TB

PNEUMONIA
BRONKIOLITIS
YOUR TUTOR 24/3/2019
TUBERKULOSIS ????
TERMINOLOGI
 Sesorang dikatakan terinfeksi TB (TB INFECTION) apabila kuman TB masuk ke
dalam tubuh akan tetapi tidak sampai menyebabkan destruksi patologis organ-
organ. Pada orang ini tidak timbul keluhan/gejala.

 Orang yang terinfeksi TB akan berkembang menjadi penderita TB (TB DISEASE)

apabila kuman TB secara progresif melakukan invasi organ/organ-2. Penderita
TB seringkali menunjukan keluhan/gejala sistemik maupun lokal

 Kasus baru -> belum pernah berobat/ sudah pernah oat <4 minggu

 Relaps -> sudah berobat dan sembuh, kemudian kemali kena

 Default/ putus obat-> sudah berobat dan putus obat 2 bulan atau lebih

 Failure/gagal pengobatan -> hasil lab pada pengobatan bulan ke 5 atau lebih
tetap positif

 Kasus pindahan/transfer
Current global status of TB in 1999 : ranking of the 23
countries with the greatest disease burden
Patomekanisme TB
Sputum BTA 3 X : Biakan dahak :
- uji saring terdepan, - STANDARD EMAS
murah, praktis, sens > - uji resistensi
- pemantauan hasil tx - pemantauan hasil tx

Uji PCR / LCR : Uji Serologi :

- unt. kasus bermasalah - pilihan utama untuk
- uji resistensi cepat PAUCIBACILLARY TB
Inter-observer agreement
:

70% 98%
TUBERCULIN TESTING

• Kurang bernilai
sebagai sarana
diagnosis,
khususnya di
negara dengan
prevalens TB tinggi
• Pada anak < 5 th
terutama di negara
dg prevalens TB
rendah amat
bernilai
When to Consider Treatment Initiation : first
medical consultation
When to Consider Treatment Initiation : second medical
consultation ( if continues symptoms)

* Tergantung pada fasiliti dan SDM yang ada : bila terbatas bisa langsung
treatment (NTP), bila memungkinkan  pegambilan spesimen (invasive, mis
bronkoskopi, dll) sebelum treatment dimulai
Hati-hati
dengan
informasi dari
pembacaan
foto toraks …
 Principles of Therapy
 Combination of drugs  to avoid
selection of drug resistance
 Prolonged treatment  to ensure that
all bacterial destroyed
 Shortest regimen : 6 months
(need PZA in 1st 2)
 DOT – core management
INTI PENGOBATAN
(CORE MANAGEMENT)
TB ADALAH :
 PENGOBATAN DENGAN STRATEGI DOTS

(DOTS : Directly Observed Therapy, Short Course)

 Pusatkan (DIRECT attention) pd identifikasi BTA +

 Observasi (OBSERVE ) langsung px minum obatnya
 Pengobatan (TREATMENT ), dg regimen obat :
 OAT jangka pendek (SHORT-COURSE ), melalui
pengelolahan, distribusi & penyediaan obat yg baik
 1
KOMITMEN (DOKTER)
2
DIAGNOSIS UTAMA TB :
IDENTIFIKASI KUMAN (BTA) VIA
HAPUSAN DAHAK LANGSUNG

3 KETERSEDIAAN OBAT

4 PENGOBATAN JANGKA PENDEK &

PENGAWASAN LANGSUNG

5 PENCATATAN & PELAPORAN

YANG BAKU
 Anti-tuberculosis Therapy

First Line Drugs Second Line Drugs

 Isoniazid  Para-aminosalicylic
 Rifampin acid
 Pyrazinamide  Capreomycin/Amika
 Ethambutol cin/Kanamycin
 Streptomycin  Ethionamide
 Cycloserine
 Quinolones
Alternative methods of grouping anti TB drugs
Grouping
Group 1 : first-line oral anti TB
drugs
Group 2 : injectable anti TB
agents
Group 3 : fluoroquinolone
Group 4 : oral bacteriostatic
second-line anti TB agents
Group 5 : anti TB agents with
unclear efficacy (not
recommended by WHO for
routine use in MDR-TB patients
Drugs
INH (H), Rif (R), Ethambutol (E),
Pyrazinamide (Z)
Streptomycin (S), Kanamycin (Km),
Amikacin (Am), Capreomycin (Cm),
Viomycin (Vi)
Cypro (cfx), oflo (ofx), levo (lfx),
moxifloxacin (mfx), gatifloxacin (gfx)
Ethionamid (Eto), Protheonamide
(Pto), cycloserin (Cs), Terizidone
(Trd), p-aminocaliclic acid (PAS),
Theocetazon (Th)
Clofazimine (Cfx),
Amoxicillin/Clavulanat (Amx/Clv),
Linezolid (Lzo)
WHO, 2006
 BACTERIAL ACTIVITIES
POPULATION ANTI-TB DRUGS

The BASIS of
ANTI-TB DRUGS
REGIMENS

LAG PHASE
RESISTANCE
PATTERN FALL & RISE
PHENOMENA
 SPECIAL BACTERIAL POPULATIONS
HYPOTHESIS AND ACTION OF THE SPESIFIC DRUGS

HIGH
A INH( Rif, Strep)
Continuous
growth
PZA Rif
Speed of
bacterial
growth C B

D Acid Spurts of
inhibition metabolism
Dormant
(no cure)
LOW
A = rapidly growing bacteria killed mainly INH ; B = bacilli only metabolizing in
spurts killed mainly by Rif ; C = bacilli inhibited by an acid environment killed
mainly by PZA ; D = dormant bacilli
 LAG PHASE :
kuman kontak OAT pertumbuhan kuman  2-3 hari
 kuman aktif kembali

 FALL AND RISE PHENOMEN :

pemberian satu macam OAT berakibat
 kuman sensitif 
 kuman resisten  Terbentuk
populasi
kuman resisten
 .
The development and spread of drug- and
multidrug-resistant tuberculosis. (WHO [2000]. Anti-tuberculosis drug resistance in the world)

WILD M. tuberculosis strain

(contains a small number [106] of naturally drug-resistant
organisms arising through spontaneous mutations)

SELECTION by “monotherapy”
(inadequate drug regimen or poor compliance)

ACQUIRED DRUG RESISTANCE

(single, then MDR-TB)

TRANSMISSION due to diagnostic delay,

overcrowding and inadequate infection control

PRIMARY DRUG RESISTANCE

(single drug or MDR-TB)
RECOMMENDED TREATMENT REGIMENS FOR EACH DIAGNOSTIC CATEGORY (WHO 2003)

TB
TB TREATMENT REGIMENS
DIAGNOSTIC
TB PATIENTS INITIAL PHASE CONTINUATION PHASE
CATEGORY (DAILY OR 3 TIMES (DAILY OR 3 TIMES
WEEKLY)a WEEKLY)a

New smear-positive patients;

New smear-negative PTB w/
I extensive parenchymal 4 HR
involvement; 2 HRZEb or
Severe concomitant HIV 6 HE daily
disease or severe forms of
EPTB
Previously treated sputum
smear-positive PTB :
2 HRZES/
II - relapse;
1 HRZE
5 HRE
- treatment after interruption;
- treatment failured

New smear-negative PTB 4 HR

III (other than in Categotr I); 2 HRZEe or
Less severe forms of EPTB 6 HE dailyc
Chronic and MDR-TB cases Specially designed standardized or
individualized regimens are suggested for
IV ( still sputum-positive after
supervised re-treatment) this category
Regimen for MDR-TB
Intensive Phase Continuation phase
(8-12 months) (16-24 months)
• Kanamycin (KM)*
• Pyrazinamide (Z) • Pyrazinamide (Z)
• Ofloxacin (Ofx) • Ofloxacin (Ofx)
• Ethionamide (Eto) • Ethionamide (Eto)
• Cycloserine (Cs) • Cycloserine (Cs)
* 6 X / weeks during the first 4 months & 3 X/ weeks during the second 4
months
The treatment will last in most case 24 months, but may be extended to 32 months in some
circumstances
  BATUK 
DEMAM BIASANYA
MEMBAIK DLM 1-2 MG 1 BULAN

RESPONS
TERAPI
TB
 PERBAIKAN CONVERSION SPUTUM
RONTGENOLOGIS  INDEX TX RESPONS
 3 BULAN PLG AKURAT 
1, 2 ,3 >> dipengaruhi faktor2 eksternal (ko-morbid)
 SIDE-EFFECT DRUG MANAGEMENT
RESPONSIBLE
MINOR :
 Nyeri sendi Pirazinamid Aspirin
 Rasa panas di kaki Isoniazid Piridoksin 100mg/hr
 Anoreksia, mual, Rifampisin Minum bersama makanan
muntah
MAJOR :
 Gatal, reaksi kulit Streptomisin Stop seterusnya
Rifampisin atau Stop, desensitisasi, berikan
isoniazid lagi
 Tuli, telinga berdenging Streptomisin Stop seterusnya
 Jaundice Isoniazid, Stop sampai jaundice hilang
rifampisin,
pirazinamid

 Gangguan visus
Etambutol Stop seterusnya
 Purpura, syok, gagal
ginjal akut Rifampisin Stop seterusnya
 RE-INTRODUCTION OF ANTI-TB DRUGS
FOLLOWING DRUG REACTION
LIKEHOOD OF CHALLENGE DOSES
CAUSING A REACTION

DRUG DAY 1 DAY 2 DAY 3

Isoniazid least likely 50 mg 300 mg 300 mg

Rifampicin 75 mg 300 mg Full dose
Pyrazinamide 250 mg 1 gram Full dose
Ethambutol 100 mg 500 mg Full dose
Streptomycin most likely 125 mg 500 mg Full dose

WHO (1997). TB. A Clinical Manual for South-East Asia, p. 73.

PNEUMONIA
BATASAN :
Keradangan parenkim paru dimana
asinus terisi dengan cairan
eksudat, dengan / tanpa disertai
infiltrasi sel radang ke dinding
alveoli / interstitium
NORMAL ALVEOLI

* Pneumonia = keradangan ok infeksi

kuman patogen (mis : bakteri, virus,
fungi, parasit)

* Pneumonitis = keradangan ok berbagai

penyebab non infeksi (bahan kimia,
radiasi, proses autoimun)
PNEUMONIA
pneumonia
 Lower
AREA STERIL !
Airways
TRACHEA

(ADA MEKANISME MAINSTEM

PERTAHANAN PARU BRONCHI
YANG MENJAGA
AREA INI DALAM
KEADAAN STERIL) BRONCHIOLES

ALVEOLI
Repiratory
Host Defenses Microrganisms

Virulence factors:
External barriers Capsular
Innate (natural) immunity polysaccharide
Adaptive (aqcuired) immunity Pneumolysin
- Humoral Protease
- Cell-mediated etc.
Mucociliary clearance in the normal airway
 More aggressive infections

- New microbes recognized

Respiratory Host Defenses - Antibiotic resistance
- Avirulent microbe
Innate (natural) immunity
pathogenic in
Adaptive (aquired) immunity immunocompromized host
- Humoral
- Cell mediated

- Immunocompromized hosts
Microorganisms
(HIV infection, steroid, Virulence factors :
cytotoxics, parasites)
- Capsular polisaccharide
- Aggressive chemotherapy
- Pneumolysin
- Organ transplantation
- Protease-
- Malnutrition
- etc.
- Elderly

More susceptible host

 PATOGENESIS
Inhalasi Aspirasi Hematogenous Langsung

Komorbid :
Predisposisi :
diabetes mellitus
influenzae
gagal ginjal menahun
alkoholisme gizi
jelek / kurang debiliti
Mekanisme ggan imuniti
PPOK
pertahanan paru pneumokoniosis

PNEUMONIA
Sekali patogen behasil
menembus mekanisme
pertahanan paru

Inflamasi

Substitusi udara di
dalam alveoli (air
spaces) oleh cairan
eksudat
(= KONSOLIDASI)

Shunting
4 TAHAP PROSES INFLAMASI

1. Hiperemi
2. Hepatisasi merah
3. Hepatisasi kelabu
4. Resolusi
TAHAP HIPEREMI (KONGESTI):
= Terjadi pembendungan/pengisian rongga
alveoli dengan cairan eksudat hemoragis

TAHAP HEPATISASI MERAH :

= Terjadi koagulasi eksudat, yang menyebabkan
konsistensi jaringan seperti hati
TAHAP HEPATISASI KELABU :
= Sel drh merah dalam ekudat menurun, &
diganti / diisi peningkatan neutrofil shg
terbentuk jaringan solid & keabuan
TAHAP RESOLUSI :
= Sel PMN diganti oleh makrofag yg
sangat fagositosis & merusak kuman
patogen
= Eksudat mengalami lisis & diabsorpsi
oleh neutrofil & makrofag  perbaikan
struktur / fungsi paru
Tanda & Gejala
- Demam mendadak, disertai menggigil, baik
pada awal penyakit atau selama sakit
- Batuk, mula-mula mukoid lalu purulen dan
bisa terjadi hemoptisis
- Nyeri pleuritik, ringan sampai berat, apabila
proses menjalar ke pleura (terjadi
pleuropneumonia)
- Tanda & gejala lain yang tidak spesifik :
mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare,
mual & muntah.
 Pemeriksaan fisik
Inspeksi / palpasi  sisi hemitoraks yg sakit
tertinggal
Palpasi / Perkusi / Auskultasi 
tanda-tanda KONSOLIDASI :
- Redup
- Fremitus raba / suara meningkat
- Suara napas bronkovesikuler - bronkial
- Suara bisik
- Krepitasi
(Tanda konsolidasi >> pada fase fase hepatisasi merah & kelabu)
Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dahak
2. Darah
3. Foto toraks PA / lateral
4. Analisa gas darah
Pemeriksaan Dahak
 Mempunyai banyak keterbatasan
 Usahakan bebas dari kontaminan , dg
berbagai cara :
 sputum dicuci dg garam faali, diambil sputum yang
mengandung darah dan nanah
 kavum orofaring dibersihkan dulu dengan cara berkumur

 aspirasi trakeal

 memakai bronkosokopi

 pungsi transtorakal

 spesimen yg diperoleh  pengecatan gram & kultur

Pemeriksaan darah

 Umumnya lekositosis ringan sampai tinggi

 Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift to the
left)
 LED dapat juga tinggi
 Kultur darah dapat positif pada 20-25 %
penderita yang tidak diobati
Foto toraks
 Abnormalitas radiologis pada pneumonia
disebabkan karena pengisian alveoli oleh
cairan radang berupa : opasitas /
peningkatan densitas ( konsolidasi ) disertai
dengan gambaran air bronchogram
 Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia
tetapi gambaran radiologis negatif, maka
ulangan foto toraks harus diulangi dalam
24-48 jam untuk menegakkan diagnosis.
Analisa Gas Darah
 Hipoksemia & hipokarbia
 Asidosis respiratorik pada
stadium lanjut
SECARA KLINIS DIAGNOSIS PNEUMONIA DAPAT
DITEGAKKAN BILA DIPENUHI BATASAN SBB :

ADANYA INFILTRAT PADA FOTOTORAK

DISERTAI 2  GEJALA BERIKUT :

- FEVER  380C
- LEKOSISITOSIS > 10.000 / mm3
- SPUTUM PURULEN
- BATUK, SESAK, NYERI DADA
- FISIS : TANDA KONSOLIDASI
 KLASIFIKASI PNEUMONIA

Berdasarkan Berdasarkan Berdasarkan

Kuman penyebab Predileksi / tempat
Sumber Infeksi infeksi
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. bakterial • Pneumonia lobaris
masyarakat
(Community-acquired pn.) • Pneum. atipikal (lobar pneumonia)
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. ok virus • Bronchopneumonia
RS (Hospital-acquired pn. )
• Pneum. ok jamur • Pneum interstitialis
• Pneumonia aspirasi (interstitial pneumonia)
/ patogen lainnya
• Pne. Immunocompr. host
 Pentingnya klasifikasi tsb. untuk menengarai :
 patogen penyebab
 terapi inisial antibiotik secara empirik
 prognosis

 Catatan : masing-masing bentuk pneumonia tersebut

dapat berinteraksi satu sama lain, sebagai contoh :
 Pneumonia
lobaris

Pneumonia Pneumonia
bakterial atipikal
Community-acquired
pneumonia
(CAP)

Broncho- Pneumonia
pneumonia interstitialis
 • Streptococcus pneumonia merupakan penyebab
utama pada orang dewasa
Community-acquired • Haemophilus influenzae merupakan
pneumonia penyebab yang sering pada anak-anak
(Pneumonia komuniti) • Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab
keduanya (anak & dewasa)
• Terutama disebabkan kerena kuman gram
Hospital-acquired negatif
pneumonia • Angka kematiannya > dari pada CAP
(Pneumonia nosokomial) • Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit
penyerta
• Sering terjadi pada bayi dan anak-anak
Pneumonia aspirasi • Pada orang dewasa sering disebabkan oleh
bakteri anaerob

• Macam kuman penyebabnya sangat luas,

termasuk kuman sebenarnya mempunyai
Pneumonia pada patogenesis yang rendah
immunokompromais • Berkembang sangat progresif menyebabkan
kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh
 • Sering terjadi pada semua usia
Pneumonia bakterial • Beberapa mikroba cenderung
menyerang individu yang peka, misal;
Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphylococcus menyerang pasca
influenza
Mycoplasma, Legionella
• Disebabkan:

Pneumonia atipikal dan Chlamydia

• Sering
mengenai anak-anak dan
dewasa muda
• Sering pada bayi dan anak-anak
Pneumonia virus • Merupakan penyakit yang serius pada
penderita dengan pertahanan tubuh
yang lemah
• Seringkali merupakan infeksi sekunder
Pneumonia jamur • Predileksi terutama pada penderita
dengan pertahanan tubuh yang rendah
 • Sering pada pneumonia bakterial
• Jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia lobar • Pneumonia terjadi pada satu lobus atau
segmen, kemungkinan dikarenakan
obstruksi bronkus misalnya : aspirasi
benda asing pada anak atau proses
keganasan pada orang dewasa
• Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat
pada lapangan paru
Bronkopneumonia • Dapat disebabkan bakteri maupun virus
• Sering pada bayi dan orang tua
• Jarang dihubungkan dengan obstruksi
bronkus
• Proses terjadi mengenai jaringan
interstitium daripada alevoli atau bronki
Pneumonia • Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi
oportunistik (Cytomegalovirus,
interstitial Pneumocystis carinii)
ETIOLOGI KUMAN PENYEBAB PADA CAP

 Streptococcus pneumoniae (gram +)

 Haemophilus influenzae (gram -)
 Mycoplasma pneumoniae (atypical)
 Staphylococcus aureus (gram +)
 Klebseilla pneumoniae (gram -)
KOMPLIKASI

1. Empiema
2. Efusi pleura
3. Abses paru
4. Syok septik
5. Perikarditis
6. Atelektasis
7. Meningitis
Tampilan klinis pneumonia
dapat dibedakan menjadi dua
kelompok :

Bakterial Non bakterial

(Atipikal)
 KARAKTER PNEUMONIA PNEUMONIA NON
BAKTERIAL (ATIPIKAL)
KLINIS BAKTERIAL
Timbulnya gejala Mendadak sebagian besar Berangsur-angsur, sering
di paru bersifat umum selain di
paru

Batuk Produktif dengan banyak Tidak produktif, sputum

sputum, sedikit
purulen/mukopurulen

Pengecatan gram Sering ditemukan Non diagnostik, baik

mikroba pada pengecatan gram
maupun kultur

Leukositosis Ada dan tinggi, leukopeni Biasanya tidak ada, atau

pada kasus yang jelek leukopeni

Nyeri dada Ada, bervariasi dari yang Jarang

ringan sampai berat

Foto Paru Tanda konsolidasi lobar, Tidak mengikuti batas

segen atau anatomis, kelainan
bronkopneumonia interstitial
PENATALAKSANAAN
Pengelolahan pneumonia harus mencakup :

1. Tindakan umum ( general suportif )

2. Koreksi kelainan tubuh yang ada
3. Pemilihan antibiotik

Harus berimbang dan memadai

Penatalaksanaan rawat jalan
 Pengobatan suportif / simtomatik
 Istirahatdi tempat tidur
 Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat
penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

 Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai

bagan ) kurang dari 4 jam
Penatalaksanaan rawat inap
 Pengobatan suportif / simtomatik
 Pemberian terapi oksigen
 Pemasangan infus untuk rehidrasi & koreksi kalori &
elektrolit
 Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik,
mukolitik
 Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai
bagan ) kurang dari 4 jam
Pemilihan antibiotik :
Diperlukan adanya pendekatan yang logis untuk
memperkirakan etiologi & memberikan pengobatan
inisial secara EMPIRIS. Pendekatan ini harus
mempertimbangkan :
 kecenderungan epidemiologis setempat

 usia penderita

 penyakit penyerta / komorbid

 faktor risiko sosial (alhohol, drug abuse, dll)

 temuan kelainan paru (pem. fisik & radiologis)

 Mengapa harus empirik ?
 Terapi antibiotik bisa secara ‘LANGSUNG’
atau EMPIRIK
 Keuntungan terapi secara ‘LANGSUNG’ :

Me  kan polifarmasi
Me  kan beaya
Me  kan efek samping obat
Alasan diberikan terapi antibiotik secara
empirik :
 Mortaliti pneumonia yang tinggi

 penundaan pemberian antibiotik > 4 jam setelah

px MRS meningkatkan mortaliti
 Sulitnya menemukan kuman patogen
meskipun dg metode invasif
 30-60% kuman tidak teridentifikasi
 Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk
identifikasi kuman patogen
Petunjuk terapi empirik (PDPI)
RAWAT  Tanpa faktor modifikasi :
Gol  laktam atau  laktam + anti  laktamase
JALAN
 Dengan faktor modifikasi :

Gol  laktam + anti  laktamase atau

Fluorokuinolon respirasi (mis. Levofloksasin)
 Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid gem baru
( klaritromisin, azitromisin)
 Tanpa faktor modifikasi :
RAWAT
Gol  laktam + anti  laktamase iv, atau
INAP
Sefalosporin G2, G3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
 Dengan faktor modifikasi :

Sefalosporin G2, G3 iv, atau

Fluorokuinolon respirasi iv
 Bila curiga disertai infeksi bakteriatipik ditambah makrolid
gen baru.
Petunjuk terapi empirik (cont’d)
RAWAT  Tidak ada risiko infeksi pseudomonas
INAP - Sefalosporin G3 non pseudomonas
ditambah makrolid baru atau
INTENSIF
- fluorokuionolon respirasi IV
 Ada faktor risiko pseudomonas :

- Sefalosporin antipseudomonas iv atau

- karbapenem iv ditambah fluorokuinolon
anti pseudomonas ( siprofloksasin) iv atau
aminoglikosiod iv.
 Bila curiga disertai infekasi bakteri atipik
sefalosporin anti pseudomonas iv atau
carbapenem iv ditambah aminoglikosid iv,
ditambah lagi makrolid baru fluokuinolon
respirasi iv
KRITERIA MINOR :
- Frekuensi napas > 30 x/m
- PaO2/FiO2 < 250 mmHg
- Ro : bilateral
- Ro : 2 lobus
- tekanan sistolik < 90 mmHg
- tekanan diastolik < 60 mmHg
KRITERIA MAYOR :
- Ventilasi mekanik
- Infiltrat  > 50%
- Septik syok
- Serum kreatinin > 2 mg/dl
atau pean > 2 md/dl

Minimal : 2 dari 3 MINOR tertentu

1 dari 2 MAYOR tertentu

ICU
INDIKATOR YANG DIPAKAI UNTUK
MENETUKAN PENDERITA RAWAT
JALAN ATAU RAWAT INAP

PENILAIAN TERHADAP KEPARAHAN PENYAKIT

MENURUT SISTIM SKOR DARI PORT (PNEUMONIA
PATIENT OUTCOME RESEARCH TEAM)
 Demographics History & Laboratory
Physical find.

Age = years (male) Neoplasia (+30) pH < 7.35 (+30)

Age = years – 10 (female) CHF (+10) BUN >10.7 (+20)
Nursing home resident (+10) Renal disease (+10) Na < 130 (+20)
Liver disease (+20) Glucosa> (+10)
Cerebrovasc. Dis. (+10) Hct<30% (+10)
Pulse ≥ 125 (+10) PO2<60 (+10)
BP ≤ 90 mm/Hg (+20) Effusion (+10)
Temp < 350C or ≥400C (+15)
Altered mental status (+20)

The Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT)

 DRAJAT SKOR RISIKO CAP

Risiko Klas risiko Total skor Perawatan

Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalan

Rendah II 70 total skor Rawat jalan
Rendah III 71-90 tot. skor Rwt inap / rwt jln
Sedang IV 91-130 tot. skor Rawat inap
Berat V > 130 tot. skor Rawat inap

Mortaliti : I (0,1%) ; II (0,6%); III (2,8%) ; IV ( 8,2%) ; V (29,2%)

 SWITCH
THERAPY
atau
TERAPI SULIH

PERALIHAN DARITERAPI PARENTERAL (SUNTIK)

KE TERAPI ORAL
 Community-Acquired Pneumonia

Risiko rendah Risiko sedang/berat

- Rawat jalan - Rawat inap

- Pemberian antibiotik P.O. - Pemberian antibiotik I.V.

Klinis menetap/ memburuk Evaluasi klinis dalam

(lihat slide berikutnya) 48-72 jam

Klinis stabil / membaik

- Sulih ke terapi antibiotik p.o.(hari ke 3)
- Keluar rumah sakit (hari ke 4)

(Strategi pemulangan pasien pneumonia rawap inap lebih

 EVALUASI : 48 - 72 jam

Suhu kembali normal RHONKI (-)

hari 2 - 4 Hari 7 ( 60-80%)

Perbaikan klinis

Leukosit kembali normal Perbaikan X-ray.

hari 4 2 mgg ( 50.6 %)
4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,

kecuali jika KLINIS MEMBURUK
 BILA TIDAK RESPONS TERHADAP TERAPI EMPIRIK

DIAGNOSIS SALAH DIAGNOSIS BENAR

FAKTOR FAKTOR FAKTOR

- Gagal jantung
PENDERITA OBAT KUMAN
- Emboli
- Keganasan
- Sarkoidosis
- Reaksi Obat - Resisten -
- Kelainan lokal - Salah
- Perdarahan Kuman
- Respon yg – pilih obat
patogen
tidak adekuat - Salah
lain
- Komplikasi dosis/cara
- Non
pemberian -
bakterial
Komplikasi
(jamur,
- Reaksi obat
virus)
Kriteria perubahan obat suntik (parenteral) ke
oral pada pneumonia :

1. Tidak ada indikasi klinis untuk melanjutkan

pemberian parenteral lagi
2. Tidak ada gangguan pada absorbsi saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas ± 8 jam
4. Gejala klinik ( batuk & distres napas) membaik
5. Leukosit menuju normal/ normal
6. C-reactive protein kembali normal
Dikenal 3 macam bentuk terapi sulih

 Switch therapy
 Sequential therapy
(terapi sekuesial)
 Step-down therapy
 SWITCH hari 3
TUJUAN KELUAR RUMAH SAKIT hari 4

I.V.
ke
ORAL
SWITCH

SWITCH OVER OBAT BEDA EQUI -POTENT>

SEQUENTIAL OBAT SAMA EQUI-POTENT>
STEP DOWN OBAT BEDA/SAMA NON-EQUI-POTENT
KRITERIA PEMULANGAN PASIEN DARI PERAWATAN
RUMAH SAKIT

 ‘Vital signs’ stabil dalam 24 jam terakhir

 Pasien mampu minum obat antibiotik per oral
 Hidrasi dan nutrisi terjaga secara adekuat
 Kesadaran normal atau sudah kembali tingkat kesadaran
semula.
 Klinis dan psikososial tidak membutuhkan perawatan
inap lebih
 5 – 14 hari
LAMA PENGOBATAN

SHORT TREATMENT

KLINIS SEMBUH ERADIKASI

BAKTERI ?

RESISTENSI
YOUR
TUTOR