BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

 A. KONSEP1. PengertianHHF (Hipertensi Heart Failure) adalah gagal jantung kanan yang disebabkan
oleh Hipertensi,kelainan fungis jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhimetabolisme jaringan dan atau kemampuannya ada kalau di sertai peninggian volume
diastolicsecara abnormal.2. EtiologiPenyakit jantung Hipertensif ditegakkan bila dapat di deteksi
Hipertensi ventrikal kiri sebagaiakibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh
perifer dan beban akhir ventrikalkiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikal kiri adalah derajat
dan lamanya peningkatandiastolic. Factor genetic fungsi pompa ventrikal kiri selama hipertensi
berhubungan erat dengan penyebab Hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner.

3.
Kriteria Hypertensi- Hypertensi yang disertai pembesaran jantung (kardiamegali)- Ditemukan LVH pa
da pmx EKG- Tanda gagal jantung kanan : Fotiq, edema, anorexia, kembung- Pada pemeriksaan fisik 
ditemukan Hipertrofi jantung kanan, murmur, Heaving ventrikalkanan, peningkatan tekanan vena
jugularis, Hepatomegali MurmurPemeriksaan yang paling sederhana adalah palpase, pada Hipertrofi
konsentrik lama,
iktus bertambah. Bila telah terjadi dilatasi ventrikal kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada
auskultasi dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-
tandainsufisiensi metrak relatif.Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan
simpates yang kronik.Jantung berdenyut cepat dan kuat terjadi Hyperserkulasi pada stadium
selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikal kiri yang
difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah
salah satu gejala gangguan funsi disatolik
dan peningkatan tekanan pengisian ventrikal walaupun fungsi sestolik masih normal. Bila berkemban
g terus, terjadi hipertrofi eksentrik da akhirnya menjadi dilatasi ventrikal kemudiantimbul gejala
payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi padacadangan aliran
darah karena dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantungyang selektif.

 5. Pemeriksaan Penunjang

Pada foto thorax posisi osteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung dalam
batasnormal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikal kiri terdapat
elongasidurta pada hypertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh darah stadium
payah jantung Hypertensi.Pemeriksaan lab darah rutin yang diperlukan adalah Ht serta ureum dan
kreatinin untukmenilai adanya kelainan pada ginjal.Pada EKG tampak hipertrofi ventrikal kiri dan
strain. Ekokarfiografi dapat mendeteksihipertrofi ventrikal kiri secara dini mencakup kelainan
anatomic dan fungsional jantung pasienHipertensi asimtomatik yang belum di dapatkan kelainan
pada EKG dan radiologi perubahan- perubahan yang dapat di lihat adalah sebagai berikut :1. Tanda-
tanda Hipersirkulasi pada stadium dini seperti : Hiperruolemia, Hiperkinesis2. Hipertrofi yang difus (k
onsentrik) atau yang irregular eksentrik3. Dilatasi ventrikal yang dapat merupakan tanda-tanda
payah jantung serta tekanan akhirdiastolik ventrikal kiri
meningkat4. Tanda iskemia seperti Hiperkinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.
6. PenatalaksanaanPengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,
mengobati
payah jantung karena Hypertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakitkardiova
skulas dan menurunkan factor resiko terhadap pyt kardiovaskulas semaksimal mungkin.Untuk
menurunkan tekanan darah dapat di tinjau 3 faktor fisiologis :Menurunkan isi cairan Intravaskular
dan ha darah dengan divretikMenurunkan aktifitas susunan syaraf simpatis dan respon
kardiovaskular terhadaprangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti simpatisMenurunkan
tahanan perifer dengan obat vasudilator

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kaji / pantau frekuensi pernafasan, kedalamannyaR/: Untuk mengetahui apakah terjadi talapnea,

bradepnea2. Beri posisi semi fululer / posisi dengan di ginjal 2 bantalR/: Peninggian kepala TT
memperlancar fungsi pernafasan3. Berikan O

 canule / maskerR/: Pemberian O

 dapat mengurangi sesak4. Dorong / Bantu latihan nafas abdomen (melalui mulut)R/: Mengajarkan

pada pasien tentang nafas abdomen yaitu melalui mulut yang dilakukan pada saatdispnea4.

Intoleransi aktifitas s/d kelemahanTujuan : kx dapat melakukan aktifitasnya secara

bertahapK. H : - kx dapat merawat dirinya sendiri- Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dap
at di ukurIntervensi1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktifitasR/: Hipotensi arthostatik
dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat atau pengaruh
fungsi jantung2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat fakikardi , disritmia, dispnea, 
berkeringat, pucatR/: Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktifitas
dapatmenyebabkan peningkatan frekuensi jantung, kebutuhan O

 3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obatR/: Kelemahan adalah
efek samping beberapa obat, nyeri dan program penuh stress juga perluenergi untuk menimbulkan
kelemahan .4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitasR/: Dapat menunjukkan peningkatan dekomp
ensasi jantung daripada kelebihan aktifitas5. Anjurkan pada klg px untuk membantu kx dalam peraw
atan diriR/: Kondisi yang lemah memungkinkan malas untuk merawat
diri6. Amati warna kulit, suhu dan mas pengisian kapilerR/: Adanya pucat dingin, kulit lembab masa 
pengisian kapiler lambat mencerminkan decompensasi.

 5.
 

Gangguan kebutuhan nutrisi (lebih dari kebutuhan) s/d masukan yang berlebihanTujuan : Tidak
terjadi gangguan kebutuhan
nutrisiK. H : - Mempertahakan program olahraga- Menunjukkan perubahan pola makan- Kx tahan m
engenai hubungan antara hypertensi dan kegemukanIntervensi1. Kaji pemohonan kx tentang hubun
gan langsung antara hypertensi dan kegemukanR/: kegemukan adalah resiko tambahan pada Hipert
ensi2. Anjurkan pada kx untuk membatasi masukan lemak, garam, gulaR/: Kesalahan kebiasaan
makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yangmerupakan prediosposisi untuk
Hypertensi3. Tetapkan keinginan pasien untuk menurunkan BBR/: Individu harus bekeinginan untuk 
dilt agar program berhasil4. Instruksikan untuk Bantu kx untuk mmilih makan yang tepatR/: Menghin
dari makanan tinggi lemak jenuh dan kolestrol penting dalam mencegah
perkembanganaterogenesis5. Kolaborasi dengan tim GiziR/: Untuk pemberian tx dilt

DAFTAR PUSTAKA

Arief mansyur, dkk,. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Fakultas kedokteran UI, Jakarta2000

H. M syaifullah Noe. Prof dr, dkk, Ilmu penyakit dalam FKUI, jakarta , 1996

H. Syaifudin, Drs. B. AC, anatomi fisiologi, EGC, Jakarta, 1997

Marylin Dongoes dkk, Rencana asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, jakarta , 2000

Robert Priharjo. Pengkajian fisik keperawatan. EGC, Jakarta, 1996

Patofisiologi Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga
terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh
untuk mempertahankan perfusi organ vital normal. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga
mekanisme respon primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, 20 20 meningkatnya
beban awal akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini
pada keadaan normal. Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus menyesuaikan. Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga
faktor yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila
salah satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan menurun. Kelainan fungsi otot jantung
disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot 21 21 degeneratif
atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu
alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel
kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan