dr.

Para Divia
 Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan
tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap
terdalam adalah lap endotel (endokardium)
 Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah
disebut ventrikel.
 Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial
pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel
kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.
LETAK JANTUNG
 Jantung terletak di dalam rongga dada di antara
kedua paru.
 Terdapat selaput yang mengitari jantung yang
disebut perikardium.
PERIKARDIUM
 Terdiri dari dua lapisan:
1. Perikardium parietalis :
lapisan luar melekat pada tulang dada
dan paru.
2. Perikardium viseralis :
lapisan permukaan jantung/epikardium.
Diantara kedua lapisan ini terdapat
cairan perikardium
GAMBAR ANATOMI JANTUNG
KATUP KATUP JANTUNG
 Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui
bilik-bilik jantung
Ada 2 jenis katup ;
 Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium
dengan ventrikel (kiri dan kanan)
 Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria
pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan
ventrikel kiri).
 Blood Pressure
Sistole : Tekanan darah waktu
jantung berkontraksi

Diastole : Tekanan Darah

waktu jantung Relaksasi

Hipertensi : Tekanan darah

lebih tinggi dari normal
HIPERTENSI
 adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg pengukuran 3 x,
setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
 Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?)
 Sekunder : penyebab diketahui
• stenosis arteri ginjal ( kongenital atau atherosklerosis)
• pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg mensekresi
epinefrin,
• sindroma cushing, aldosteronism primer,
• penggunaan kontrasepsi oral,
• hipertensi pada kehamilan.
 Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.
 Komplikasi: stroke, infark jantung, gagal ginjal,
enselopati (kerusakan otak), kejang.
 Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan
risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan
meningkat oleh faktor resiko lain seperti merokok,
kolesterol serum meninggi, dan diabetes.
 Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah;
Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin,
obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi,
alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)
PATOGENESIS HIPERTENSI
 Kelainan parenkin ginjal
◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darah
 Kelainan pembuluh darah
◦ Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke
ginjal turun) sehingga menyebabkan hipertensi
mendadak
 Aldosteronisme
◦ Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan H2O,
eksresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkan
hipertensi
PENATALAKSANAAN : NON
FARMAKOLOGI
 Penurunan berat badan
 Penurunan asupan garam
 Menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol,
hiperlipidemia, dan stress)
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
Diuretik
Gol Penghambat simpatetik
B-bloker
Vasodilator
Penghambat ACE
Bloker saluran kalsium (Ca bloker)
Atherosklerosis

 Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid

(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah.
 Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
 Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.
Patogenesis
 Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, dan
pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri
menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg berperan
dan mempercepat timbulnya plak ateroma. Oksidasi
LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg rendah, DM,
hipertensi, defisiensi estrogen, dan rokok.
 Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah bisa
mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis, dan
menyebabkan infark miokard
 Manifestasi klinik:
intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
sensasi dingin
perubahan warna kulit
penurunan tekanan nadi
INFARK MIOKARD
 Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan (20 menit)

 Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri

koroner yg atherosklerosis.
Patogenesis
 penyumbatan aliran darah arteri koroner menurun 
suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat  sel
otot jantung bagian distal mengalami hipoksia
iskhemik  infark, serat otot menggunakan sisa akhir
oksigen dalam darah  hemoglobin menjadi
tereduksi secara total  menjadi berwarna biru gelap
 dinding arteri menjadi permeable edematosa  sel
sel mati
 Manifestasi:
 Nyeri menusuk hebat , tiba2, yang mungkin menyebar ke
bagian atas tubuh.
 Mual, muntah,
 lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinasi, takikardia,
cemas.

Komplikasi:
tromboemboli, gagal jantung kongestif, disritmia, shok
kardiogenik (pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan
aneurisma.
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

 Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot

jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang
dipasok oleh pembuluh darah koroner
 Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak)
pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner
 Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb
mengalami kekurangan aliran darah
ETIOLOGI
 Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
 Kadar kolesterol HDL rendah
 Hipertensi
 Merokok
 DM
 Obesitas
 Kurang olah raga
 Stress
 Hereditas
GEJALA
 Nyeri dada (angina pectoris)
 Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina
pectoris)
 Nekrosis sebagian otot jantung (infark miokard)
 Mati mendadak
TATALAKSANA
 Hindari faktor risiko
 Kepatuhan minum obat
 Memahami bahwa penyakit kardiovaskular
merupakan pengobatan seumur hidup, maka
diperlukan beberapa komponen terapi seperti
pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola
makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu
penyembuhan pasien
QUESTION??
GAGAL JANTUNG (CONGESTIF HEART
FAILURE (CHF)
Definisi
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh.

Klasifikasi :
1. Gagal jantung akut – kronik
2. Gagal jantung kanan – kiri
KLASIFIKASI
1. Gagal jantung akut kronik

 Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai

dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan
kolaps pembuluh darah.
 Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai
dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis. Pada
gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada
ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan Hipertrofi
2. Gagal jantung kanan – kiri
 Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk
memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan
kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katup
aorta
 Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan
pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup
lamasehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi
secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.
ETIOLOGI
Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:
 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peradangan dan peny miokardium
 Peny jantung lain seperti stenosis katup semilunar,
perikarditis, stenosis katup AV
 Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia,
anemia.
PATOFISIOLOGI
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

 Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung). Hipertrofi otot
jantung (tidak dapat berfungsi secara normal), dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung
 Peradangan dan peny miokardium degeneratif, kondisi
ini secara langsung merusak otot jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
 Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan
secara terpisah.
 Gagal ventrikel kiri palin sering mendahului gagal
ventrikel kanan. Karena curah ventrikel berpasangan
atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
TANDA DAN GEJALA
 CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi,
kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea, kulit
kehitaman
 CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek, fatigue,
takikardia, dispnea, ortopnea, batuk, batuk darah,
wheezing bronchial, sianosis, penurunan urin, sakit
kepala
KOMPLIKASI
 Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan
vena karena stasis darah
 Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata
 Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-obat digitalis
PENATALAKSANAAN
Non Farmakologik
 CHF kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
 Diet pembatasan Na
 Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
 Pembatasan cairan
 Olahraga secara teratur

CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan
Farmakologis
 First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium.
Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi diastolik
 Second line drugs : ACE-inhibitor
Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya adalah
digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker, Beta bloker
THANK YOU