Kelompok 3

Tutor : dr Mutia Kamalat Shah

 MODUL 2
Jejas Sel dan Radang
Skenario. 2. SAKIT TAK BERUJUNG
Pak wijaya, 58 tahun seorang petani palawija datang ke Puskesmas
dengan keluhan luka sayat pada ibu jarinya akibat terkena celurit saat
berkebun. Setelah dokter menangani luka tersebut, Pak wijaya juga
mengeluh sering mencret sejak 1 tahun yang lalu. Ia bercerita bahwa
sering sakit perut disertai mual muntah terutama setelah menyemprot
tanamannya dengan pestisida. Hal ini terjadi berulang kali dan hanya
diatasi dengan minum obat tradisional.
Enam bulan yang lalu Pak Wijaya pernah menderta nyeri dada yang
menjalar ke leher dan lengan kiri. Nyeri berkurang setelah istirahat.
Sejak sebulan yang lalu buang air kecil juga tidak lancar. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai kojungtiva anemis, sklera ikterik. Kulit wajah
banyak bercak-bercak hitam. Pemeriksaan toraks dijumpai kardiomegali.
Ditemukan pula limfadenopati di regio colli sinistra ukuran 1 cm dan
mobile. Dokter menyarankan pemeriksaan penunjang seperti foto
rontgen, EKG dan biopsi aspirasi.
Dokter Puskesmas merasa prihatin dengan keadaan pak Wijaya, dia
teringat dengan hal yang dipelajarinya dulu tentang adaptasi dan
perubahan sel akibat pengaruh berbagai agen . bagaimana anda
menjelaskan apa yang terjadi pada Pak Wijaya?
1. Jejas sel : sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan.
2. Radang : respon fisiologis terhadap infeksi dan cedera jaringan.
3. Pestisida : bahan atau zat kimia yang digunakan untuk membunuh
hama, baik yang berupa tumbuhan, serangga, maupun hewan lain di
lingkungan kita.
4. Konjungtiva Anemis : suatu keadaan dimana konjungtiva seseorang
pucat yang bisa menjadi salah satu tanda bahwa seseorang mengalami
anemia.
5. Sklera Ikterik : suatu kondisi medis yang ditandai dengan
menguningnya sklera (bagian putih pada bola mata).
6. Limfadenopati : pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran
lebih dari 1 cm.
7. Regio colli sinistra : daerah leher bagian kiri.
8. Biopsi aspirasi : Pengambilan jaringan tubuh menggunakan jarum
suntik dengan tujuan membantu diagnosis.
9. Adaptasi : proses penyesuaian oleh makhluk hidup.
1. Mengapa pak Wijaya sering sakit perut dan mual setelah
menyemprotkan pestisida?
Jawab : disebabkan keracunan pestisida yang dapat masuk
melalui dermal, inhalasi, dan pernafasan.
2. Bagaimana proses penyembuhan luka pada pak wijaya?
Jawab : - Fase awal (hemostasis dan inflamasi)
- Fase intermediet (proliferasi)
- Fase akhir (remodelling)
3. Mengapa Pak wijaya mengalami nyeri dada?
Jawab : karena Pak Wijaya mengalami kelainan jantung
karena kurangnya pasokan oksigen untuk vaskularisasi
jantung.
4. Bagaimana bisa terjadi konjungtiva anemis, bercak hitam,
sclera ikterik dan limfadenopati pada Pak Wijaya?
Jawab : Konjungtiva anemis: pasokan oksigen kurang
Bercak hitam: peningkatan melanin
Limfadenopati: infeksi virus
5. Mengapa nyeri dada yang dialami Pak Wijaya
berkurang saat beristirahat?
Jawab : Karena saat beristirahat, pasokan oksigen
yang dibutuhkan jantung lebih
sedikit dibandingkan dengan pada saat bekerja
6. Apa tujuan pemeriksaan penunjang?
Jawab : EKG  untuk mengetahui irama jantung
Rontgen  untuk melihat ukuran jantung
7. Apa saja faktor yang menyebabkan jejas sel?
Jawab : Hipoksia, faktor fisik (trauma, radiasi, dll),
bahan kimia
8. Apa saja bentuk-bentuk adaptasi sel?
Jawab : Atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia,
displasia
 Faktor yg Perubahan
mempengaruhi Sel

Jejas Sel

Reversibe Irreversibe
l l

Peruba Rada
Radan Kematian sel
han ng
g (nekrotis/apo
morfol Kroni
Akut ptesis)
ogi k

Mekanisme
Pemulihan

Perubahan jaringan
parut
1. Pengaruh agen terhadap perubahan sel
2. Adaptasi sel dan jejas sel
3. Kematian sel
4. Radang akut dan kronik
5. Pemulihan jaringan dan pembentukan jaringan parut
Pengaruh agen terhadap mekanisme
perubahan sel
 Deprivasi Oksigen
 Bahan kimia
 Agen infeksius
 Reaksi imunologi
 Defek genetik
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Agen fisik
 Penuaan

Page  9
 Hipoksia / defisiensi oksigen
 Iskemia: terhentinya suplai darah
dalam jaringan akibat gangguan
aliran darah arteri /
berkurangnya drainase vena.
 Defisiensi oksigen juga dapat
disebabkan oleh oksigen darah
yg tidak adekuat, seperti pada
anemia atau keracunan CO

Page  10
 Zat tak berbahaya (glukosa atau garam), jika
konsentrasinya cukup banyak → merusak keseimbangan
osmotik → mencederai/ kematian sel
 O2 tekanan tinggi bersifat toksik
 Racun → kerusakan serius pd tingkat selular dg merubah
permeabelitas membran, homeostasis osmotik, / keutuhan
enzim atau ko faktor → kematian organ
Bahan berpotensi toksik di lingkungan: polusi udara,
insektisida CO2, asbes, etanol
 Obat terapeutik pd pasien yg rentan / pd pemakaian yg
tidak tepat

Page  11
 Virus
 Riketsia
 Bakteri
 Fungi
 Protozoa
 Cacing

Page  12
 Walaupun sistem imun melindungi tubuh
dalam melawan benda asing, reaksi imun yg
disengaja/ tidak disengaja dapat
menyebabkan jejas sel & jaringan.
Contoh: reaksi anafilaksis terhadap protein
asing atau suatu obat.
 Penyakit autoimun disebabkan: hilangnya
toleransi dg respons terhadap antigen sendiri.

Page  13
 Perubahan patologis yg mencolok, seperti
malformasi kongenital
Contoh: sindroma Down
 Perubahan patologis yg tak kentara, seperti
substitusi asam amino tunggal pada
hemoglobin S anemia sel sabit.
 Perubahan “sepele” yg sering terjadi pada
DNA
contoh: beberapa kesalahan metabolisme
saat lahir akibat defisiensi enzimatik
kongenital.

Page  14
 Insufisiensi kalori-protein
 Defisiensi vitamin
 Nutrisi berlebih
contoh: - obesitas ↑ risiko DM tipe 2;
- diet kaya lemak hewani
berpengaruh pd perkembangan
aterosklerosis, kerentanan terhadap
banyak gangguan, termasuk
kanker
Page  15
 Trauma
 Temperatur yg ekstrim
 Radiasi
 Syok elektrik
 Perubahan mendadak pada
tekanan atmosfer

Page  16
 Proses penuaan sel (senescence)
intrinsik menimbulkan perubahan
kemampuan perbaikan dan
replikasi sel & jaringan
 Perubahan tersebut menyebabkan
penurunan kemampuan berespon
terhadap rangsang & cidera
eksogen → kematian organisme

Page  17
ADAPTASI SEL DA JEJAS SEL
 Adaptasi Sel
 Penambahan jumlah sel untuk merespon hormon dan
faktor pertumbuhan lain
 Terjadi pada jaringan yang mempunyai sel yang mampu
membelah atau mempunyai persediaan cukup sel punca
 Hiperplasia dibagi mjd :
 Fisiologik (hormonal & kompensatorik)
Cth: proliferasi epitel kelenjar payudara pd perempuan
saat masa pubertas dan kehamilan (hormonal)
 Patologik
Cth : hiperplasia pd endometrium karea terjadiya
gangguan estrogen dan progesteron pada siklus haid
 Melisutnya ukuran sel dan organ,
akibat suplai nutrien yang kurang atau
tidak/kurang digunakan.
 Dikaitkan dengan menurunya sintesa
blok pembangunan sel dan
meningkatnya kerusakan organel sel.
 Menyebabkan penurunan fungsi sel,
tetapi sel atrofi tidak mati.
 Penambahan ukuran sel dan organ sering merespon terhadap
beban kerja yang bertambah
 Diindukusi oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkjan oleh
akibat stress mekanik atau stimulus lain.
 Terjai pada jaringan yang tidak mampu melakukan pembelahan
sel
 Akibat peningkatan sintesis organel dan protein struktural.
 Hipertrofi dibagi menjadi:
○ Fisiologik, terjadi karena peningkatan kebutuhan
fungsional.Cth : sering mengangkat barang berat —> sel
otot skelet hipertrofi karena peningkatan beban kerja
 Patologik, terjadi karena rangsangan hormonal spesifik. Cth
: pada penderita hipertensi, jantung mengalami
pembesaran mengalami kompensasi.
 Perubahan fenotipe sel yang telah
beriferensiasi
 Sering karena akibat iriotasi kronik sehingga
sel lebih mampu menghadapi stres
 Biasanya diinduksi melalui jalur deferensiasi
sel punca yang berubah
 Dapat mengakibatkan fungsi yang ↓atau ↑
kecenrungan transformasi menjadi ganas
 Contoh:
Pada perokok, epitel silindris bersilia pada
trakea dan bronkus digantikan menjadi epitel
pipih bertingkat.
 Jejas Reversibel
mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi
oksidatif dan pembentukan ATP oleh mitokondria. Penurunan
ATP (dan peningkatan AMP secara bersamaan) merangsang
fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan glikolis aerobik.
Glikogen cepat menyusut, dan asam laktat dan fosfat
anorganik terbentuk sehingga menurunkan PH intrasel.
Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksit non letal
ialah pembengkakan sel akut. Ini disebabkan oleh :
 Kegagalan transportasi aktif dalam membran dari pada ion Na
+, ion K+-ATPase yang sensitif-ouabain, menyebabkan

natrium masuk kedalam sel, kalium keluar dari dalam sel dan
bertambahnya air secara isosmotik.
 Peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan
fosfat dan laktat anorganik, serta nukleusida purin.
 Jejas Ireversibel
Jejas ireversibel ditandai oleh valkuolisasi keras
metokondria, kerusakan membran plasma yang luas,
pembengkakan lisosom, dan terlihatnya densitas
mitokondria yang besar dan amort. Jejas membram
lisosom disusul oleh bocornya enzim ke dalam sitoplasma,
dan karena aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik
komponen sel dan inti.
Ada dua peristiwa yang penting pada jejas ireversibel.
Depresi ATP dan kerusakan membran sel, yaitu:
 Depresi ATP. Peristiwa awal pada jejas sel yang berperan
pada konsekuensi hipoksia iskemik yang fungsional dan
struktural, dan juga pada kerusakan membran, walaupun
demikian, masalah menimbulkan pertanyaan apakah hal
ini sebagai akibat atau penyebab ireversibilitas.
 Kerusakan membran sel. Jejas ireversibelberhubungan
dengan defek membran sel fungsional dan struktural.
Kematian sel apoptosis dan nekrosis
 Merupakan mekanisme yang mengatur
kematian sel dgn tujuan mengeliminasi sel
yang tidak diinginkan dan sel rusak yang
tidak dapat diperbaiki, dengan reaksi tubuh
seminimal mungkin
 Ditandai dengan degrasi enzmatik proten dan
DNA diawal degan kaspaseda dgn pengenalan
dan pembuangansel mati oleh fagosit
 Diawali melalu 2 jakur utama
◦ jalur mitokondria
◦ Jalur reseptor kematian
 Jenis kematian sel yang dihubungkan dengan
hilangnya integritas membran dan bocornya
isi sel, terutama akibat pengaruh enzim yang
merusak sel yang mengalami jejas fatal
 Nekrosis ditandai dengan adanya perubahan
pada sitoplasma dan inti sel yang mengalami
jejas
Tipe-tipe Morfologik Nekrosis Jaringan
• Secara makroskopik dan dengan
pemeriksaan mikroskop apat dikenali
beberapa bentuk nekrosis bentuk-
• bentuk berikut:
– Nekrosis koagulasi
– Nekrosis liquefaktif (mencair)
– Nekrosis lemak
– Nekrosis kaseosa (perkejuan)
 Nekrosis Koagulasi
• Tidak hanya terjadi denaturasi protein,
namun juga berkaitan dengan hambatan
• enzim-enzim litik.
Sel tidak mengalami lisis, dengan
• demikian kerangka luar sel relatif utuh.
Inti menghilang dan sitoplasma yang
mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik
 Nekrosis Liquefaktif
•Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik
•Sel-sel yang mati.
•Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi
pelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang
mati.
•Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan
purulen
•akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada
pus.
•Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak,
mudah mencair, dan tersusun oleh sel-sel yang
mengalami disintegrasi dan cairan.
 Nekrosis Lemak
•Terjadi akibat enzim-enzim lipolitik pada
jaringan lemak.
•Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis
pankreatik akut dan merupakan pelepasan
lipase pankreas ke jaringan peripankreas.
•Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel-sel
lemak
•Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel
mengikat natrium, kalium dan kalsium.
Nekrosis Kaseosa (Perkejuan)
• Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi
maupun likuefaktif.
•
Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah
granuloma tuberkolusa, yang mengandung bahan
• seperti keju yang putih atau kekuningandan
merupakan asal nama nekrosis tipe ini.
• Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh,
tetapi sebaliknya jaringan juga belum mencair.
Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf
bergranula halus.
Radang kronik dan akut
 INFLAMASI
•
Inflamasi akut :
– Berlangsung relatif singkat (beberapa menit – hari),
ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta
• akumulasi neutrofil yang menonjol  bila gagal 
Inflamasi kronis :
– Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan
macrophage disertai proliferasi pembuluh darah
(angiogenesis), fibrosis dan kerusakan jaringan.
Pola morfologi inflamasi akut
1. Serous inflammation
1. Fibrinous inflammation
2. Suppurative or purulent
inflammation
3. Ulcer
 SEROUS INFLAMMATION
Ditandai melubernya cairan relatif mengandung sedikit protein.
Dibentuk dari serum atau hasil sekresi mesothel rongga tubuh
(misal: peritoneum, ruang pleura). Tergantung dari derajat
beratnya jejas.
Misal:
– Luka bakar
– Infeksi virus.
 FIBRINOUS INFLAMMATION
Jejas yang lebih berat  permeabilitas vaskuler lebih
besar  molekul lebih besar misal Fibrinogen dapat
melintasi barier pembuluh darah  fibrin berada di
ruang ekstraseluler.
Misal: Meningen, perikard, pleura
 SUPPURATIVE or PURULENT INFLAMMATION
• Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam jumlah
banyak  tdr neutrophil, sel-sel nekrotik, cairan
edema.
•
Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus
 ULCER
•
Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ atau
jaringan yang diproduksi oleh sloughing (shedding)
• jaringan keradangan nekrotik
Misal: mukosa rongga mulut, permukaan saluran
cerna.
 INFLAMASI KRONIK

 Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu,

 berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dan
 terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan
 penyembuhan secara serentak
 Ditandai dengan :
◦ Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage, Lymphosit
◦ dan Plasma Cell)
◦ Destruksi jaringan
◦ Penyembuhan, meliputi proliferasi pembuluh darah
baru (angiogenesis) dan fibrosis
Inflamasi kronik dapat terjadi pada :
 INVEKSI VIRUS

Inveksi intrasel, perlu limfosit (dan Makrofag) untuk

mengindentifikasi serta eradikasi
 INVEKSI MIKROBA PERSISTEN

Misal : TBC, Treponema pallidium

Mengakibatkan patogenitas langsung yang lemah, menimbulkan
respons imun hypersensifitas lambat, mengahasilkan radang
granulomatosa
 PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP AGEN
YANG BERPOTENSI TOKSIK
Misal: paparan material eksogen yang tak dapat didegradasi, misal
partikel silika terinhalasi.
 PENYAKIT AUTOIMUN

Misal : Artritis Rheumatoid

Mekanisme pemulihan jaringan dan
pembentukan jaringanan parut
◦Merupakan gangguan makroskopis dari struktur dan fungsi
normal arsitektur kulit yang bermanifestasi berupa daerah
yang meninggi atau melekuk, dengan perubahan pada
tekstur, warna, vaskularisasi, asupan saraf, dan sifat
biomekanis kulit.
◦Secara histologis, parut pada dermis ditandai dengan
epidermis yang menebal dengan taut dermo-epidermal yang
semakin mendatar dan susunan abnormal matriks dermis
berupa bundles paralel, berbeda dengan pola normal kolagen
dermis yang tampak berupa basketweave (seperti anyaman
keranjang).
◦Parut timbul pada tempat cedera. Cedera pada kulit
mengawali suatu kaskade penyembuhan luka.
◦Berbagai sel, faktor pertumbuhan, sitokin, dan komponen
matriks ekstraseluler terlibat dalam proses tersebut.
◦ Bila respon penyembuhan luka berlebihan, terbentuk suatu
nodul jaringan fibrotik yang meninggi, sedangkan respon
yang tidak adekuat mengakibatkan kurangnya deposisi
faktor-faktor kolagen dan terbentuknya parut atropi.
◦ Pembentukan jaringan parut berlangsung saat
remodeling kolagen. Remodeling serabut kolagen
membentuk bundel-bundel kolagen lebih besar
dan perubahan dari cross linking inter molekuler.
Remodeling kolagen selama pembentukan jaringan
parut tergantung pada proses sintesis dan
katabolisme kolagen yang berkesinambungan.
Degradasi kolagen pada luka dikendalikan oleh
enzim kolagenase. Kecepatan tinggi sintesis
kolagen mengembalikan luka ke jaringan normal
dalam waktu 6 bulan sampai 1 tahun. Remodeling
aktif jaringan parut akan terus berlangsung sampai
1 tahun dan tetap berjalan dengan lambat seumur
hidup.
 Pada proses remodeling terjadi reduksi secara
perlahan pada vaskularisasi dan selularitas jaringan
yang mengalami perbaikan sehingga terbentuk
jaringan parut kolagen yang relatif avaskuler dan
aseluler. Hal ini tampak pada eritema berkurang
dan reduksi jaringan parut yang terbentuk.
Gambaran tersebut merupakan gambaran normal
dari penyembuhan. Pada beberapa kasus terjadi
pengerutan jaringan parut yang menyebabkan
penurunan mobilitas kulit seperti pada kontraktur.
Pengerutan luka yang terjadi karena pergerakan ke
dalam dari tepi luka juga merupakan faktor
berpengaruh dalam penyembuhan luka dan harus
dibedakan dengan kontraktur.
Ada 2 jenis jaringan parut yaitu jaringan parut
hipertrofik dan keloid.
- Jaringan parut hipertrofik yaitu bekas luka
terbatas pada batas-batas lesi asli.
- Keloid yaitu jaringan parut yang berlebihan
yang berkembang baik dari cedera dalam atau
dangkal.