MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK GANGGUAN

KARDIOVASKULER DENGAN VSD
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak

Disusun Oleh:
KELOMPOK 3
KELAS 2A
1. Adita Rahman

(34403515002)

7. Fahmia Fauziah

(34403515050)

2. Asty Lestari O

(34403515018)

8. Faisal Gustaman

(34403515051)

3. Ayu Bakta Fauziah (34403515020)

9. Fuspa Anggraeni (34403515056)

4. Dasep Rinaldi

(34403515030)

10. Gumilar Yoga

(34403515058)

5. Diki Hermawan

(34403515040)

11. Kiki Holilah

(34403515066)

6. Dini Islamiati

(34403515041)

12. Mila Jamilatus S (34403515077)

13. Mira Pitriyana

(34403515078)

AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN CIANJUR
BADAN LAYANAN UMUM DAERAH (BLUD)
Jl. Pasir Gede Raya No.19 Tlp. (0263) 267206 Fax. 270953 Cianjur 43216
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur marilah kita panjatkan kehadirat Allah SWT Yang Maha
Kuasa, shalawat dan salam semoga tercurahkan ke Nabi besar kita, Nabi
Muhammad SAW, beserta keluarga dan para sahabat-Nya. Alhamdulillah atas
rahmat Allah S.W.T kami telah menyelesaikan penyusunan makalah dengan Judul
Asuhan Keperawatan Pada Anak Gangguan Kardiovaskuler Dengan VSD.
Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing mata kuliah
Keperawatan Anak, Ibu Eva Martini, S.Kep.,Ners. yang telah membantu dalam
penyelesaian makalah ini, kepada orang tua kami yang telah mendukung baik
secara moril maupun materi, dan kepada semua orang yang telah membantu
dalam penyusunan makalah ini hingga makalah ini dapat terselesaikan.
Kami sadar betul makalah yang kami buat ini sangat jauh dari kata
sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan masukan-masukan mengenai
makalah yang kami susun ini agar kami bisa lebih baik lagi di masa yang akan
datang. Kami akan sangat menerima dengan lapang dada segala kritik dan saran
mengenai makalah yang kami susun ini. Dengan segala kerendahan hati kami
ucapkan terima kasih.

Cianjur, 7 Noember 2016

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.4 Tujuan Penulisan.......................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan.....................................................................................3
BAB II VENTRIKULARE SEPTUM DEFECT (VSD).....................................4
2.1 Pengertian VSD.........................................................................................4
2.3 Manifestasi Klinis......................................................................................6
2.4 Patofisiologi...............................................................................................7
2.6 Komplikasi................................................................................................8
2.7 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................9
2.8 Penataklasanaan.......................................................................................10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN VSD.......................................................12
3.1 Pengkajian...............................................................................................12
3.2 Analisa Data............................................................................................15
3.3 Diagnosa Keperawatan............................................................................17
3.4 Perencanaan, Implementasi Dan Evaluasi...............................................18
BAB IV PENUTUP..............................................................................................22
4.1 Kesimpulan..............................................................................................22
4.2 Saran........................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................23

ii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah
system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung

dan

pembuluh

darah.

Fungsi

utama

jantung

adalah

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup
yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan
saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah
kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam
kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis
penyakit

jantung

yang

tergolong

penyakit jantung

bawaan

adalah

Ventricular Septal Defect (VSD).

VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan
fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan
jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2
bagian,yaitu pars membranacea (bagian membran) dan pars muscularis
(bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu
inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars
membrane sering kali meluas ke bagian muscular sehingga sebagian besar
ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD
PM merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%),
infundibular, dan inlet.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau
infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang

alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita diabetes. Pencegahan
VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan
pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,
sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang
dijual

bebas

di

pasaran,

menghindari

minuman

beralkohol,

dan

memperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein

dan zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa hamil
dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi MMR untuk mencegah
penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil yang merupakan faktor
risiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa
kehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan
pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka
harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu
sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu
yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal-hal yang dapat
menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan
prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat
harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan
VSD.

1.2

Rumusan Masalah
1. Bagaimana gambaran mengenai konsep teori penyakit Ventrikulare
Septum Defect (VSD) ?
2. Bagaimana gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Ventrikulare
Septum Defect (VSD) ?

1.4

Tujuan Penulisan
A. Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana gambaran mengenai penyakit Ventrikulare
Septum Defect.
B. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengkajian pasien Ventrikel Septum Defect.
2. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan Ventrikel Septum Defect.
3. Untuk mengetahui rencana keperawatan Ventrikel Septal Defect.
2

4. Untuk mengetahui tindakan keperawatan Ventrikel Septal Defect.

1.4

Manfaat Penulisan
1. Agar dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect.
2. Agar kita dapat mengetahui cara pemberian Asuhan Keperawatan yang
tepat pada klien dengan penyakit Ventrikel Septum Defect

BAB II
VENTRIKULARE SEPTUM DEFECT (VSD)
2.1

Pengertian VSD
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara congenital dan
traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Ventrikular septal defect menggambarkan suatu lubang pada sekat
ventrikel. Defect tesebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel,
dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi
(fyler, 1996).
Defek septum ventrikel (VSD/Ventrikular Septal Defect) adalah suatu
lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang
memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel
kanan ).
VSD merupakan gangguan atau lubang pada septum atau sekat
diantara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel (kasron, 2012: 137).
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan
sekat inter ventricular sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama,
alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui.
Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum
ventrikel adalah jenis yang lebih sering pada bayi premature dan pada
mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi
7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (fyler, 1996).
Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel. Defek
pada region midportion atau apical septum ventricular merupakan defek
muscular. Defek diantara Krista supra ventricular dan otot papilaris conus
arteriosus dapat diasosiasikan dengan stenosis pulmonal dan tetralogy fallot.
Defek suprakrista (superior terhadap Krista supraventrikular) jarang terjadi,
namun berada di bawah katup pulmonal dan mengenai sinus aorta sehingga
menyebabkan insufisiensi aorta.

Kadangkala VSD dapat menutup sendiri, jika VSD besar biasanya

selalu harus dioperasi. VSD ini tergolong penyakit jantung bawaan (PJB)
non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat
khusus, yaitu shunt pada daerah vantrikel , aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa
sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan.
Lubangan biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum.
Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran millimeter (mm) sampai
dengan centimeter (cm):
1. VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan
keadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi
saluran pernafasan.
2. VSD sedang-sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta,
tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi.
2.2

Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak terbanyak, yaitu 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan
seringkali merupakan kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya
sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan
sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat,
bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor-faktor
tersebut diantaranya :
1.

Faktor Prenatal (faktor eksogen)

a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
b. Gizi ibu hamil yang buruk.
c. Ibu yang alkoholik
d. Usia ibu >40 tahun
e. Ibu menderita diabetes

2.

Faktor genetic (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari

seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak

tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
2.3

Manifestasi Klinis
A. Tanda gejala umum :
1. Murmur
2. Dipsnea (sesak napas)
3. Anoreksia
4. Takipnea (napas cepat)
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
penutupan katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat
sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.
B. Tanda gejala berdasarkan lubangnya:
1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD
tipe ini bukan pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik
tepat sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya
kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat
infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara
1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan
berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis,
gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan

pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai

demam.
2.4

Patofisiologi

2.5

Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan lokasi lubang, dibagi menjadi 3 menurut
(Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007) :
a. Tipe perimembran (60%)
b. Tipe subarterial (37%)
c. Tipe muskuler (3%)
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
1. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
2. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
3. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler.
4. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
1. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada
pemeriksaan rutin.

2. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi (muncul pada bulan
pertama kehidupan).
3. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
2.6

Komplikasi
1. Endokarditis infektif. Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada
lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat
pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain.
2. Gagal jantung kronik. Sindrom klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat
atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas,
retraksi,

bunyi

jantung

tambahan

(murmur),

edema

tungkai,

hepatomegali.
3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD
pulmonal ).
4. Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan
menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).
5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan
pulmonal ).
6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome
eisenmenger.
7. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang : gejala dan
tanda berupa batuk-batuk dengan sesak nafa disertai panas tinggi.
8. Kerusakan system konduksi ventrikel.

2.7

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar
kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamika yang terjadi :
a. Pada pasien VSD kecil : gambaran EKG biasanya normal, namun
kadang-kadang dijumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantarkan
pericardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
b. Pada VSD sedang : EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri. dapat
pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan, jika terjadi peningkatan
arteri pulmonal.

c. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi

ventrikel kiri dan kanan. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikel kiri
dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD). Defek septum
ventrikel membranous inlet sering menunjukkan deviasi aksis ke kiri
(LAD).
2. Gambar Radiologi Thorax :
a. Pada VSD kecil : memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang : menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
c. Pada VSD besar disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang
perifer.
3. Echokardiografi :
a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua
dimensi Doppler. Pada Doppler berwarna dapat ditemukan lokasi,
besar dan arah pirau.
b. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada
dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
echokardiografi dua dimensi, dengan M-Modeterlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
d. Pada defe besar, echokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
4. Echo Transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau
yang kecil dan foramen oval paten.
5. Liran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
6. MRI untuk menjelaskan anatominya. Memberikan gambaran yang lebih
baik terutama VSD dengan lokasi apical yang sulit dilihat dengan
echocardiologi juga dapat dilakukan besarnya curah jantung, besaran
pirau dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti aorta asenden dan
arkus aorta.
7. Katerisasi jantung, masih merupakan diagnosik pasti karena dapat
menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara
vena cava ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung
9

oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau mengukur tahanan

vascular darah pulmonary.
8. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan
kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
2.8

Penataklasanaan
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
b. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini
dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau
sampai berat badannya 12 kg.
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen:
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse
eritrosit

terpampat

selanjutnya

diteruskan

terapi

besi.

Operasi

dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada

gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
d. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau
operasi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban
yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat di
salurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

10

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN VSD
3.1

Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama, tanggal lahir, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, alamat, nama
ayah, tanggal MICU, tanggal MRS, tanggal pengkajian, diagnosa medis,
no.register, sumber informasi.
B. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
C. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang

11

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan

pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang
terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi
virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan
obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2) Anak rewel dan kesakitan
3) Tumbuh kembang anak terhambat
4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan
D. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breath)
a. Inspeksi: gambaran bentuk dada, simetris, adanya insisi, selang di
dada atau penyimpangan lain. Gambarkan pengunaan otot-otot
pernafasan tambahan: gerakan cuping hidung, retraksi sub sterna
dan interkostal atau sub clavia. Tentukan rata-rata pernafasan dan
keteraturannya. Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal, jenis
dan setting ventilator. Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan
oximetri pulse dan analisa gas darah.
b. Palpasi: Pemeriksaan fokal fremitus, pergerakan retraksi dada ada
krepetasi atau tidak. Pergerakan dada simetris.
c. Perkusi: ada suara sonor atau hipersonor saar dilakukan perkusi.
d. Auskutasi: gambarkan bunyi nafas, kesamaan bunyi nafas,
berkurang / tidaknya udara nafas, stidor, crakles, wheezing.
12

2. B2 (Blood)
a. Inspeksi: perhatikan denyut dan irama jantung, kaji warna kuku,
membrane mukosa bibir. Gambarkan warna bayi atau anak
(mungkin

menunjukkan

latar

belakang

masalah

jantung,

pernafasan, darah). Sianosis, pucat juindice, mouting.

b. Palpasi: ada nyeri dada atau tidak saat dipalpasi, terutama pada
dekat sternum.
c. Perkusi: Normalnya timbul suara pekak atau sonor.
d. Auskultasi: Tentukan poin maksimum impuls, poin dimana bunyi
jantung terdengar paling keras. Kaji apakah ada bunyi jantung
murmur atau bunyi abnormal jantung lainnya.
3. B3 (Brain)
a. Inspeksi: Observasi reflek moro, sucking, Gambarkan respon pupil
pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
b. Palpasi: Lakukan pemeriksaan babinski, plantar dan reflek lain
yang diharapkan. Tentukan tingkat respon, refleks patela, ada nyeri
atau tidak pada (kepala, vertebra torakalis)
c. Perkusi: Ada suara pekak atau sonor normalnya jika di bagian
tulang, ada suara redup pada bagian abdomen.
d. Auskultasi: tidak ada pemeriksaan auskultasi, tetapi

ada

pemeriksaan rinne atau tes pendengaran. Normalnya pasien

mendengar bunyi AC dua kali lebih lama daripada ketika ia
mendengar bunyi BC (AC>BC)
4. B4 (Bladder)
a. Inspeksi: Observasi warna dan konsistensi urine normalnya putih
bening, ada lesi atau tidak pada abdomen.
b. Palpasi: Ada nyeri saat di palpasi organ ginjal. (palpasi bimanual)
c. Perkusi: Normalnya pekak, ada cairan atau tidak pada abdomen.
(pemeriksaan unduluting fluid wafe, atau shifting dullnes)
d. Auskultasi: 5. B5 (Bowel)
a. Inspeksi: Tentukan adanya distensi abdomen, meningkatnya
lingkar perut, kulit yang terang, adanya eritema dinding abdomen,
tampaknya peristaltic, bentuk usus yang dapat dilihat, status
umbilicus, observasi jumlah, warna, dan konsistensi feces.
b. Auskultasi: Gambarkan bising usus (ada/tidak).

13

c. Perkusi: Normalnya redup pada abdomen dan pekak pada area

hati, ada cairan atau tidak pada abdomen (pemeriksaan unduluting
fluid wafe, atau shifting dullnes).
d. Palpasi: Palpasi area hati
6. B6 (Bone) dan Muskuloskeletal.
a. Inspeksi: Gambarkan gerakan bayi : random, bertujuan, twitching,
spontan, tingkat aktivitas dengan stimulasi, evaluasi saat kehamilan
dan persalinan. Gambarkan sikap dan posisi bayi/anak : fleksi atau
ekstensi. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala (bila ada
indikasi) ukuran, tahanan fontanel, dan garis sutura. Gambarkan
respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32
minggu.
b. Palpasi: Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada,
ekstremitas atas ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak

3.2

pada persendian.
c. Perkusi: Normalnya pekak atau sonor.
d. Auskultasi: Analisa Data
NO
1.

DATA
Ds: Klien
mengatakan
sesak
Do: Klien
terlihat
cuping hidung
adanya rektasi
dada RR
28X/menit

2.

Do: Klien
mengatakan
gerakan
terbatas
karena
terpasang alat

ETIOLOGI

MASALAH

Ventikel Septal Defek

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel

Gangguan Pertukaran
Gas

kanan
Volume ke paru-paru meningkat
Volume sekuncup turun
COP
Kebutuhan O2 dan zat nutrisi
untuk metabolism tubuh tidak
seimbang
Berat Badan sukar naik
Gangguan Pertukaran Gas
Ventikel Septal Defek
Pirau ventrikel kiri ke ventrikel
kanan
Tekanan Ventrikel Kanan
Hipertensi Pulmonal
Takipnoe, sesak nafas pada saat
aktifitas atau bermain
Intoleransi Aktivitas

14

Intoleransi Aktivitas

Ds: klien
terlihat
gelisah
3.

Do: Klien
mengatakan
kurang nafsu
makan
Ds: Klien
terlihat lemah

Ventikel Septal Defek

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel

Nutrisi kurang
terpenuhi

kanan
Tekanan Ventrikel Kanan
Aliran darah ke paru
Fibrotik katup arteri pulmonal
Aliran darah balik ke ventrikel
kiri
Darah CO2 dan O2 bercampur
Mengalir keseluruh tubuh
Sesak nafas pada saat makan dan
minum
Nutrisi kurang terpenuhi

4.

DO : Klien
terlihat
sianosis
lemah.
DS : -

dan

Ventikel Septal Defek

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel

Penurunan Curah
Jantung

kanan
Tekanan Ventrikel Kanan
Hipertropi otot ventrikel kanan
Worklood
Atrium kanan tidak dapat
mengimbangi worklood
Pembesaran atrium kanan
Gejala CHF (murmur, distensi
vena jugularis, edema,
hepatomegali)
Penurunan Curah Jantung

3.3

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sesak, hipoksemia,
penurunan kemampuan difusi.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
4. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

15

16

3.4
NO
1.

Perencanaan, Implementasi Dan Evaluasi.

PERENCANAAN

DX.
KEPERAWATAN

TUJUAN

INTERVENSI

Penurunan curah

Setelah diberikan

jantung yang

asuhan keperawatan

dan kekuatan denyut

intervensi

berhubungan

selama 1 x 24 jam

jantung , nadi perifer,

deteksi

dengan malformasi

diharapkan penurunan

warna dan

jantung

curah jantung tidak

terjadi.
Kriteria Hasil : Anak
akan menunjukkan
tanda-tanda
membaiknya curah
jantung.

1. Observasi kualitas

kehangatan kulit.
2. Tegakkan derajat
cyanosis (misal :
warna membran
mukosa derajat
finger).
3. Berikan obat obat
digitalis sesuai order.
4. Berikan obat obat

IMPLEMENTASI

RASIONAL

EVALUASI

1. Memberikan data untuk evaluasi Mengobservasi kualitas dan S: Orang tua

dan
dini

memungkinkan kekuatan
terhadap

adanya nadi

denyut

perifer,

jantung, pasien

warna

dan mengatakan

komplikasi.
kehangatan kulit
anaknya tidak
2. Mengetahui perkembangan kondisi Menegakan derajat cyanosis
sesak.
klien serta menentukan intervensi (misal: warna membran
O:
yang tepat.
mukosa derajat finger).
- TTV :
3. Obat-obat digitalis memperkuat Memberikan
obat-obat
S =36,4oC
kontraktilitas otot jantung sehingga digitalis sesuai order
Memberikan
obat-obat N = 128
cardiak outpun meningkat /
diuretik sesuai order
x/menit
sekurang-kurangnya klien bisa
R = 30
beradaptasi dengan keadaannya.
4. Mengurangi
timbunan
cairan
x/menit

diuretik sesuai order

berlebih dalam tubuh sehingga kerja

TD = 88/67

jantung akan lebih ringan.

mmHg
- Auskultasi
jantung

18

menunjukkan
denyut dan
irama jantung
teratur
-Setelah
diberikan
oksigenasi
pasien

tidak

tampak
dispnea
A:Tujuan
tercapai.
P:
Pertahankan
kondisi pasien
2.

Gangguan

Setelah

diberikan 1. Berikan

pertukaran gas

asuhan

berhubungan

selama 1 x 24 jam

keperawatan

respirasi 1. Untuk meminimalkan resiko

support ( 24 jam post

op )

kekurangan oksigen.
2. Untuk mengetahui adanya

19

Memberikan respirasi

S : Orang tua

support (24jam post op)

Menganalisa gas darah

pasien
mengatakan

dengan sesak,

diharapkan gangguan 2. Analisa gas darah

hipoksemia,
penurunan

pertukaran gas tidak 3. Batasi cairan

terjadi
dengan

kemampuan difusi

kriteria hasil :
a. Pertukaran

hipoksemia dan hiperkapnia.

Membatasi cairan

anaknya tidak
sesak.

3. Untuk meringankan kerja jantung

O:
-RR Normal

gas

-Tak

tidak terganggu.

ada

bunyi

b. Pasien tidak sesak.

nafas

tambahan dan
penggunaan
otot

Bantu

pernafasan,
-GDANormal
A:

Tujuan

tercapai
P:

Intervensi

dihentikan

3.

Perubahan nutrisi

Setelah

diberikan 1. Hindarkan

kurang dari

asuhan

kebutuhan tubuh

selama 1 x 24 jam

keperawatan

kegiatan

1. Menghindari kelelahan pada klien

Menghindarkan

kegiatan S: -

perawatan yang tidak 2. Klien diharapkan lebih termotivasi perawatan yang tidak perlu
perlu pada klien
O:
untuk terus melakukan latihan

20

berhubungan

diharapkan kebutuhan 2. Libatkan

dengan kelelahan

nutrisi

pada saat makan

dengan Kriteria hasil

dan meningkatnya

terpenuhi

dalam

keluarga
pelaksanaan

aktifitas klien
3. Hindarkan kelelahan

kebutuhan kalori. 1. a. Makanan habis 1

porsi.
2. b.
Mencapai
normal.
3. c.
Nafsu
meningkat.

BB

yang

sangat

saat

makan dengan porsi

kecil tapi sering

makan 4. Pertahankan
dengan

nutrisi

mencegah

kekurangan
dan

kalium
natrium,

aktifitas

pada klien
-Turgor
Melibatkan keluarga dalam
membaik,
3. Jika kelelahan dapat diminimalkan
pelaksanaan aktifitas klien
intake dapat
maka masukan akan lebih mudah Menghindarkan
kelelahan
diterima dan nutrisi dapat terpenuhi yang sangat saat makan masuk sesuai
kebutuhan,
4. Peningkatan
kebutuhan dengan porsi kecil tapi sering
Mempertahankan
nutrisi belum
metabolisme
harus
dipertahan
dengan
mencegah terdapat
dengan nutrisi yang cukup baik.
kekurangan kalium dan kemampuan
5. Mengimbangi
kebutuhan natrium memberikan zat besi menelan,
6. Anak yang mendapat terapi diuretik
akan

5. Sediakan diet yang

seimbang, tinggi zat
untuk

mencapai
pertumbuhan

kehilangan

cairan

cukup

diet

yang

seimbang, tinggi zat nutrisi

untuk

sonde masih
terpasang.

mencapai

-Berat badan
pertumbuhan yang adekuat
banyak sehingga secara fisiologis
dan tinggi
Jangan batasi minum bila
akan merasa sangat haus.
badan belum
anak sering minta minum
dapat
karena kehausan
ditimbang dan

memberikan zat besi.

nutrisi

Menyediakan

metabolisme yang meningkat.

diukur.
yang

-Keluarga

adekuat.

Klien

21

6. Jangan batasi minum

bila

anak

mematuhi

sering

dietnya.

minta minum karena

-Kadar gula

kehausan.

darah dalam
batas normal.
Tidak ada
tanda-tanda
hiperglikemia/
hipoglikemia.
A : Tujuan
tercapai
sebagian
P:Intervensi
diteruskan

4.

Intoleransi aktivitas

Setelah

diberikan

berhubungan

asuhan

keperawatan

dengan ketidak

selama 1 x 24 jam

seimbangan antara

diharapkan

pasien

1. Anjurkan
untuk

melakukan

permainan
aktivitas

klien 1. Melatih klien agar dapat beradaptasi Menganjurkan klien untuk S: Ibu Klien
dan

dan mentoleransi terhadap

melakukan permainan dan mengatakan

aktifitasnya.

aktivitas yang ringan

Membantu
klien

yang 2. Melatih klien agar dapat toleranan

22

anaknya bisa
untuk

bermain

pemakaian oksigen

dapat

oleh tubuh dan

aktivitas

secara

suplai oksigen ke

mandiri

dengan

sel.

kriteria hasil :
-

melakukan

terhadap aktifitas.

2. Bantu klien untuk 3. Mencegah kelelahan

memilih

aktifitas

berkepanjangan.

sesuai usia, kondisi

pasien

mampu

melakukan

aktivitas

mandiri.

ringan.

dan kemampuan.
3. Berikan

periode

istirahat

setelah

memilih aktifitas sesuai usia, mandiri

O: Frekuensi
kondisi dan kemampuan
Berikan periode istirahat jantung 60setelah melakukan aktifitas

100 x/ menit
A:tujuan
terpenuhi
sebagian
P: intervensi
dilanjutkan

melakukan
aktifitas.

23

BAB IV
PENUTUP
4.

Kesimpulan
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada
sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada
bilik kiri dan kanan jantung..
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil,
tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek
sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama
kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah
dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah
defek dengan sepotong dakron.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil,
tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek
sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama
kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah
dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah
defek dengan sepotong dakron.

4.2

Saran
Hendaknya

dalam

memberikan

asuhan

keperawatan

dapat

menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah

sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori
dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar dapat
mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.

22

DAFTAR PUSTAKA
Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung:
Pengobatannya. Yogyakarta: Nuha Medika

Pencegahan

Serta

Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha

Medika
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing
Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis
Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Ed.
9. Jakarta: EGC.

23