabkan pelebaran ruang dan miofibril paralel, yang kemudian
menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Dengan demikian dapat di
timbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh
14

tiap miofibril dengan mengembangkan ketegangan yang sama seperti sebelumnya.

Jadi overload tekanan menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri.
Yang biasanya di sebut hipertrofi konsentrik.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir
dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadinya pelepasan renin
dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi
natrium, dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi ventrikel
kiri atau gagal jantung kiri.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dad
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi
arteri koroner.
6. Elektrolit
15

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misal infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan
Respon fisiologi pada gagal jantung merupakan dasar rasional untuk
melekukan tindakan sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk
menurunkan kerja jantung meningkatkan

curah jantung dan

kontraktilitas

miokard,serta untuk menurunkan retensi gula dan air.

Pemberian Oksigen
Pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan
edema paru pemberian oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan
membantu meenuhi kebutuhan oksigen tubuh

Terapi Nitrat Dan Vasodilator

Pemberian nitrat baik secara akut maupun kronis telah di dukung dalam

penatalaksanaan gagal jantung dengan menyebabkan vasodilatasi perifer jantung

di unloadea .penurunan curah jantung lanjut,penurunan pulmonary artery wedge
pressure pengukuran menunjukan derajat kongesti vaskular pulmonal dan
beratnya gagal ventrikel kiri serta penuruna pada konsumsi oksigen miokard.
Untuk terapi ini telah di ketahui bermanfaat pada gagal ringan sampai
sedang serta gagal pulmonal akut berhubungan dengan infark miokard gagal
ventrikel kiri yang sut telah kronis dan kegagalan yang berhubungan dengan
regurgitasi mitral barat.
Saat ini terapi vasodilator parental memberikan pantauan hemodinamik
yang akuran dari tekanan irisan arteri dan pulmonal pada arteri dan kateter serta
16

penggunaan pompa infus untuk manitrasi dengan dosis yang dibeikan nitropusit
harus di gunakan pada perwatan. Terapi nitrat panjang biasanya diberikan dengan
salep nitrogliserin beberapa klien yang menerima dengan maksimal dari terapi
bentuk lain untuk gagal ventrikel kiri telah membaik dengan bantuan vasodilator
terapi nitrat jangka panjang tidak hanya menghilangkan gejala tetapi memperbaiki
prognosis gagal jantung perubahan kerja jantung dengan menurunkan dan aferload
diindikasikan pada gagal jantung dan pada waktunya memungkinkan kesadaran
obat-obatan yang meningkatkan kerja kontraksi miokard agen inotropik masih
dilakukan alat terapetik penting.

Diuretik
Tirah baring pembatasan garam dan air serta diuretik baik oral atau

pariental menurunkan preload dan kerja jantung diuretik memiliki efek

antihipertensi dengan diikutkan pelepasan air dan garam natrium hal ini dapat
menyebabkan penurunan volume dan merendahkan tekanan darah jika garam
natrium ditahan air juka akan tertahan dan darah akan meningkat banyak diuretik
menyebabkan

pelepasan

,magnesium,klorida,dan

elektrolit

bokarbonat

elektrolit

diuretik

yang

termasuk

kalium

meningkatkan

kalium

digolongan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium dan diuretik yang dari
kalium disebut diuretik hemat kalium.

Diuretik kuat
Diuretik kuat bekerja pada ansa henle dengan menghambat transport

klorida dan natrium ke dalam sirkulasi .garam natrium dan keluar bersama
kalium ,kalsium,magnesium obat obat dalam golongan ini obat paten dan
menyebabkan
Penurunan jumlah air dan elektrolit dalam jumlah besar efek yang kuat
bergantung pada dosis yang diberikan yaitu dengan meningkatkanya maka efek
dan respon obat ini juga meningkat inilah mengapa golongan obat ini juga disebat
diuretik kuat.

17

Farmakokinetik .diuretik cepat merupakan obat yang cepat di absorbsi di saluran

pencrnaan obat obat ini merupakan obat yang berkaitan dengan protein yang
sangat tinggi dengan separuh yang bervariasi dari 30menit sampai 1,5jam diuretik
kuat berlomba untuk mendapatkan tempat ikatan protein dengan obat obat yang
berkaitan dengan protein tinggi in
Farmakodinamik diurutik kuat memiliki efek saluretik yang besar dapat
menyebabkan diuresis cepat waktu awal kerja diuretik terjadi setelah 30-60 menit
kerja bentuk furosemid intravena adalah 5 menit.
Efek samping efek samping dan reaksi merugikan yang paling sering di jumpai
adalah ketidakseiimbangan elektrolit dan cairan sperti hipokalsemia dan
hipokiorenia hipo ortostatik dapat timbul trombositopenia gangguan kulit dan tuli
sementara jarang terlihat.
Interaksi obat interaksi obat yang paling utama adalah dengan preparat digitakis
jika menggunakan digosin dengan diuretik kuat bisa terjadi keracunan digitalis
klien memerlukan kalium tambahan melalui makanan atau obat hipokalemia
memperkuat digosin dan meningkatkan resiko keracunan digitalis.
IMPLIKASI KEPERAWATAN :DIURETIK
Pengkajian .periksa tanda tanda vital dasar untuk menemukan hasil
abnormal dan bandingkan dengan hasil pemeriiksaan berikutnya periksa elektrolit
serum laporkan nilai abnormal seperti penurunan kadar kalium
Periksa anggota gerak untuk menemukan edema pitting laporkan
hasilnya, diuretik diberikan untuk mengatasi masalah di tungkai
Periksa bunyi pernafasan untuk menemui bunyo kelainan ,laporkan
hasilnya.bisa positif bisa menunjukan adanya gagal jantung kongestif.
Perencanaan .keadaan klien yang mendapat diuretik dengan kriteria hasil yang
diharapkan yaitu:
1. Edema tungkai akan hilang dalam waktu 1 minggu
2. Nilai nilai laboratorium normal

18

3. Penggantian kalium (oral atau suntikan atau makana ) mungkin diperlukan

Intervensi keperawatan.intervensi yang dilakukan peawat pada pemberian
diuretik
Pantai tanda tada vital, terutama tekanan darah dan denyut jantung diuretik
menyebabkan penurunan penekanan darah jika volume cairan menurun
banyak dan jantung akan meningkat untuk mengompensasi kehilangan
cairan
Laporkan adanya peningkatan denyut nadi dan perika adanya tanda-tanda
dan gejala terjadinya renjatan
pantau berat klien denga pengeluaran cairan dan pengguranga edema
perifer dan diuresis diharapka terjadi penurunan berat badan.
Pantau pengeluaran urine diuretik meningkatkan pengeluaran urine
penurunan jumlah urine sewaktu klien menggunakan diuretik mungkin
disebabkan oleh kurang minum atau adanya insufisiensi ginjal. Asupan

cairan harus diperhatikan

Digitalis
Digitlis merupakn salah satu dari obat tertua digunakan sejak tahun 1200

sampai saat digitalis masih terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan
digitalis dihasilkan tumbuhan foxglove ungu dan putih yang dapat bersifat racun
pada tahun 1785 william sering dari inggris menggunakan digitalis untuk
menyembuhkan skit bengkak yaitu pad ekstermitas kibt insufisisensi ginjal dn
jantung preparat digitlis efektif untuk mengobati gagal jantung kongestif (PJK)
withering tidak menyadari bahwasakit bengkak merupakan akibat dari gagal
jantung digitlis dalah obt utama untuk meningktkn kontraktilits digitalis diberikan
dalam bentuk yng sangat besar dan cepat di ulang kadang kadang digitlis
membuat mabuhk ,muntah,pandangan kacau,bersifat laktasif,objek tmpak hiju
,peningkatan sekresi dengangerakan yang sering ,kadang kadang ketidkmmpuan
untuk menahanya lambat bahkan serendh 35x dalam 1menit ,keringat dingin
kekacauan mental, dan kematian pada kegagalan jantung digitalis memperlambat
frekuenssi ventrikel yang meningkatkan kekuatan kontraksi serta peningkatan
efesiensi jantung saat curah jantung meningkat volume cairan yang lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi serta ritme intravaskular menurun.

19

Pada kegagalan awal pada infark miokadium akut digitalis dapat

mningkatkan jumlah potensial kerusakan miokardium dengan menyebabkan
peningkatan kontraktilitas.dengan demikian kebutuhan oksigen miokardium akan
meningkat kegagalan pengobatan pada situasi kemungkinan terjadi

perload/

afterload diturunkan dengan menggunakan diuretik nitrat klien dengan gagal

jantung lebih berat mungkin mendapat keuntungan dengan digitalis jangka
panjang mempertahankan kadar obat serum 1,54-2,56 nmol liter dapat
memperbaiki toleransi latihan dan kualitas hidup pada klien gagal jantung
kongesti tentu saja bila penurunan bermakna pada tekanan aortik sentral terjadi
perfusi arteri koronr dapat turun dan area kerusakan meningkat kunci pelajaran
disini adalah bahwa obat obatan mempunyai potensial efeksamping berbahaya
oleh karena itu program penatalaksanaan harus pulih dengan perawatan dan
dengan pemahaman penuh teteng potensian efek samping yang di ruikan serta
pemantauan ketat klien harus di lakukan
Farmakokinetik
Digoksin dan digitoksin berbeda dalam laju absorbsi, pengikatan pada
protein waktu paruhmya kedua obat ini mempunyai waktu paruh yang panjang
dan akumulasi dapat terjadi oleh karena itu digitoksin mempunyai waktu paruh
yang lebih panjang,maka obisetas dapat berlngsung lebih lama setelah obat
dihentikan daripada pemakaian digoksin .sebanyak 30% digoksin di metabolisme
oleh hati dan 65% disekresikan oleh ginjal hampir tanpa perubahan. Sedangkat
digitoksin dimetabolisme oleh dan diekskresikan oleh ginjal gangguan funfsi
ginjal dapat mempengaruhi ekskresi digoksin dan digitoksin gangguan fungsi hati
dapat mempengaruhi metabolisme digitoksin gangguan fungsi tiroid dapat
mempengaruhi metabolisme glikosida jantung. Bagi klien dengan hipotiroiddisme
dosis digoksin/digitoksin harus di turunkan pada hipertiroiddisme dosis mungkin
perlu di naikan nama kedua obat ini digoksin dan digitoksin sangat mungkin
perawat harus berhati hati dalam memberikan obat yang tepat klien harus sangat
konsisten menggunakan merk obat digoksin yang sama untuk menghindari efek
samping dan reaksi merugikan yang tidak perlu
Farmakodinamika

20

Pada klien dengan gagal jantung glikosida jantung akan meningkatkan

miokardium yang meningkatkan curah jantung dan memperbaiki sirkulasi perfusi
jantung.Oleh karena obat ini mengurangii hantaran melalui nodus atrioventrikel
maka dnyut jantung juga akan berkurang
Mula kerja dan puncak kerja digoksin oral dan intravena berbeda-beda
kadar terapeutik untuk digoskin adalah 0,5-2,0mg/ml dan untuk digittoksinadalah
10-35mg/ml untuk mengobati PJK harus dicapai kadar terapetik serum yang lebih
rendah sedangkan flutter atau fribilasi atrial diperlakukan kadar serum terapetik
yang lebih tinggi dari keduanya ini digoksin lebih sering digunakan obat ini dapat
di berikan melalui oral atau intravena
Toksisitas
Overdosis atau akumulasi digoksin dapat menyebabkan toksisitas digitalis
dan gejalanya adalah anoreksia,diare,mual,muntah,bradikardi,takikardi,kontraksi
ventrikel prematur aritma jantung sakit kepala ,malaise penglihatan kabur ilusi
penglihatan binggung dan delirium orang lanjut usia lebih rentan terhadap
toksisitas
Interaksi obat
Interaksi obat dengan preparat digitalis dapat menyebabkan toksisitas
digitalis banyak dari diuretik kuat seperti furisemik dan hidroklorotiazid
memperberat kehilanagn

kalium tubuh hipokalemia yang

timbul

akan

meningkatkan preparat digitalis dan terjadilah toksisitas digitalis preparat kortisan

yang digunakan sistemik akan menambah retens natrium dan ekskresi atau
kehilangan kalium juga menyebabkan timbulnya hipokalemia klien yang
menggunakan digiksin bersama sama dengan diuretik tidak menahan kalium atau
obat kortison harus memakan makanan yang kaya akan klorida atau menggubakan
suplemen kalium untuk menghindari terjadinya hipokalemia dan toksisitas
digitalis antasida dapat mengurngi absorbsi digitalis jika digunakan pada waktu
bersamaan untuk menghindari hal tersebut kedua obat ini diberikan dengan selang
waktu
IMPLIKASI KEPERAWATAN PEMBERIAN DIGITALIS

21

PENGKAJIAN
Pengkajian yang dilakukan pada pengguna digitalis adalah sebagai berikut
Periksa tanda tanda vital

dasar untuk menemukan hasil abnormal dan

bandingkan dengan hasil pemeriksaan berikutnya

Periksa elektrolit serum laporkan nilai abnormal seperti penurunan kadar
kalium
Periksa anggota gerak untuk menemukanedema pitting laporkan hasilnya
diuretik akan diberikan untuk mengatasi cairan pada tungkai
Periksa bunyi pernafasan untuk menemukan kelainan.laporkan hasilnya .bila
positif bis menunjukan adanya gagal jantung kongestif

Atropik positif
Dopamin bisa juga di gunakan untuk meningkatka denyut jantung pada

keadaan takikardia di saat atropin tidak menghasilkan kerja yang efektif pada
dosis 5-20mg kg kerja dopamin bergantung pada dosisnya pada dosis kecil (12mg/kg/menit)dopamin

mellaktasi

pembuluh

darah

ginjal

dan

masenterik,sehingga menghasilkan peningkatan sauran urine pada dosis 210mg/kg/menit dopamin meningkatkan kerja jantung melalui peningkatan
kontraktilitas jantung dan meningkatkan tekanan melalui vasokonstraksi.
Efek alfa predominan pada dosis sama atau lebih besar dari 10mg/kg/menit
terjadi kontraksi ginjal mesenterik dan pembuluh perifer vasokonstriksi seperti itu
kadang kadang perlu untuk mempertahankan tekanan darah dan memadai pada
syok berat dapat menimbulkan perfusi jaringan dan organ yang buruk menurunkan
kemampuan jantung dan menurunkan produksi air kemih oleh karena itu dalam
memberikan dopamin di gunakan dosis terendah untuk menghentikan pengobatan
dopamin harus di lakukan secara bertahap pergantian yang mendadak dapat
menyebabkan hipotensi yang berat.
Dopamin sering kali diberikan dalam bentuk campuran dengan konsentrasi
400-800mgdan 250 ml dekstrosa 5% dalam air dan diberikan secara IV melalui
pompa infus volumetrik dan mendapatkan dosis yang akurat pemantauan tekanan
darah dan jantung secar terus menerus adalah penting perawat harus mencatat
secara seksama tanda vital dan keluaran urine reaksi merugikan yang cukup

22

berarti adalah takikardia skemia miokardium mual dan muntah tempat suntikan IV
harus di kaji setiap jam dan mengethui adanya infiltrasi obat dopamin ekstravasisi
akan menimbulkan nekrosis jaringan yang memerlukan operasi debridemen dan
cangkok kulit jika ekstravasisi di sekitar tempat suntikan maka harus di suntikan
fentolarnin yang dilarutkan dalam 10-15 ml salin normal untuk mengurangi atau
mencegah kerusakan jaringan
Dobutamin adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja betal
anrenergik betal termasuk meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan
meningkatkan denyut jantung dobutamin merupakan indikasi pada syok apabila
ingin di dapatkan perbaikan curah jantung dan kemampuan kerja jantung secara
menyeluruh tekanan jantung hanya meningkat melalui peningkatan curah jantung
dobutamin tidak memiliki efek vasokonstraksi biasanya dosis IV bervariasi 2,520mg/kg/menit tekanan melali pompa infus volumetrik untuk mendapatkan dosis
yang tepat konsentrasi dobutamin yang sering digunakan adalah 1000 mg di
campur dalam 250 ml dekstrosa 5% dalam normal salin seperti dopamin
pemberian dobutamin harus dihentikan secara bertahap sudah tidak diperlukan
lagi.
Pemantauan tekanan darah dan denyut jantung secara terus menerus perlu
di lakukan pada klien yang mendapatkan infus dobutamin reaksi yang merugikan
berkaitan dengan dosis meliputi miokardium,takikardia,sakit kepala,mual dan
tremor perawat harus memantau tanda tanda vital dan masukan serta keluaran
urine dengan teliti periksa setiap jamnya tanda dan gejala iskemia miokardium
seperti nyeri dada

Sedatif
Pada keadaan gagal berat pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan

diberikan. Dosis phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan mengistan
kilen dan memberi relaksasi pada kilen

Diet
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan

otot minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan kilen.
23

Pembatasan natrium
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,mengatur,atau mengurangi

edema pada hipertensi atau gagal

jantung.dalam menentukan aturan sumber

natrium harus pasti dan jumlahnya perlu di ukur dalam miligram hindara kata kata
makanan

rendah garam bebas garam kesalahan yang sering terjadi biasanya

disebabkan akibat penerjemahan tidak konsisten dari garam ke natrium harus di

ingat bahw garam tidak 100% terdapat 393mg atau sekitar 400mg natrium dalam
1gr (1000mg) gram
Sumber natrium lain dapat ditemukan pada bebagai makanan yang telah di
proses tambahan makanan seperti natrium alginat yang dapat memperbaiku
tekstur natrium yang berfungsi sebagai bahan pengawet natrium fosfat dapat
memperbaiki kualitas pada berbagai makanan juga meningkatkan asupan natrium
jika terkandung dalam diet maka kilen yang menjalani diet rendah natrium harus
di anjurkan untuk jangan makan olahan dan membaca tabel dengan teliti terdapat
kata kata garam atau natrium khususnya makanan kaleng.diet yang diperlukan
kadar natrium kurang daro 1000mg susu rendah lemak roti rendah garam dan
mentega bebas garam harus mendapat perhatian
Klien yang dibatasi diet natriumnya juga harus di ingatkan untuk tidak
meminum obat tampa resep seperti antasida sirup obat batuk pencahar penenang
atau penganti garaam karena produk tersebut mengndung natrium atau jumlah
kalium yang berlebihan obat bebas jangan di gunakan tanpa konsultasi terlebih
dahulu dari perawat bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan ntrium klien
pasti merasa makanan tidak enak Dan menolak makanan berbagai penyedap
makanan seperti jus lemon dan rempah rempah dapat digunakan untuk menambah
selera makan dan membuat klien mau mengikuti diet yang di anjurkan segala
usaha harus di lakukan untuk sedapat mungkin memenuhi klien.
1. Non Farmakologis
a) CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium.
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
24

4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

5) Olah raga secara teratur.
b) CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik).
2) Pembatasan cairan.
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a) First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), KaliumSparing diuretic.
b) Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan
relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada
CHF kronik).
5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

TABEL 1.3.PENATALAKSANAAN PENYEBAB GAGAL JANTUNG

PENYEBA
B

Hormonal
Hipertensi

RESPONS

PENATALAKSANAAN

Hipertiroidisme

Terapi bedah, terapi farmakologi, dan

Pheokromositoma
Akromegali
Keganasan
Esensial
Ginjal

radioterapi.
Terapi bedah
Terapi bedah atau radioterapi.
Terapi farmasi
Terapi farmasi
Abnormalitas vaskular dikoreksi, pencegahan
25

pielonefritis ulang.
Mengangkat ginjal yang rusak atau transpantasi

Anemia

Hormonal

ginjal dan terapi farmasi.

Terapi bedah untuk mengangkat tumor pada

Koarsio aorta
Aldosteronoma
Kehilangan darah

adreanal atau pituitari.

Koreksi Pembedahan.
Terapi bedah atau radioterapi.
Tranfusi ganti darah dengan packed red cells.

mendadak

Mencari dan mengontrol sumber perdarahan

Perdarahan kronis

atau disebabkan suatu hemolisis vaskular (DIC)

Cara penyebab dan koreksi secara spesifik dan
penyebab sesuai dengan kondisi klien.
Pemberian transfusi bila koreksi penyebab tidak

Karditis
Penyakit
Perikardial

Demam rematik akut

Endokarditis subakut
Keracunan
Efusi Perikardium
Perikarditis konstriktif
Tuberkulosis akut
Plebitis

membantu.
Pemberian Kortikosteroid dan salisilat.
Terapi antibiotik.
Cari faktor penyebab dan atasi sesuai indikasi
Perikardial Parasentesis.
Terapi pembedahan.
Obat antituberkulosis.
Terapi antikoagulan.
Pembedahan untuk menghilangakan emboli

Emboli Paru

Intrakardiak

pada arteri pulmonal.

Terapi antikoagulan.
Pembedahan untuk menghilangkan emboli pada

Nutrisi
A-V fistula

Aritma

Penyakit

Kekurangan vitamin,

atrium kanan.
Pemberian vitamin.

terutama B1.
Pecandu alkohol
Traumatis atau kongenital
Atrial fibrilasi

Terapi kelompok dalam mengurangi kecanduan

Terapi pembedahan
Terapi farmasi, terapi listrik (DC shock).

Atrial flutter
Blok jantung dengan

Pack maker jantung dan terapi farmakologi.

penurunan denyut
ventrikular
Bradikardi sinus
Aneurisma ventrikel

Arteri

Ruptur septum ventrikel

Koroner
Penyakit

Ruptur otot papilari

Stenosis atau insufisiensi

Pack maker jantung dan terapi farmakologi.

Koreksi dengan terapi pembedahan.

Koreksi dengan terapi pembedahan.

26

Katup
Defek

katup mitral dan aorta.

VSD, PS, PDA, IASD,

Koreksi dengan terapi pembedahan.

Kongentinal

Dan sebagainya
Kelebihan cairan pada

Perawatan kehamilan secara intensif.

trimester ke III
Kelebihan cairan pada

Dipertimbangkan untuk terapi aborsi.

trimester ke I
Terutama ginjal dan paru

Terapi farmasi spesifik

Kehamilan

Infeksi

H. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
4. Edema paru, karena gagal jantung sisi kiri dan kerusakan pada membran kapiler
paru paru.

27

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Umum
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang di tandai oleh sejumlah
gejala dan tanda, serta di sebabkan oleh berbagai kelainan jantung, seperti
gangguan

irama

jantung,gangguan

endokardial,perikardial,valvular,atau

miokardial. Kelainan miokardial dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan

kontraksi dan pengosongan ventrikel), atau kombinasi keduanya.
Pengkajian pada klien dengan gagal jantung merupakan salah satu aspek
penting dalam proses keperawatan. Hal ini penting penting untuk merencanakan
tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar mengenai informasi
status terkini klien tentang pengkajian sistem kardiovaskuler sebagai prioritas
pengkajian. Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat secara umum seperti ;
nyeri dada, sulit bernapas (dispnea), palpitasi,pingsan (sinkop), atau keringat
dingin (diaforesis). Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya
serta faktor yang mencetuskan dan yang meringankan.
2. Pengkajian Khusus
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda
Gelisah, perubahan status mental misalnya : letargi,

tanda vital

berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat Hipertensi, Infark Miokardium baru/akut, episode Gagal
Jantung kongestif sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
28

b. Tanda
TD karena mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melema. Murmur sistolik dan
diastolic.Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis. Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ;
pembesaran/dapat teraba.Bunyi napas ; krekels, ronkhi.Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala
Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
b. Tanda
Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala
Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
a. Gejala
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
29

a. Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda
Letargi, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda
Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan.Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.Sputum ; Mungkin
bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas ;
Mungkin

tidak

terdengar.Fungsi

mental;

Mungkin

menurun,

kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan
Gejala
Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala
menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda
Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
30

3. Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan meliputi dispnea,kelemahan fisik, dan edma sistematik.
a. Dispnea
Keluhan dispnea atau sesak napas merupakan manifestasi kongesti
pulmonalis

sekunder

dari

kegagalan

ventrikel

dalam

melakukan

kontraktilitas sehingga akan mengurangi curah sekuncup. Dengan

meningkatnya LVDEP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP), karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama distole.
Peningkatan LAP di teruskan ke belakang masuk ke dalam anyaman
vaskular paru-paru,meningkatkan tekanan kapiler,dan vena paru-paru.
Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskular,maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam
intersitisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih
lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru-paru.
b. Kelemahan fisik
Manifestasi utama dari penurunan curah jantung adala kelemahan
dan kelelahan dalam melakukan aktivitas.
c. Edema sistemik

Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respons terhadap

peningkatan kronis terhadap tekanan vena paru. Hipertensi pulmonar
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Mekanisme
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema
sistemik.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat penyakit RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan
serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang di
dapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal adaah dipsnea,
ortopnea, dipsnea nokturnal paroksimal,batuk, dan edema pulmonal akut. Pada
pengkajian dispnea (di karakteristikkan oleh pernapasan cepat, dangkal, dan
31

sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan menekan klien apakah
mengganggu aktifitas lainnya seperti keluhan tentang insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.
o Ortopnea
Ortopnea adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena
dispnea, adalah kelemahan umum lain,dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonal. Ini penting untuk
menentukan apakah ortopnea benar-benar berhubungan dengan penyakit
jantung atau apakah peninggian kepala untuk tidur adalah kebiasaan klien
belaka. Sebagai contoh, bila klien menyatakan bahwa ia bisa tidur pada tiga
bantal dan klien menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah di lakukan
sejak sebelum mempunyai gejala gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat di
katakan sebagai ortopnea.
o Dispnea Nokturnal Proksimal
Dispnea nokturnal proksimal(DNP) adalah keluhan yang di kenal baik
oleh klien. Klien terbangun di tengah malam karena napas pendek yang hebat.
Dispnea noktural proksimal di perkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan
dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler sebagai akibat posisi
talentang. Selama siang hari, tekanan pada vena tinggi khususnya pada bagian
dependen tubuh. Hal ini terjadi karena gravitasi, peningkatan volume cairan,
dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik
ini, beberapa cairan keluar masuk ke area jaringan. Dengan posisi telentang,
tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun dan cairan diserap kembali ke
dalam sirkulasi. Peningkatan volume memberikan jumlah ta,bahan darah yang
di berikan ke jantung untuk memompa tiap menit (peningkatan preload) dan
memberikan beban tambahan pada dasar vaskuler pulmonal yang telah
kongesti.
DNP terjadi bukan hanya pada malam hari, tetapi juga ad padaa kapan
saja selama perawatan akut dirumah sakit yang memerlukan tirah baring.
o Keluhan Batuk
Batuk iritasi adalah salah satu gejala kongesti vaskuler pulmonal yang
seringterlewatkan, tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat
produktif, tetapi biasanya kering dan pendek.
32

Gejala ini dapat dihubungkan dengan kongesti mukosa bronkial dan

berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
o Edema Pulmonal
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis palaing bervariasi di
hubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Ini terjadi bila tekanan kapiler
pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam
saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini, terdapat tranduksi
cairan ke dalam alveoli, yang sebaliknya menerunkan tersedianya area untuk
transpor normal oksigen dan karbondioksida masuk dan keluar dari darah
dalam kapiler pulmonal. Edema pulmonal akut di cirikan oleh dipsnea hebat,
batuk, ortopnea, ansietas dalam, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi
pernapasan, sanagat sering nyeri dada dan sputum berwarna merah muda, dan
berbusa dari mulut. Ini memerlukan kedaduratan medis dan harus di tangani
dengan cepat dan sigap.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dengan mengkaji apakah sebelumnya
klien pernah menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, dan
hiperlipidemia. Tanyakan obat-obat yang biasa di minum oleh klien pada masa
lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat
beta, serta obat-obat anti hipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di
masa lalu. Juga harus tanyakan adanya alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa
yang timbul. Seringkali klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping
obat.
6. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga,serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab
kematian juga di tanyakan.
Penyakit jantungis kemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
B. Diagnosa

33

Berdasarkan patofisiologi dan dari pengkajian ,diagnosis keperawatan utama untuk

klien jantung adalah sebagai berikut:
1.
Aktual atau resiko tinggi menurunya curah jantung yang berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri perubahan frekuensi irama dan konduksi
elektrikal
2.
aktual atau resiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya
suplay dan miokardium ,perubahan metabolisme dan peningkatan produksi asam
laktat
3.
Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan
perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan
retensi cairan interstisial.
4.
Aktual/risiko tinggi nafas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru.
5.
Aktual/risiko gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya
curah jantung.
6.
Aktual/risiko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan
penurunan aliran darah ke otak
7.
Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan yang berhubungan
dengan penurunan perfusi organ.
8.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplay oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
9.
Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan penurunan intake,mual,dan anoreksia.
10.
Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan sesak
nafas.
11.
Aktual/resiko tinggi cidera yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan.
12.
Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan situasi krisis, ancaman, atau perubahan kesehatan
13.
Aktual/risiko tinggi konstipasi yang berhubungan dengan penurunan intake,
serat dan penurunan bising usus.
14.
Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit,
gambaran diri yang salah, perubahan peran.
15.
Risiko ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik yang berhubungan
dengantidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
C. Intervensi
Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi risiko penurunan curah
jantung meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari
salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan,
mematuhi program perawatan dini, san mencegah komplikasi.
Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama,dan konduksi elektrikal.
Ditandai dengan; peningkatan frekuensi jantung (takikardia), disritmia; perubahan gambaran
pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (Hipertensi/hipotensi), bunyi jantung ekstra (S3,
34

S4), penurunan pengeluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin (kusam:diaforesis,
ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema ekstremitas, nyeri dada.
Tujuan : dalam waktu 3x4 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan
tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala
gagal jantung (seperti parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine adekuat).
Kriteria
Klien akan melaporkan penurunan episode dipsnea, berperan dalam aktifitas mengurangi
beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal (120/80mmHg), nadi 80kali/menit,
tidak terjadi aritmia, denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, dan
produksi urine > 30 ml/jam.
Intervensi
Rasional
Kaji dan laporkan Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih
tanda penurunan dari 24 jam pertama.
curah jantung.
Periksa keadaan
Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk
klien dengan
mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT,
mengauskultasi
PVC, dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya
nadi apikal: kaji
juga terjadi.
frekuensi, irama
Catatan : Disritmia ventrikel tidak responsif terhadap obat yang diduga
jantung
aneurisme ventrikel.
(dokumentasi
disritmia, bila
tersedia
telemetri)
Catat bunyi
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama
jantung
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis
mitral.
Palpasi nadi
Penurunan curah jantung menunjukkan menurunnya nadi, radial,
perifer
popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alteran (denyut kuat lain dengan
denyut lemah) mungkin ada.
Pantau adanya
Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan
keluaran urine,
ciran dan natrium, keluaran urine biasanya menurun selama tiga hari
catat keluaran
karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada
dan
malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien
kepekatan/konsen tidur.
trasi urine.
Istirahatkan
Oleh karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar benar istirahat
dengan tirah
untuk sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik yang
baring optimal.
dilakukan adalah mengistirahatkan klien. Melalui inaktifitas, kebutuhan
pemompa jantung diturunkan.
Tirah baring merupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal
jantung kongestif, khususnya pada tahap akut akan sulit disembuhkan.
35

Selain itu, untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah
baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan
volume intravaskular melalui induksi diuresis berbaring.
Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga
merangsang diuresis, karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal.
Istirahat juga mengurangi kerja otot pernafasan dan penggunaan oksigen.
Frekuensi jantung menurun yang akan memperpanjang periode distole
pemulihan, sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.
Atur posisi tirah
Klien dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring dengan posisi
baring yang ideal. seperti dalam gambar untuk mengurangi kesulitan bernafas dan
Kepala tempat
mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung sehingga dapat
tidur harus
mengurangi kongesti paru.
dinaikkan 20
Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung (preload) dan paru berkurang,
sampai 30 cm (8- kongesti paru berkurang, serta penekanan hepar ke diafragma menjadi
10 inci) atau
minimal. Lengan bawah harus disokong dengan bantal untuk mengurangi
klien didudukkan kelelahan otot bahu akibat berat lengan yang menarik secara terus
di kursi.
menerus. Klien yang dapat bernafas hanya pada posisi tegak (ortopnea)
dapat didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong kursi,
kepala, dan lengan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra
lumbosakral disokong dengan bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka
lebih baik klien didudukkan di kursi karena posisi ini dapat memperbaiki
perpindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat dibagian
bawah tubuh berpindah ke daerah sakral ketika klien dibaringkan di
tempat tidur.
Kaji perubahan
Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap
pada sensorik.
penurunan curah jantung.
Contoh : letargi,
cemas, dan
depresi.
Berikan istirahat Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait, meningkatkan
psikologi dengan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.
lingkungan yang
terang.
Berikan oksigen
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium guna
tambahan dengan melawan efek hipoksia/iskemia.
nasal
kanul/masker
sesuai dengan
indikasi
BAB IV
PENUTUP

36

A. Kesimpulan
Congestive hearth failure (CHF) atau biasa di sebut gagal jantung kongestif
adalah ketidak mampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif dapat
terjadi pada penderita kelainan otot jantung, aterosklerosis, hipertensi sistemik atau
hipertensi pulmonal, peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung
lain.
B. Saran
Setelah membaca makalah ini penulis memberikan beberapa saran yang kiranya
berguna untuk perbaikan di masa yang akan datang. Untuk melaksanakan asuhan
keperawatan pada klien gagal jantung kongestif hendaknya perawat terlebih dahulu
mengetahui konsep dasar penyakit dan keperawatan.

37