ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA Ny.

Y DENGAN DIAGNOSA GAGAL

JANTUNG DI RUANG ICCU RSUD KOESNADI BONDOWOSO

Disusun Oleh :

ICHA MONICA AMALIA IRFANDI

1831800056

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS NURUL JADID

PAITON - PROBOLINGGO

2021-2022
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan penyebab nomor satu kematian di dunia setiap
tahunnya. Penyakit jantung merupakan penyakit terbanyak yang diderita masyarakat
di dunia. Data dari World Health Orgnization (WHO) menunjukan prevalensi
penyakit jantung sebanyak 9,4 juta dan 46% dengan jenis kelamin laki-laki dan 38%
dengan jenis kelamin perempuan. Penyakit jantung saat ini menduduki urutan pertama
penyebab kematian di Indonesia, sekitar 2.650.340 orang (25%) dari seluruh kematian
yang disebabkan oleh kelainan jantung (Kesehatan, Medika, and Purwokerto 2020).
Data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) kementrian kesahatan indonesia
tahun 2018 menunjukkan bahwa prevalensi penyakit gagal jantung berdasarkan
diagnosis dokter pada penduduk semua umur menurut provinsi Jawa Timur 1,5%,
Jawa Barat dan Jawa Tengah terdapat 1,6%, Indonesia 1,5%. Jika dilihat berdasarkan
kelompok umur, penyakit gagal jantung paling banyak terjadi pada kelompok umur
75 tahun ke atas 4,7%, diikuti usia 65-74 tahun 4,6%, kelompok umur 55-64 tahun
3,9% dan kelompok umur 35-44 1,3%. Jika dilihat berdasarkan jenis kelamin bahwa
penyakit jantung selisih 3% dari jenis kelamin perempuan 1,6% dan laki-laki 1,3%
(Yesserie 2015).
Gagal jantung merupakan suatu kumpulan dari manifestasi klinis dimana
seseorang memiliki ciri-ciri gejala seperti nafas pendek ketika istirahat ataupun
melakukan aktifitas, retensi cairan, atau adanya gangguan struktur atau fungsi jantung
ketika istirahat. Gagal jantung memiliki tanda dan gejala yang penting, yaitu sesak
nafas, batuk, mudah lelah, disfungsi ventrikel, dan kegelisahan yang diakibatkan oleh
gangguan oksigenisasi. Gejala lain yang muncul yaitu dispnea, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksimal (DNP), obstructive sleep apnea, dan edema pulmonal (Debarun
Chakraborty 2016).
Faktor yang diduga dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya gagal jantung
adalah yang pertama faktor yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin, ras,
keturunan, yang kedua faktor yang dapat dimodifikasi: hipertensi, obesitas, diabetes
mellitus, dan merokok. Dampak dari seseorang yang menderita gagal jantung adalah
penderita mengalami kesulitan dalam pergerakan, tidak dapat melakukan aktivitas,
 dan jika ada serangan jantung mendadak, penderita dapat mengalami kematian secara
mendadak (Paulo 2019)
Penderita gagal jantung sering mengalami hipersomnia di siang hari, tetapi
kurang tidur atau sering terbangun dari tidur di malam hari karena sesak. Gangguan
tidur ini dapat berupa SDB (sleep disordered breathing), DMS (difficulties
maintaining sleep) dan EDS (excessive daytime sleepiness) lebih sering terjadi pada
lansia dengan gagal jantung. SDB yang parah dikaitkan dengan penurunan fungsi fisik
pada pasien dengan gagal jantung yang stabil (Sari, Putri Mayang; Hasymi, Yusran;
Yuseva, 2018).
B. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan Asuhan Keperawatan Kritis pada pasien Ny. Y
dengan diagnosa medis Gagal Jantung.
C. Tujuan Khusus
a. Melakukan pengkajian keperawatan pada pasien Ny. Y diagnosa Gagal Jantung.
b. Melakukan analisa data pada pasien Ny. Y dengan diagnosa medis Gagal
Jantung.
c. Menegakan diagnosa keperawatan pada pasien Ny. Y dengan diagnosa medis
Gagal Jantung.
d. Menyusun rencana keperawatan pada pasien Ny. Y dengan diagnosa medis Gagal
Jantung.
e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien Ny. Y dengan diagnosa medis
Gagal Jantung.
f. Melakukan evaluasi asuhan keperawatan pada pasien Ny. Y dengan diagnosa
medis Gagal Jantung.
 BAB II

PEMBAHASAN DAN KASUS

A. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tubuh, kegagalan fungsi
pompa jantung ini disebabkan oleh berbagai kondisi. Kardiovaskuler termasuk
didalamnya hipertensi kronis, penyakit jantung koroner dan penyakit valvular (Sari,
Putri Mayang; Hasymi, Yusran; Yuseva 2018).
Gangguan kardiovaskuler adalah penyakit yang menyerang jantung dan
pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan perubahan anatomi, gangguan
fungsional dan hemodinamis (Debarun Chakraborty 2016).
B. Etiologi
Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya massa otot
jantung karena iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler karena
hipertensi, atau karena takiaritmia (misalnya fibrilasi atrial). Pada dasarnya semua
kondisi yang menyebabkan perubahan struktur ataupun fungsi ventrikel kiri
merupakan predisposisi untuk gagal jantung. Penyakit jantung koroner merupakan
penyebab terbanyak (60-75%), diikuti penyakit katup (10%) dan kardiomiopati
(10%). Dalam studi epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar setengah pasien gagal
jantung memiliki fraksi ejeksi (ejection fraction, EF) ventrikel kiri yang baik (EF 40-
50%), sehingga tidak lagi dipikirkan bahwa gagal jantung secara primer terjadi akibat
penurunan fraksi ejeksi ventikel kiri (Umum, Sakit, and Maranatha 2014).
Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh beberapa hal
yaitu: (Astuti 2017)
a. Hypothyroidsm,
b. Konsumsi alkohol,
c. Ischaemic heart disease,
d. Hipertensi,
e. Konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,
f. Merokok,
g. Olahraga tidak teratur,
h. Obesitas,
i. Stress,
 j. Hiperaktivitas system syaraf simpatis,
k. Keturunan,
l. Konsumsi garam berlebihan,
m. Jenis kelamin,
n. Usia,
o. Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif),
p. Penyakit jantung kongenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal
defek),
q. Infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.
C. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan derajatnya fungsional (Wijaya & Putri 2013):

Kelas 1 : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari
tidak terganggu

Kelas 2 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit
terganggu

Kelas 3 : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu

Kelas 4 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

D. Patofisiologi
Terjadinya gagal jantung diawali dengan adanya kerusakan pada jantung atau
miokardium. Hal tersebut akan menyebabkan menurunnya curah jantung. Bila curah
jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, maka jantung akan
memberikan respon mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi jantung
agar tetap dapat memompa darah secara adekuat. Bila mekanisme tersebut telah
secara maksimal digunakan dan curah jantung normal tetap tidak terpenuhi, maka
setelah akan itu timbul gejala gagal jantung. Terdapat tiga mekanisme primer
yang dapat dilihat dalam respon kompensatorik, yaitu meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi Sistem Renin
Angiotensin Aldosteron (RAAS), dan hipertrofi ventrikel. Menurunnya volume
sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik.
Hal ini akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik
jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah untuk
mengutamakan perfusi ke organ vital seperti jantung dan otak.
Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron akan menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.
Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan
mekanisme Frank Starling. Respon kompensatorik yang terakhir pada gagal jantung
adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya ketebalan otot jantung. Hipertrofi
akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Sarkomer dapat
bertambah secara parallel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung. Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi ini memiliki
efek yang menguntungkan. Namun, pada akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala dan meningkatkan kerja jantung. Hasil akhir dari peristiwa di
atas adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.
Patofisiologi mekanisme terjadinya penyakit gagal jantung dapat dilihat pada gambar
(Nurkhalis and Adista 2020).
E. WOC ( Web Of Caution ) Gagal Jantung

Gambar WOC Gagal jantung (Di, Hcu, and Rsud 2018)

F. Manifestasi Klinis
Sama seperti dewasa muda, manifestasi klinis paling sering pada orang tua
ialah sulit bernafas, orthopnoe, edema, fatigue dan intoleransi kerja. Akan tetapi,
terutama pada usia 80 tahun ke atas dapat ditemukan atypical symptomatology yaitu
simptom tidak khas, sehingga gagal jantung pada orang tua sering over atau
underdiagnosed. Gejala sulit bernafas dan orthopnoe menjadi manifestasi gagal
jantung dengan penyakit yang mendasari berupa penyakit paru kronik, pneumonia
atau emboli pulmoner.
Pemeriksaan fisik pada orang tua dapat nonspesifi k atau tidak khas. Tanda
klasik gagal jantung antara lain ronkhi paru, peningkatan tekanan vena jugularis, refl
uks abdominojugular, gallop S3 dan pitting edema ekstremitas bawah. Tetapi ronkhi
paru pada orang tua dapat menjadi tanda penyakit paru kronik, pneumonia atau
 atelektasis. Edema perifer dapat disebabkan oleh insufi siensi vena, penyakit ginjal
atau obat seperti penghambat kanal kalsium. Pasien usia tua dapat memiliki
pemeriksaan fi sik normal. Pernafasan Cheyne – Stokes dapat menjadi satu-satunya
tanda dugaan gagal jantung.

Tabel berikut mencantumkan manifestasi gagal jantung pada orang tua (Umum, Sakit, and
Maranatha 2014).

Keluhan sistemik nonspesifi k

a. Malaise
b. Letih
c. Penurunan aktivitas fisik
Simptom Neurologi
a. Bingung
b. Iritabilitas
c. Gangguan tidur
Gangguan Gastrointestinal
a. Rasa tidak nyaman pada perut
b. Anoreksia
c. Mual
d. Diare

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
Meskipun pemberian informasi yang berkaitan dengan penyebab, EKG
tidak dapat menunjukkan gambaran yang spesifik. EKG normal menimbulkan
kecurigaan akan adanya diagnosis yang salah . Pada pemeriksaan EKG untuk
klien dengan gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti:
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri kronis.
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST
menunjukkan penyakit jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis
aorta dan penyakit jantung hipertensi.
4) Aritmia
5) Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel
kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.
b. Radiologi
 1) Ekokardiografi
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan
katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding
ventrikel.
2) Rontgen Toraks
Foto rongent toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya
hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan
adanya diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah (Arif Muttaqin, 2009 dalam Muhamad Ardiansyah, 2012).

2. Penatalaksanaan Medis
a. Pemberian Oksigen
Peberian oksigen sangat dibutuhkan, terutama pada pasien gagal
jantung yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan
mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh (Muhamad Ardiansyah, 2012)
b. Farmakologi
1) Angitonsin Converting Enzim Inihibitors
ACE inhibitor memainkan peran penting dalam menejemen HF
sistolik. Mereka telah ditemukan untuk meringankan tanda-tanda dan
gejala gagal jantung secara signifikan menurunkan angka kematian dan
morbiditas. Inhibitor ACE (misalnya, lisinopril, prinivil, Zestril)
memperlambat perkembangan gagal jantung, meningkatkan toleransi
olahraga, dan mengurangi jumlah rawat inap untuk HF. Tersedia
sebagai obat oral dan IV, inhibitor ACE meningkatkan vasodilatasi dan
diuresis dengan mengurangi afterload dan preload. Dengan melakukan
itu mereka mengurangi beban kerja jantung. Vasodilatasi mengurangi
retensi terhadap ejeksi ventrikel kiri darah, mengurangi beban kerja
jantung dan meningkatkan ventrikel endapan. Dalam mempromosikan
diuresis, inhibitor ACE berkurang sekresi aldesteron, hormone yang
menyebabkan ginjal untuk menahan natrium dan air. Inhibitor ACE
merangsang ginjal untuk mengeluarkan natrium dan cairan (sambil
 mempertahankan kalium), sehingga mengurangi pegisian ventrikel kiri
tekanan dan penurunan kongesti paru. Obat inin mungkin merupakan
obat pertama yang diresepkan pada pasien pada kegagalan ringan-
pasien dengan kelelahan atau DOE tetapi tanpa tanda-tanda kelebihan
cairan dan kongesti paru. (Hunt, et al., 2005 dalam Brunner and
Suddart. 2010)
2) Digitalis
Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan: peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah; dan peningkatan
diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis
digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung; keseimbangan
elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.
3) Terapi Nitrat dan Vasodilator
a) Nitrat (isorbide dinitrat, isordil) merupakan vasodilator digunakan
untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi
(vasodilator), dan tahanan vaskuler sistemis (merupakan arteriodilator
serta kerja ventrikel).
b) Dogoxin (lanoxin) dapat meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler
sistemik (erteriodilator) serta kerja ventrikel.
c) Captopril (Capoten), Lisinopril (Prinvil), Enapril (Vasotec) dapat
menurunkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat
frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama
periode refraktori angiotensin dalam paru dan menurunkan
vasokontriksi dan tekanan darah (Arif Mutaqqin, 2009 dalam
Muhammad Ardiansyah).
4) Diuretik
Diuretic diresepkan untuk menghilangkan kelebihan ekstraseluler
cairan dengan meningkatkan laju urin yang diproduksi pada pasien
dengan tanda dan gejala kelebihan cairan. Biasanya yang paling umum
diresepkan pada pasien ada tiga: diuretic loop, tiazid, dan aldosterone
 (kalium hemat). Obat-obat ini sesuai dengan situs aksi mereka di ginjal
dan pengaruhnya terhadap ekskresi dan reabsorpsi elektrolit ginjal.
Efek samping dari deuretik termasuk ketidakseimbangan elektrolit,
gejala hipotensi (trauma dengan overdiuresis), hiperurisemia
(menyebabkan asam urat), dan ototoksisitas. Diuretic diberikan untuk
eksaserbasi HF ketika diuresis cepat diperlukan. Diuretik meningkatkan
gejala pasien, aslakan fungsi ginjal memadai (ICSI, 2006). Ketika gagal
jantung berkembang, mungkin ada penurunan fungsi ginjal dikenal
sebagai sindrom kardiorenal. Pasien dengan sindrom ini resisten
terhadap deuretik dan mungkin membutuhkan intervensi lain untuk
menangani tanda-tanda kongesti dan gejala (Varughese, 2007 dalam
bunner and suddart)
Selain tirah baring (bed-rest), pembatasan dan air serta diuretik, baik
oral maupun parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan
air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan
dan merendahkan tekanan darah (Muhamad Ardiansyah, 2012).
1. Penatalaksanaan Non Medis
a. Terapi Nutsisi
Diet rendah sodium (2 hingga 3 g/ hari) dan menghindari minum jumlah
cairan yang berlebihan biasanya direkomendesikan. Pembatasan diet
natrium mengurangi retensi cairan dan gejala kongesti parifer dan paru.
Tujuan pembatasan natrium adalah untuk mengurangi jumlah volume darah
yang bersirkulasi, yang menurunkan miokard kerja. Keseimbangan harus
dicapai antara kemampuan pasien untuk mematuhidiet dan pembatasan diet
yangdirekomendasikan. Setiap perubahan dalam diet harus dilakukan
dibuat dengan pertimbangan nutrisi yang baik serta kesukaan,
ketidaksukaan, dan pola mkan budaya pasien. Sabar kepatuhan itu penting
karena keliru diet mungkin mengakibatkan eksaserbasi parah gagal jantung
yang membutuhkan rawat inap (Albert, 2005 dalam Brunner and Suddart.
2010)
b. Diet
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan
mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Kesalahan
 biasanya disebabkan akibat penerjemah yang tidak konsisten dari garam ke
natrium. Harus selalu diingat bahwa garam kini tidak 100% natrium.
Terdapat 393 mg atau sekitar 400mg natrium dalam 1 gram (1000 mg)
garam (Muhamad Ardiansyah, 2012).
H. Komplikasi Akibat Gagal Jantung
1. Shock Kardiogenik
Shock kardiogenik merupakan stadium akhir dari difungsi ventrikel
kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,
menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak
edukuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
difungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi
sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terjadi pada temponade jantung,
emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Suzane C. Smeltzer dan Brenda G.
Bare. 2002)
Shock Kardiogenik diandai dengan adanya gangguan funsi ventrikel
kiri. Dampaknya adala terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang khas
terjadi pada kasus shock kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut. Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih ajringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena
ketidakseimbangan antar kebutuhan dan persendian oksigen miokardium.
(Muhamad Ardiansyah, 2012)
2. Episode Trombeombelik
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombosus
intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktifitasanya
setelah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas (trobus yang lepas
dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru.
Episode emboli yang tersaring adalah emboli paru. Gejala emboli paru
meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta hemoptitis (dahak
berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,
menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat
pleuretik-artinya, akan semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat
 pasien menahan napasnya. Namun demikian nyeri jantung akan tetap
berlanjut, dan biasanya tidak tidak dipengaruhi pernapasan.
Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler
dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai
daraj ke ekstremitas. . (Suzane C. Smeltzer dan Brenda G. Bare. 2002)
3. Edema Paru-Paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul
di bagian tubuh mana saja, termasuk factor apa pun yang menyebabkan ciran
interstitial paru-paru meningakat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) yang mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler paru-paru, sehingga membanjiri ruan interstitial
dan alveoli
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya (misalanya
gas klorin atau gas sulfur dioksida). Masing-masing infeksi tersebut
menyebabkan kebocoran protein plasma, sehingga dengan cepat cairan keluar
dari kapiler (Muhamad Ardiansyah, 2012).

I. Konsep Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gagal Jantung

1. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas Klien Klien 1

Nama Ny. Y

Umur 60 Tahun

Agama Islam

Pendidikan MI

Pekerjaan Buruh tani

Status Perkawinan Sudah menikah

Alamat Bondowoso

Suku/bangsa Jawa/WNI
Tanggal MRS 15 Desember 2021
Jam Masuk 17.44 WIB
Tanggal Pengkajian 20 Desember 2018

Jam pengkajian 08.00 WIB

No. RM 243098

Diagnosa Masuk HF (Heart failure) dengan Dyspnea + AF H

F
(
H
e
a
rt
f
a
il
u
r
e
)
2) Riwayat Kesehatan

Riwayat Penyakit Klien 1 Klien 2

Keluhan Utama Klien mengatakan sesak,
nafas menggos-menggos
Riwayat Penyakit Sekarang Klien mengatakan datang ke
RSUD Jombang dengan
keluhan sesak nafas, batuk,
menggos-menggos secara
tiba-tiba tanpa adanya
aktivitas. Kemudian klien
dibawa ke IGD RSUD
Jombang dan MRS pada jam
17.44 WIB diruang HCU
Kemuning
Riwayat Penyakit Dahulu Klien mengatakan tidak
mempunyai riwayat
hipertensi dan DM. Tetapi
klien mengatakan pernah
MRS di ruang Kemuning
RSUD Jombang pada bulan
Februari dengan penyakit
jantung koroner dan dirawat
selama 4 hari.
Riwayat Keluarga Klien mengatakan ada
keluarga yang mempunyai
riwayat sakit jantung yaitu
ayah klien
Riwayat Alergi Klien mengatakan tidak
mempunyai riwayat alergi
Klien mengatakan sesak,
nafas menggos-menggos
nyeri dada sebelah kiri
Keluarga klien mengatakan
klien dibawa ke RSUD
Jombang dengan keadaan sesak
nafas, menggos- menggos dan
kaki sebelah kanan bengkak
sudah 2 minggu, kemudian
klien dibawa ke IGD dan
MRS
pada jam 22.41 WIB diruang
HCU Kemuning
Keluarga klien mengatakan
tidak mempunyai riwayat
hipertensi dan DM. Keluarga
klien mengatan klien belum
pernah dirawat di rumah sakit
Keluarga klien mengatakan
tidak ada riwayat pemyakit
jantung pada keluarga
Klien mengatakan tidak
mempunyai riwayat alergi
2. Pemeriksaan Fisik
Observasi Klien 1
Suhu 36,70 C
Nadi 94x/menit 100/70
Tekanan Darah mmHg 28x/menit
Respirasi Rate 4-5-6
Kesadaran lemah
Keadaan umum
Pemeriksdaan Fisik Inspeksi : klien tampak sesak,
B1 Breathing bentuk dada simetris, irama nafas
cepat dan teratur, terdapat
pernafasan cuping hidung,
terpasang oksigen nasal 4 lpm
Palpasi : vokal fremitus
bergetar.
Auskulasi : bunyi nafas
normal
Perkusi : bunyi redup.
B2 Blood Inspeksi : tidak ada distensi vena
jugularis, konjungtiva tidak
anemis, tidak ada tanda
sianosis. Bentuk dada asimetris
Palpasi : CRT < 2 detik, denyut nadi
takikardi Auskultasi: denyut jantung
apikal, tekanan darah systole
diastole dalam rentan rendah
B3 Brain Inspeksi : kesadaran composmentis,
GCS 4-5-6, pupil isokor, reflek
cahaya
+/+.
Inspeksi : terpasang folley cateter
B4 Bladder
dengan produksi urine
±1000 cc dalam 24 jam Palpasi :
tidak ada nyeri tekan.
Inspeksi : tidak terpasang
B5 Bowel NGT.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
Asukultasi : bising usus (+).
B6 Bone Inspeksi : pergerakan sendi bebas,
tidak terjadi fraktur, tidak ada luka.
Palpasi : akral hangat, turgor kulit <
2 detik.
Kekuatan otot
Klien 2
36,60 C
109x/menit
170/120 mmHg
37x/menit
4-5-6
lemah
Inspeksi : klien tampak sesak, ,
bentuk dada simetris, irama nafas
cepat dan teratur, terdapat
pernafasan cuping hidung
Terpasang O2 nasal 4 lpm Palpasi
: vokal fremitus bergetar.
Auskultasi : bunyi nafas
vesikular.
Perkusi : bunyi redup.
Inspeksi : bentuk dada asimetris, tidak
terjadi distensi vena jugularis,
konjungtiva tidak
anemis, tidak ada tanda sianosis.
Palpasi : Terdapat nyeri tekan pada
dada kiri, CRT < 2 detik, denyut
nadi dalam rentan normal
Auskultasi: denyut jantung apikal,
tekanan darah systole diastole dalam
rentan tinggi, terdapat murmur pada
ICS 2 3
Inspeksi : kesadaran composmentis,
GCS 4-5-6, pupil isokor, reflek
cahaya +/+.
Inspeksi : terpasang folley cateter
dengan produksi urine
±2000 cc dalam 24 jam Palpasi :
tidak ada nyeri tekan.
Inspeksi : tidak terpasang NGT.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
Auskultasi : bising usus (+).
Inspeksi : pergerakan sendi bebas,
tidak terjadi fraktur, tidak ada luka,
terdapat odem pada kedua kaki.
Palpasi : akral hangat, turgor kulit <
2 detik. .
 Kekuatan otot

3. Perubahan Pola Kesehatan (Pendekatan Gordon)

No Pola Kegiatan Di Rumah Di Rumah Sakit
Klien 1 Klien 2 Klien 1 Klien 2
1 Nutrisi dan Cairan Makan 2x/hari Makan 3- Makan Makan
(nasi, sayur, 4x/hari porsi 3x/hari (diit 3x/hari (diit
lauk pauk besar (nasi, rendah rendah
dengan porsi lauk pauk), garam), garam),
sedikit, minum ± 500 dengan porsi makan sedikit
minum ±700 cc perhari besar minum tapi sering,
cc perhari). dibatasi 600 minum
cc perhari dibatasi 600
cc
2 Istirahat / tidur Tidur siang tidak Susah tidur Tidur pada Susah tidur pada
teratur (±4 jam) dari pada siang hari. malam hari siang hari dan
jam 10.00- Pada malam pada jam 22.00- malam hari tidur
14.00 WIB. Tidur hari tidur ± 9 02.00. sering terbangun
malam jam dari jam Susah tidur
± 8 jam dari jam 200.00-05.00 pada siang hari
21.00-
05.00 WIB

3 Eliminasi BAB 1x/hari. BAK BAB 1x/hari. BAB (-) BAK ± BAB (-) BAK ±
sering tapi sedikit (± BAK sering. 1000 2000
400 cc). cc dalam 24 jam dalam 24 jam

4 Personal Hygiene Mandi 2x/hari, sikat Mandi 2x/hari, Diseka pagi hari Diseka pagi hari
gigi 2x/hari, keramas sikat gigi dan sore hari, dan sore hari, ganti
3x/minggu, ganti 1x/hari, ganti pakaian pakaian 1x/hari.
pakaian 2x/hari. keramas 1x/hari.
2x/minggu,
ganti pakaian
2x/hari.

5 Aktivitas Klien bekerja sebagaiKlien bekerja Klien hanya Klien hanya

buruh tani sebagai bedrest. bedrest.
karyawan
swasta

4. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Diagnostik pada Tn.M.S Pemeriksaan Diagnostik pada Tn. S
Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 25 Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 25
April 2018 April 2018
Kesimpulan: RBBB, VF Kesimpulan: OMI Anteroseptal, LH
Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 26 Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 26
April 2018 April 2018
Kesimpulan: AF, RBBB Kesimpulan: OMI Anteroseptal
Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 27 Pemeriksaan EKG 12 lead pada tanggal 27
April 2018 April 2018
Kesimpulan: AF, RBBB Kesimpulan: OMI Anteroseptal, LH Foto
 Foto thorax AP tanggal 25 April 2018 thorax AP tanggal 25 April 2018
Kesimpulan: cardiomegaly dengan lung edema, Kesimpulan: cardiomegaly dengan lung
tug fug baik edema, efusi pleura kiri, tug fug baik

5. Terapi Obat

Klien 1 Klien 2
Tanggal 25 April 2018 Tanggal 25 April 2018
RL 500cc/24 jam RL 500cc/24 jam
Injeksi : Drip kcl 25mEq/24 jam
Lasix 1x20 mg Injeksi :
Syringe Pump : Lasix 1x20 mg
Dobutamin 5 mcg/(bb)kg/menit Per Oral :
Per Oral : ISDN 3x5mg
ISDN 3x5mg Spironolactone 1x25 mg
Bisoprolol 1x½mg Aspilet 1X80 mg
ASA 0-0-80mg KSR 2x600 mg
Nasal Kanul 4 lpm ASA 0-0-80mg
Nasal Kanul 4 lpm

6. Diagnosa Keperawatan
1) Penurungan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na+H2O
3) Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
7. Rencana Asuhan Keperawatan

DIAGNOSA NIC
NOC
KEPERAWATAN Cardiac Care
Penurunan curah Kriteria hasil : 1. Manajemen nutrisi
jantung a. Tekanan darah a. Atur diet yang diperlukan
Definisi : sistol dan (misalnya makanan protein tinggi,
Ketidakeadekuatan tekanan darah menyarankan menggunakan
darah yang dipompa diastol normal bumbu atau rempah-rempah
oleh jantung untuk b. Denyut sebagai alternatif untuk garam,
memenuhi kebutuhan jantung apikal pengganti gula, menanmbah atau
darah ditubuh. normal mengurangi kalori, menambah
Batasan Karakteristik: c. Denyut nadi atau mengurangi vitami, mineral,
a. Perubahan perifer normal suplemen
frekuensi/irama d. Kesimbangan b. Berikan arahan untuk makanan
jantung intake dan khusus penyakit gagal jantung
1. Aritmia output dalam c. Anjurkan pasien untuk duduk pada
2. Brakikardia 24 jam normal posisi tegak jika memungkinkan
3. Perubahan EKG e. Suara jantung 2. Manajemen elektrolit atau cairan
4. Palpitasi normal a. Pantau adanya tanda dan gejala
b. Perubahan preload f. Tekanan vena overhidrasi yang memburuk
1. Penurunan sentral normal
teakanan vena g. Dyspneu pada
 sentral ( central venous saat istirahat tidak atau dehidrasi (misalnya, ronchi
pressure/CVP) ada basah dilapang paru terdengar,
2. Penurunana h. Asites tidak poliuria atau oligur, perubahan
tekanan arteri ada perilaku, kejajng, ata cekung atau
paru (pulmonary i. Sianosis tidak edema, napas dangkal atau cepat)
artery wedge ada b. Monitor tanda-tanda vital yang akurat
pressure/PAWP) j. Intoleransi c. Instruksikan pasien dan keluarga
3. Edema aktivitas tidak mengenai alasan untuk pembatasan
4. Keletihan ada cairan, tindakan dehidrasi, atau
5. Distensi vena administrasi elektrolit tambahan
jugularis 3. Manajemen resiko jantung
6. Murmur a. Skrining pasien mengenai
7. Peningkatan berat kebiasaannya yang berisiko yang
badan berhubungan dengan kejadian yang
c. Perubahan Afterload tidak diharapkan pada jantung
1. Kulit lembab (misalnya merokok, obesitas, gaya
2. Dispnea hidup yang sering duduk, tekanan
3. Penurunan nadi darah tinggi, riwayat serangan
perifer jantung, riwayat keluarga dengan
4. Oliguria serangan jantung)
5. Pengisian ulang b. Instruksikan pasien dan keluarga
kapiler memanjang mengenai tanda dan gejala penyakit
6. Perubahan warna jantung dini perburukan penyakit
kulit jantung
7. Variasi pada c. Prioritaskan hal-hal yang
pembacaan mengurangi resiko jantung dengan
tekanan darah kolaborasi bersama pasien dan
d. Perubahan keluarga
Kontraktilitas d. Berikan dukungan akan olahraga
1. Crackle yang diindikasikan untuk pasien
2. Batuk yang memiliki faktor resiko jantung
3. Penurunan indeks e. Instrusikan pasien dan keluarga
jantung menegenai kebutuhan untuk
4. Ortopnea mencapai tujuan latihan dengan
5. Dispnea periode peningkatan setiap 10
paroksismal menit yang berkali-kali setiap hari,
noktural jika tidak bisa mempertahankan
6. Bunyi s3 aktivitas selama 30 menit
7. Bunyi s4 f. Instruksikan pasien dan keluarga
e. Perilaku Emosi mengenai gejala jantung yang
1. Ansietas mulai terganggu, dimana
2. Gelisah mengindikasikan akan kebutuhan
1. Faktor yang untuk istirahat
berhubungan
a. Perubahan frekuensi
jantung
b. Perubahan irama g. Instrusikan pasien dan keluarga
c. Perubahan volume mengenai strategi diet jantung
sekuncup sehat ( misal rendah natrium,
d. Perubahan afterload rendah lemak, rendah
e. Perubahan kolesterol,tinggi serat, cairan
kontraktilitas yang cukup, asupan kalori yang
Perubahan preload tepat)
h. Instrusikan pasien untuk
melakukan olahraga yang progresif
secara teratur
4. Manajemen jalan nafas
a. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
b. Motivasi pasien untuk bernafas
pelan, dalam, berputar, dan batuk
c. Instrusikan bagaimana agar bisa
melalukan batuk efektif
d. Auskultasi suara nafas, catat area
yang ventilasinya menurun atau
tidak ada dan adanya suara
tambahan
e. Posisikan untuk meringankan
sesak nafas
f. Monitor status pernafasan dan
oksigenasi
5. Pengurangan kecemasan
6. Monitor pernafasan
7. Monitor neurologi
8. Pengaturan posisi
9. Monitor tanda vital
10. Peningkatan tidur
11. Terapi oksigen
12. Kolaborasi dengan dokter

8. Implementasi Keperawatan
Hari/tanggal Waktu Implementasi Paraf
Selasa, 21 13:00 Melakukan observasi tanda-tanda vital dengan
Des 2021 TD 100/70 mmHg, N 94x/ menit, S 36,7°C, RR
28x/ menit
13:05 Melakukan observasi irama jantung dengan
auskultasi pada bagian dada dan terdapat bunyi
jantung cepat atau takikardi
Melakukan monitoring aliran oksigen klien
13:15 dengan tetap memberi oksigen nasal 4 lpm
13:20 Menentukan obat apa saja yang diperlukan
sesuai dengan resep dokter
13:30 Memberi penjelasan kepada klien tentang efek
samping dari obat seperti obat bisoprolol bisa
mengakibatkan klien susah tidur.
13:35 Memberi penjelasan kepada klien dan keluarga
mengenai penyesuaian gaya hidup yang
 diperlukan sesuai dengan pemakaian obat yang
tepat
Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
13:45 pemberian obat injeksi lasix 1x20 mg, obat oral
ISDN 3x5 mg, bisoprolol 1x½, dan ASA 0-0-1
13:55 Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian cairan Ringer Laktat 500 cc dalam
24 jam.
14:05 Mengobservasi adanya kelebihan cairan klien
dengan tetap memberi batasan minum 600 cc
dalam 24 jam
Mengobservasi input output klien dengan
14:15
menghitung urine yang keluar dengan cairan
yang masuk.
Rabu, 22 08:00 Melakukan observasi tanda-tanda vital dengan TD 90/p mmHg, N
Des 2021 130x/ menit, S 36,4°C, RR 28x/ menit
08:05 Melakukan observasi irama jantung dengan auskultasi pada bagian
dada dan terdapat bunyi jantung cepat atau takikardi

Melakukan monitoring aliran oksigen klien dengan tetap memberi

08:15 oksigen nasal 4 lpm

08:20 Menentukan obat apa saja yang diperlukan sesuai dengan resep
dokter

08:30 Memberi penjelasan kepada klien tentang efek samping dari obat
seperti obat bisoprolol bisa mengakibatkan klien susah tidur dan
spironolactone yang mengakibatkan klien sesak.
08:35 Memberi penjelasan kepada klien dan keluarga mengenai
penyesuaian gaya hidup yang diperlukan sesuai dengan pemakaian
obat yang tepat

08:45 Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat injeksi

lasix 1x20 mg, obat oral ISDN 3x5 mg, bisoprolol 1x½, dan ASA
0-0-1, spironolactone 1x25 mg dan digoxin 1x1.

Melakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan

08:55 Ringer Laktat 500 cc dalam 24 jam.

09:05 Mengobservasi adanya kelebihan cairan klien dengan tetap

memberi batasan minum 600 cc dalam 24 jam

09:15 Mengobservasi input output klien dengan menghitung urine yang

keluar dengan cairan yang
masuk.
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal jantung akut merupakan entitas akut sindrom gagal jantung dengan 6
subtipe. Patofisiologi dasarnya kompleks dan multifaktorial. Gejala klinis sangat
bervariasi, terutama sesak napas (dispnea) akibat kongesti dan gangguan perfusi.
Tatalaksana awal sangat penting sesuai profil hemodinamik.
B. SARAN
Perlu dilakukan studi lebih lanjut dengan jangka waktu lebih lama serta jumlah
responden lebih besar yang mencakup pasien gagal jantung rawat inap dan pasien
rawat jalan, sehingga data cukup representatif.
 DAFTAR PUSTAKA
Astuti, Dwi Puji Tiarah. 2017. “Gagal Jantung.” Ilmu Penyakit Dalam, no. 1002005139:
1513.
Debarun Chakraborty. 2016. “No 主観的健康感を中心とした在宅高齢者における 健康
関連指標に関する共分散構造分析 Title” 59: 14–16.
Di, Studi, Ruang Hcu, and Kemuning Rsud. 2018. “Karya Tulis Ilmiah : Studi Kasus Asuhan
Keperawatan Pada Klien Gagal Jantung Dengan Masalah Keperawatan Resiko Perfusi
Miokard Tidak Efektif.”
Kesehatan, Jurnal, Viva Medika, and Margono Soekarjo Purwokerto. 2020. “Viva Medika”
13.
Nurkhalis, and Rangga Juliar Adista. 2020. “Manifestasi Klinis Dan Tatalaksana Gagal
Jantung.” Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika 3 (3): 36–46.
Paulo. 2019. “No Tit‫ילי‬le.” ペインクリニック学会治療指針２ 285: 1–9.
Sari, Putri Mayang; Hasymi, Yusran; Yuseva, Marti. 2018. “Gambaran Kualitas Tidur Pada
Pasien Gagal Jantung Di Ruang ICCU RSUD Dr. M. Yunus BengkuluTahun 2018 Putri
Mayang Sari, Yusran Hasymi, Marti Yuseva.” Jurnal Vokasi Keperawatan 2 (1): 1–10.
Umum, Dokter, Rumah Sakit, and Mulut Maranatha. 2014. “Gagal Jantung Pada Geriatri” 41
(1): 19–24.
Wijaya & Putri. 2013. “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dewasa Penderita Gagal Jantung
Dengan Masalah Penurunan Curah Jantung Di Ruang Aster.” Journal of Chemical
Information and Modeling 01 (01): 1689–99.
Yesserie. 2015. “No Title 空間像再生型立体映像の 研究動向.” Nhk 技研 151: 10–17.
https://doi.org/10.1145/3132847.3132886.