PRESENTASI KASUS CARDIO EMERGENCY

NSTEMI DISERTAI HIPERTENSI GRADE I

Oleh:
Annisa Delia 41181396100057
Faras Sabilla Kuswatim 41181396100029
Nabila Putri Hazima 41171396100049

Pembimbing:
Dr. Lita Dwi Suryani, SpJP

KEPANITERAAN KLINIK EMERGENCY

RSUP FATMAWATI
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
PERIODE 20 JANUARI – 14 FEBRUARI 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia yang diberikan
oleh-Nya, Tuhan Yang Maha Esa, sehingga presentasi kasus ini dapat diselesaikan
dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk melengkapi tugas selama
kepanitraan klinik di stase Emergensi di RSUP Fatmawati Jakarta.
Terima kasih kepada dr. Lita Dwi Suryani, Sp.JP, selaku pembimbing kami di
kepaniteraan klinik stase Emergensi RSUP Fatmawati Jakarta yang telah memberikan
bimbingan dan kesempatan dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih memiliki kekurangan. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
kesempurnaan makalah ini.
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi masyarakat, khususnya
bagi mahasiswa kedokteran.

Jakarta, Februari 2020

Penulis
 PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomr satu secara

global, yaitu lebih banyak orang meninggal setiap tahunnya karena penyakit
kardiovaskuler dari pada penyebab lainnya. Penyakit kardiovaskuler yang saat ini
diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian di negara – negara industry dan
negara berkembang pada tahun 2020 adalah Coronary artery Disease (CAD)atau
Penyakit Jantung Koroner (PJK), Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan
gawat darurat dari PJK. Penyakit janting coroner merupakan salah satu penyakit
mematikan dan prevalensinya terus meningkat sepanjang tahunnya.
Di Amerika Serikat, pada tahun 1998, penyakit janung coroner merupakan
penyebab kematianutama dengan presentasi sebesar 48%, dan pada tahun 2004
didapatkan angka kematian akibat penyakit jantung coroner di Amerika Serikat
sebesar 450.000 kematian, sedangkan di Indonesia, berdasarkan hasil survei
kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan 3 dari 1000 penduduk Indonesia menderita
penyakit jantung koroner. Penyakit jantung coroner dapat terjadi secara kronis
maupun akut. Hal yang menakutkan bagi sebagian orang adalah penyakit jantung
coroner akut atau lebih dikenal dengan Sindrom Koroner Akut.
Sindrom Koroner Akut adalah ketidakmampuan jantung akut akibat suplai
darah yang mengandung oksigen ke jantung tidak adekuat. Keadaan tersebut dapat
menyebabkan penurunan fungsi jantung. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan penunjang berupa Elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung,
Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi Angina Pektoris tidak stabil, Non ST segmen
Elevasi Infark miokard (NSTEMI), dan ST segmen Elevasi Miokard Infark (STEMI).
Hal tersebut penting untuk dibedakan karena penatalaksaan yang akan diberikan akan
berbeda untuk masing – masing penyakit.
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. SSP
Tgl lahir : 11/02/1956
Umur : 64 tahun
Jenis kelamin : Pria
Alamat : Pancoran mas permai blok F9
Status Perkawinan: Menikah
No.RM : 01542846
Tgl masuk : 29 Januari 2020

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 29 Januari 2020 di
IGD RS Fatmawati
Keluhan Utama
Nyeri dada kiri memberat sejak 5 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri dada kiri menjalar kearah belakang dan lengan kiri
sejak 3 hari terakhir dan memberat sejak 5 jam SMRS. Keluhan nyeri dada dirasakan
saat aktivitas. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Lamanya
nyeri dirasakan selama 15 menit. Pasien juga mengeluh dada berdebar yang dirasakan
hilang timbul. Selain itu mengeluh adanya sesak nafas, mual dan keluar keringat
dingin. Keluhan batuk, muntah, demam dan nyeri ulu hati tidak ada. BAK dan BAB
tidak ada keluhan.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol
sejak 3 tahun lalu. Riwayat diabetes disangkal. Riwayat sakit jantung, paru dan ginjal
disangkal. Riwayat stroke disangkal. Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat serupa di keluarga disangkal. Riwayat diabetes, hipertensi dan
penyakit jantung, paru, dan ginjal di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial
Pasien merokok 6 batang – 1 bungkus per hari sejak muda, riwayat konsumsi
alkohol dan obat-obatan terlarang disangkal. Pasien suka makan makanan padang 3x
seminggu. Selain itu pasien suka minum kopi 2 cangkir perharinya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 E4M6V5
Tanda vital : Tekanan darah : 146/99 mmHg
Frekuensi nadi : 125x/menit
Frekuensi napas : 18x/menit
Suhu : 36,3° C
Berat badan : 70 kg
Tinggi Badan : 175 cm
IMT : 22, 8
Kepala : Normochepal, rambut hitam, distribusi merata.
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL
+/+, RCTL+/+.
Hidung : Deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), sekret (-).
Telinga : Normotia, serumen (-)
Mulut : Sianosis (-), mukosa hiperemis (-) faring hiperemis (-), tonsil T1/T1.
Leher : Trakea lurus ditengah, pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-),
JVP 5+1
Thoraks :
- Paru
Inspeksi : Kedua hemithoraks simetris secara statis dan dinamis, tidak ada
retraksi sela iga
Palpasi : Vokal fremitus kedua hemithoraks simetris
Perkusi : Sonor pada kedua hemithoraks
Batas paru hepar : ICS IV linea midclavicularis dextra
Batas paru lambung : ICS VII linea axilaris anterior
Auskultasi : Suara napas kanan dan kiri vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
- Jantung :
Inspeksi :Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavucularis sinistra.
Perkusi:
▪ Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sternalis Sinistra
▪ Batas kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra.
▪ Batas kanan : ICS III linea sternalis dextra.
Auskultasi : S1, S2 Reguler, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Datar dan simetris, tidak tampak massa.
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen
Palpasi : Dinding perut supel, nyeri tekan (-), tidak teraba massa,
turgor baik, hepar dan lien tidak teraba.
Kulit : Diaforesis (+)
Ektremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik, clubbing finger
(-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan 29/01/2020 Nilai Rujukan
Hemoglobin 15.1 13,2 – 17,3 g/dl
Hematokrit 38 33 – 45 %
Leukosit 5.9 5 – 10 ribu/ul
Trombosit 302 150 – 440 ribu/ul
Eritrosit 4.27 4,4 – 5,9 juta / ul
VER 88.4 80 – 100 fl
HER 29.7 26 – 34 pg
KHER 33.6 32 – 36 g/dl
RDW 14.4 11,5 – 14,5 %
GDS 122 70 – 140 mg/dl
SGOT 35 0,3 – 34 u/l
SGPT 22 0 – 40 u/l
Ureum 39 20 – 40 mg/dl
Creatinin 1.1 0,6 – 1,5 mg/dl
CK 258 ≤ 175 U/l
CK-MB 30 7 – 25 U/l
Troponin I >10.00 <0.02 ng/ml
Na 141 135 – 147 mmol/l
K 3.50 3,1 – 5,1 mmol/l
Cl 112 95 – 108 mmol/l
Rontgen Thorax

Trakhea di tengah
Mediastinum superior tak melebar
Cor : Ukuran dan bentuk normal,
CTR= 50%, aorta baik
Pulmo : Kedua hilus tak menebal,
coracan bronkovasculer dan parenkim
baik
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang – tulang iga dan soft tissue baik
Kesan: cor/ pulmo dalam batas normal

EKG saat di UGD tgl 29/01/2020 (GANTI JADI YG JAM 12)

Elektrokardiografi
• Kalibrasi :10 mm/mV
• Ritme :Sinus rythm
• Heart rate :107 bpm
• P wave :0,08 s
• PR interval :0,12 s
 • QRS complex : durasi gelombang 0,08 s, progesi gelombang R/S normal
• ST segment :ST depresi pada lead I, aVL, v2, v3, v4 dan v5
• T wave :T wave inverted pada lead I, aVL, V2, V3, dan V4
• QT interval :0,32 s
• Aksis :normoaksis (0o)
Kesan : Iskemia myokardium antero lateral

V. RESUME
Pasien seorang laki-laki berusia 64 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri
dada kiri menjalar ke arah belakang dan lengan kiri sejak 3 hari terakhir dan
memberat sejak 5 jam SMRS. Keluhan nyeri dada dirasakan saat aktivitas. Nyeri
tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Durasi nyeri dira sakan selama
15 menit. Pasien juga mengeluh dada berdebar yang dirasakan hilang timbul. Selain
itu mengeluh adanya sesak nafas, mual dan keluar keringat dingin. Riwayat hipertensi
tidak terkontrol sejak 3 tahun lalu. Pasien merupakan seorang perokok dan peminum
kopi serta suka makan makanan berlemak.

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah meningkat 146/99

mmHg, takikardi dengan denyut jantung 125x/ menit. Status gizi IMT 22,8. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan JVP tidak meningkat dan pemeriksaan fisik jantung
dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan Iskemia myokardium
antero lateral Hasil pemeriksaan lab darah didapatkan peningkatan CK (258 U/l), CK-
MB (30 U/l), troponin meningkat (>10.00 ng/ml) yang menunjukkan adanya
kerusakan myokardial, serta hiperkloremia (112 mmol/L)

VI. DIAGNOSIS
- ACS: NSTEMI infark antero lateral onset 5 jam
- Hipertensi grade I

VII. DIAGNOSIS BANDING

 - UAP
- STEMI

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN

- Profil lipid
- Elektrokardiografi serial
- Angiografi koroner
IX. TATA LAKSANA AWAL
- Tirah baring
- Pemasangan venflon
- ISDN 1 x 5 mg
- Aspirin dosis loading 160 mg → maintenance 80 mg
- clopidogrel dosis loading 300mg → maintenance 1x75mg
- Ramipril 1x12,5 mg
- Konsul Jantung

X. PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanasionam: Dubia ad bonam
Ad Fungsionam: Dubia ad bonam
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

• Definisi

• Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan
karena adanya faktor resiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat –
zat vasokontriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan gula
darah dan oksidasi oleh LDL-C. Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel
menghasilkan cell molecule adhesion seperti sitokin (IL-1), TNF alfa, kemokin
(monocyte chemoattractant factor-1), dan PDGF. Sel inflamasi seperti monosit dan
T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotelium ke sub
endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag dan mengambil LDL
teroksidasi yang bersifat aterogenik. Makrofag ini terus membentuk sel busa. LDL
yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon
inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan
gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platet
dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif yang dipicu
oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi
tidak stabil dan mengalami ruptur.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen, ADP,
epinefrin dan serotonin memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).
Selain itu, aktivitas trombosit memicu reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang mengikat platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat
trombus dan fibrin.1
 Gambar 1. Pembentukan atherosclerosis dan plak pembuluh darah

Pada infark miokard akut dengan ST elevasi umumnya terjadi penurunan

aliran darah koroner secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis
yang telah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena timbulnya banyak kolateral sepanjang
waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami
fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan menyebabkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI
gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus yang dipercaya menjadi dasar
sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
 Gambar 2. Patofisiologi thrombus koroner

Lebih dari 90% SKA dihasilkan dari gangguan plak aterosklerotik dengan
agregasi trombosit berikutnya dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus
mengubah daerah penyempitan plak menjadi salah satu oklusi berat atau lengkap, dan
aliran darah yang terganggu menyebabkan ketidakseimbangan yang nyata antara
supply and demand oksigen miokard. Bentuk SKA yang dihasilkan tergantung pada
derajat obstruksi koroner dan iskemia terkait.

Gambar 3. Bentuk SKA bergantung pada derajat obstruksi koroner dan

iskemia terkait.
• Komplikasi

Komplikasi ACS yang mungkin terjadi bisa berupa gangguan hemodinamik dan
komplikasi kardiak.1

a. Gangguan hemodinamik
1. Gagal jantung
ACS dapat menyebabkan komplikasi berupa kegagalan pompa dengan
remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis gagal jantung, yang
dapat berakhir dengan gagal jantung kronik. Dapat juga terjadi sebagai
komplikasi dari aritmia.
2. Hipotensi
Hipotensi ditandai dengan tekanan darah sistolik menetap dibawah 90
mmHg. Dapat terjadi akibat gagal jantung, namun juga dapat terjadi akibat
hipovolemik, gangguan irama atau komplikasi mekanis.
3. Kongesti paru
Ditandai dengan dyspneu dengan ronkhi basah paru di segmen basal,
berukurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada rontgen dada,
dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan atau terapi vasodilator.
4. Keadaan curah jantung rendah
Menggabungkan tanda perfusi perifer yang buruk dengan hipotensi,
gangguan ginjal dan berkurangnya produksi urin.
5. Syok kardiogenik
Merupakan penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah
sakit hampir 50%, pasien biasa datang dengan hipotensi, disertai kongesti
paru dan bukti cardiac output cardiac output yang rendah ; takikardia saat
istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin. Indeks
jantung <2.2 L/menit/m2 dan peningkatan wedge pressure >18 mmHg.
6. Aritmia dengan gangguan konduksi
 Sering ditemukan beberapa jam pertama setelah infark miokard,
diantaranya adalah aritmia supraventrikular, aritmia ventrikular, sinus
bradikardi dan blok jantung.
b. Komplikasi kardiak
Usia lanjut, gejala killip II-IV, penyakit 3 pembuluh, infark dinding anterior,
iskemik berkepanjangan atau berkurangnya aliran TIMI merupkana faktor
risiko terjadi komplikasi kardiak. Pada pemeriksaan klinis berulang dapat
ditemukan murmur jantung baru yang menunjukkan regugitasi mitral atau
defek septum ventrikel.
1. Regurgitasi katup mitral
Dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri, gangguan
m.papillaris, atau pecahnya ujung m. Papillaris atau corda tendinae.
Ditandai dengan perburukan hemodinamis dan dyspnea akut, kongesti
paru dan murmur sistolik baru.
2. Ruptur jantung
Ruptur dinding bebas ventrikel kiri dapat terjadi pada fase subakut setelah
infark transmural, dan muncul sebagai nyeri tiba-tiba dan kolaps
kardiovaskuler dengan disosiasi elektromekanis. Hemoperikardium dan
tamponade jantung kemudian akan terjadi secara cepat dan bersifat fatal.
3. Ruptur septum ventrikel
Ditandai perburukan klinis yang berlangsung cepat dengan gagal jantung
akut dan murmur sistolik yang kencang yang terjadi pada fase subakut.
4. Infark ventrikel kanan
Terkait dengan sumbatan pada dinding inferior. Gejalanya muncul ebagai
triad hipotensi, lapangan paru yang bersih serta peningkatan tekanan vena
jugularis.
5. Perikarditis
Nyeri dada berulang, bersift tajam, terkait dengan postur dan pernapasan.
6. Aneurisma ventrikel kiri
 Pasien dengan infark transmural besar, terutama di inding anterolateral,
dapat mengalami perluasan infark yang diikuti dengan pembentukan
aneurisma ventrikel kiri. Terjadi akibat kombinasi gangguan sistolik dan
diastolik dan seringkali regurgitasi mitral.

• Tatalaksana
Terapi awal adalah terapi yang diberikan kepada pasien dengan diagnosis kerja
Kemungkinan SKA atau atas dasar keluhan angina sebelum dilakukan pemeriksaan
EKG dan biomarka jantung.
1. Tirah baring
2. Oksigen pada pasien dengan saturasi <90% atau PaO2 <60 mmHg)
3. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien secara sublingual
4. Penghambat reseptor adenosin difosfat (ADP)
Dosis awal ticagrelor 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2x90
mg/hari kecuali pada pasien yang direncanakan untuk reperfusi dengan
trombolitik, atau clopidogrel 300 mg dilanjut dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari.
5. Nitrogliserin spray/tablet sublingual untuk pasien nyeri dada yang masih
berlangsung saat pasien berada di IGD dengan dosis 0,4 mg. Jika tidak membaik
dengan 1 kali pemberian, ulangi pemberian dalam jarak 5 menit, maksimal 3 kali
pengulangan. Nitrogliserin intravena diberikan jika tidak membaik dalam 3 kali
pemberian. Isosorbid dinitrat (ISDN) dapat digunakan jika tidak tersedia
nitrogliserin. NTG dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dada juga
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner.
6. Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat diulang 10-30menit bagi pasien yang tidak
responsif dengan 3 kali pengulangan nitrogliserin. Efeksamping morfin yaitu
konstriksi vena dan arteriol melalui penurunan simpatis sehngga terjadi pooling
 vena yang akan mengurangi curah jantung, dapat juga menyebabkan bradikardi
atau blok jantung.

A. Algoritma penanganan
A. Tatalaksana invasive
Waktu untuk melakukan angiografi, jika dihitung dari kontak medis pertama,
dapat dikelompokkanmenjadi 4 kategori.
• Prognosis

Prognosis dapat ditegakkan dengan menggunakan skor TIMI (Thrombolysis in

Myocardial Infraction) dan GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events).
Skor TIMI dapat digunakan untuk prediksi kematian 30hari dan satu tahun pada
SKA.
Skor GRACE ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit
dan dalam 6 bulan setelahkeluar dari rumah sakit.
 BAB IV

ANALISA KASUS

Diagnosis penyakit jantung koroner dengan NSTEMI ditegakkan dengan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis
didapatkan nyeri ulu hati yang dirasakan sejak 3 hari tearkhir dan memberat sejak 5
jam sebelumnya dan dirasakan selama 15 menit serta tidak menghilang istirahat.
Pasien diketahui memiliki faktor resiko berupa hipertensi yang tidak terkontrol dan
merokok.
Pada pemeriksaaan jantung didapatkan batas kiri jantung tidak melebar, tidak
ada bunyi jantung tambahan seperti murmur dan gallop yang terdengar. Pada
pemeriksaan paru juga tidak didapatkan adanya kelainan. Semua hal ini mendukung
diagnosis ACS NSTEMI karena pada NSTEMI pemeriksaan fisik umumnya dalam
batas normal kecuali bila ada komplikasi atau komorbiditi berupa regurgitasi katup
mitral akut, gallop S3, ronki basah halus, dan edema paru

Pemeriksaan penunjang lab darah didapatkan enzim jantung CK, CK-MB, dan
Troponin I meningkat yang menunjukkan adanya kerusakan dari otot jantung. Ketiga
enzim ini meningkat karena masih dalam fase akut yaitu <24 jam. CK-MB akan
meningkat dalam waktu 4-6 jam dan mencapai puncak pada 12 jam serta menetap
sampai 2 hari. Total CK masih terus tinggi hingga lebih dari 80 jam setelah kejadian
akut dan Troponin I meningkat 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap setelah
lebih dari 160 jam setelah masa akut.

Pada pemeriksaan penunjang foto radiologi thoraks AP didapatkan aorta

normal, CTR =50%. Kesan : cor dan pulmo tidak ada kelainan. Pada EKG ditemukan
ST segmen didapatkan st depresi pada lead I, aVL, v2, v3, v4 dan v5 serta gelombang
T: T wave inverted pada lead I, aVL, V2, V3, dan V4. Hal ini menunjukkan adanya
infark miokard pada antero lateral tanpa disertai ST elevasi, sehingga menunjang
diagnosisi sebagai ACS NSTEMI.
 BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana

Sindrom Koroner Akut edisi ke 4. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2018.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut edisi ke 3. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2015.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik Klinis
dan Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Edisi ke-1.
4. Lilly SL.Pathophysiology of Herth Disease Fifth Edition.Lippincott Williams &
Wilkins:2011