P E N YA K I T J A N T U N G R E M AT I K

&
P E N YA K I T K AT U P J A N T U N G

2019
PENDAHULUAN

Penyakit jantung reumatik merupakan salah satu masalah

utama kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Penyakit ini menjadi
beban yang signifikan terutama di negara berkembang. Pada tahun
2005, sekitar 15 juta orang di dunia menderita demam reumatik dan
penyakit jantung reumatik, dengan 282.000 kasus baru dan 233.000
kematian setiap tahunnya. World Health Organization (WHO)
menyatakan seluruh pasien yang masuk rumah sakit yang
berhubungan dengan penyakit jantung 12–65% pasiennya
merupakan penderita penyakit jantung reumatik.
ETIOLOGI

Penyakit jantung reumatik adalah kondisi jantung kronis yang

diakibatkan oleh demam reumatik akibat infeksi grup A streptokokus
yang menyebabkan fibrosis pada katup jantung, nyeri persendian dan
gangguan sistem saraf pusat yang bisa mengarah ke gagal jantung juga
kematian
EPIDEMIOLOGI

Menurut American Heart Association (AHA), penyakit jantung

reumatik merupakan penyakit jantung yang paling sering terjadi pada
anak-anak di seluruh dunia terutama di negara berkembang. Demam
Rematik (DR) dan Penyakit Jantung Rematik (PJR) masih menjadi
penyebab penyakit kardiovaskular yang signifikan di dunia.
PATOGENESIS
DASAR DIAGNOSIS
Kategori Diagnosis
Rheumtic Fever serangan pertama
Rheumtic Fever serangan ulang tanpa RHD
Rheumatic Fever serangan ulang dengan RHD
• Chorea reumatik
• Karditis reumatik insidious
RHD
Kriteria
• Dua mayor
• Atau satu mayor dan dua minor
• Ditambah bukti infeksi SBHGA sebelumnya
• Dua mayor
• Atau satu mayor dan dua minor
• Ditambah bukti infeksi SBHGA
• Dua minor
• Ditambah dengan bukti ifeksi SBHGA
sebelumnya
Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau
bukti infeksi SBHGA
Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk
mendiagnosis sebagai RHD
MANIFESTASI
PERJALANAN KLINIS
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dibagi atas 4
stadium yaitu:
• Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas atas oleh kuman ß-Streptokokus
hemolitikus grup A. Seperti infeksi saluran napas atas umumnya, keluhan biasanya
berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah, dan
bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan
eksudat di tonsil yang menyertai peradangan lainnya. Infeksi ini biasanya berlangsung
2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.

Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, yaitu masa antara infeksi Streptokokus
dengan permulaan tanda dan gejala demam reumatik. Stadium Periode ini biasanya
berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan
berbulan-bulan kemudian.
•Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III adalah timbulnya fase akut demam reumatik,
berupa ditemukannya tanda atau gejala peradangan umum (manifestasi minor)
dan tanda atau gejala spesifik (manifestasi mayor) demam reumatik.

•Manifestasi peradangan umum (gejala minor)

Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak
menjadi lesu, anoreksia, cengeng, dan berat badan tampak menurun. Anak tampak
pucat, dapat pula dijumpai adanya epistaksis. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa
tanda objektif pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Gejala klinis
lain yang dapat timbul adalah nyeri perut, kadang-kadang bisa sangat hebat
sehingga menyerupai apendisitis akut. Sakit perut ini akan memberikan respon
cepat dengan pemberian salisilat.
 MANIFESTASI KLINIS
•Manifestasi klinis spesifik (gejala mayor)
Manifestasi klinis spesifik atau gejala mayor berupa:
1. Poliartritis migrans :
Biasanya menyerang sendi-sendi besar seperti sendi lutut, pergelangan
kaki, siku, dan pergelangan tangan. Sendi yang terkena menunjukkan gejala
peradangan yang jelas seprti bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan
terjadi gangguan fungsi sendi. Artritis reumatik bersifat asimetris dan
berpindah-pindah. Kelainan ini ditemukan pada sekitar 70% pasien DR/PJR.

2. Karditis :
Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang dapat
mengenai endokardium, miokardium atau perikardium. Karditis merupakan
gejala mayor terpenting, karena hanya karditislah yang dapat meninggalkan
gejala sisa, terutama kerusakan katup jantung. Karditis pada demam
reumatik akut ditemukan pada sekitar 50% kasus. Seorang penderita demam
reumatik dikatakan menderita karditis bila ditemukan satu atau lebih tanda-
tanda berikut :
a. Terdengar bising jantung yang semula tidak ada.
b. Bunyi jantung melemah dengan irama depa diastolik.
c. Kardiomegali
d. Perikarditis. Biasanya diawali dengan adanya rasa nyeri di sekitar
umbilikus akibat penjalaran nyeri bagian tengah diafragma. Tanda lain
perikarditis adalah friction rub, efusi perikardium, dan kelainan pada
EKG. Perikarditis jarang me-rupakan kelainan tersendiri, biasanya
merupakan bagian dari pankarditis.
e. Gagal jantung kongestif pada anak atau dewasa muda tanpa sebab
lain.
MANIFESTASI KLINIS

3. Korea Sydenham
4. Eritema marginatum
5. Nodul subkutan
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Laboratorium
• EKG
• Ekokardiografi
• Photo Thorax
 TERAPI
• Prinsip penatalaksanaan penyakit jantung rematik meliputi tirah baring,
pemberian proflaksis sekunder teratur, pengawasan terapi antikoagulan
(warfarin) beserta INR, menjaga higienitas oral dengan baik untuk
meminimalisir endokarditis infektif, pemeriksaan ekokardiografi berkala
(penilaian progresi derajat kerusakan katup, ukuran dan fungsi ventrikel kiri
serta tekanan arteri pulmoner), serta akses ke spesialis jantung dan atau
dokter anak. [3,10]
• Pemberian antiinflamasi seperti glukokortikoid atau intravena imunoglobulin
(IVIG) atau asam salisilat (aspirin) tidak direkomendasikan. Studi metaanalisis
menunjukan tidak ada benefit pemberian glukokortikoid sedangkan
pemberian salisilat tidak menurunkan insidensi PJR residual.[3]
• Pada pasien PJR dengan gagal jantung dapat dipertimbangkan pemberian
glukokortikoid, diuretik dan ace inhibitor.
OBAT DOSIS INDIKASI

Prednisone atau 1-2 mg/kg/hari PO (maksimal 80 mg); Karditis berat, gagal

prednisolone Taper off dosis 20-25% per minggu jantung, perikarditis dengan
jika digunakan >1 minggu efusi
Furosemide Dewasa: 20-40 mg/kali hingga 250- Gagal jantung
500 mg/hariAnak: inisial 1-2 mg/kg
lalu 0,5-1 mg/kgTiap 6 – 24 jam (
maksimal 6 mg/kg/hari)Diberikan
hingga perbaikan karditis dan gagal
jantung
Spironolakton 1-3 mg/kg/hari (maksimal 100-200 Gagal jantung
mg/hari) terbagi dalam 1-3 dosis
Captopril Dewasa: Inisial 2,5-5 mg PO. Gagal jantung
Maintenance 25-50 mg 3x/hariAnak:
inisial 0,1 mg/kg/kali. Uptitrasi dalam
2 minggu hingga 0,5-1 mg/kg/kali,
maksimal 2 mg/kg/hari terbagi dalam
3 dosis
OBAT DOSIS INDIKASI

Lisinopril Dewasa : 2,5-20 mg 1 Gagal jantung

x/hari PO (maksimal 40
mg)Anak: 0,1-0,2 mg/kg
1x/hari (maksimal 1
mg/kg/hari)
Digoxin Dewasa: 125-250 Gagal jantung/atrial
mcg/hari; PO, IVAnak: fibrilasi*konsul ke
inisial 15 mcg/kg spesialis jantung
kemudian 5 mcg/kg
setelah 6 jam. Kemudian
3-5 mcg/kg/dosis
(maksimal 125 mcg) 2
x/hari
P E N Y A K I T K AT U P J A N T U N G
GANGGUAN FUNGSIONAL
KATUP JANTUNG:
1. Regurgitasi
Lesi campuran
2. Stenosis katup
 DISFUNGSI KATUP  MENINGKATKAN KERJA JANTUNG

Insufisiensi Stenosis

Jantung memompa Jantung

darah lebih banyak meningkatkan
tekanannya

Me↑ volume
Me↑ tekanan
kerja
kerja jantung
jantung

Dilatasi ruang &

hipertrofi otot
DEFINISI

Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup

jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi.
Katup membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari
tekanan dalam ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup
menutup merupakan tekanan distal lebih tinggi dari tekanan dalam ruang
proximal katup
 Etiologi

Kelainan katup yang terjadi dapat disebabkan oleh infeksi rematik,

kelainan bawaan, degeneratif ataupun “modern type” atau etiologi
baru penyakit jantung katup.
• Tersering
• Demam rematik (sekuele faringitis akibat streptokokus β-
hemolitikus grup A, timbul jika terjadi respon antibodi atau
imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya
• Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup)
• Etiologi lain
• Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
• Defek jaringan penyambung sejak lahir
• Disfungsi atau rupture otot papilaris karena
aterosklerosis koroner
• Malformasi congenital.
PATOGENESIS
Penyakit katup jantung terbanyak adalah komplikasi dari
Penyakit jantung rematik

Diawali adanya infeksi Streptococcus Hemolyticus grup A

→ faringitis akut bakterial → antibodi anti streptolisin →
inflamasi di berbagai jaringan dengan struktur antigen
mirip antigen Streptococcus → endokarditis → penyakit
katup jantung (terbanyak mitral)
Kelainan katup jantung juga bisa disebabkan oleh
komplikasi infark myokard akut → nekrosis musculus
papilaris → ruptur chordae → mitral regurgitasi

Kelainan katup yang lain karena

degenerasi/cardiomyopati → bisa terjadi kelainan katup yang
lain misal insufisiensi aorta
INSIDENSI :

• Insiden tertinggi penyakit katup

– katup mitralis
– katup aorta
• Penyakit trikuspidalis relative rendah.
• Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi
1. Stenosis Mitral
• Patofisiologi :
Penyempitan katup mitral → obstruksi aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri → volume &
tekanan atrium kiri meningkat .
• Penyebab : reumatic fever
• Manifestasi klinis : dispnea pada saat exercise,
fatigue, orthopnea, palpitasi, edema perifer,
kelemahan tubuh.
TEMUAN YANG DIJUMPAI PADA
STENOSIS MITRAL:
• Pemeriksaan fisik :
• Fasies mitral
• Diastolic thrill
• Bunyi jantung pertama mengeras
• Opening snap
• Bising nid diastolik dengan frekuensi rendah
• Garaham steell murmur
• Bising pansistolik
• Peningkatan jvp
PENUNJANG :

• Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis mitral dengan

mengukur MVA
• EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan
bertakik, paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P mitral),
bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel kanan;fibrilasi
atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untun stenosis mitral.
• Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan;
kongesti vena pulmonalis; edema paru interstisial; redistribusi
pembuluh darah paru ke lobus bagian atas; kalsifikasi katup
mitral.
TATALAKSANA :

• Diuretik ( kongesti paru )

• Digoksin ( pengontrolan irama ventrikel)
• Terapi definitif : PMBC , MVR
2. regurgitasi Mitral
• Patofisiologi :
aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke atrium kiri
selama sistole→ atrium kiri membesar → peningkatan
tekana ventrikel kiri diastolik
• Penyebab : primer dan sekunder.
• Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue, orthopnea,
edema perifer.
TEMUAN YANG DIJUMPAI PADA
REGURGITASI MITRAL
Pemeriksaan fisik :

• Gangguan hemodinamik berat

• Bising sistolik lemah

• Bising pansistolik

• Bunyi jantung pertama lemah

PENUNJANG :

• Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung,

pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitral
memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada
katup mitral.

• EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya sinus

normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.

• Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel

kiri; kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai
derajat.
TATALAKSANA:
• Regrugitasi mitral akut : nitrat, diuretik iv
• Regrugitasi mitral kronik : EKA, ARB, penyekat beta, spirunolacton,
diuretik, nitrat
3. Stenosis Aorta

Definisi :
stenosis aorta terjadi akibat gangguan pada
pembukaan katup oleh berbagai sebab yang
menimbulkan obstruksi aliran darah keluar dari ventrikel
kiri.
PATOFISIOLOGI :
Obstruksi Tekanan
aliran darah atrium kiri
menuju
aorta
meningkat

Beban tekan Peningkatan

tekanan vena
berlebih pada dan kapiler
ventrikel kiri pulmonal

Kongesti,
Hipertrovi
Ventrikel Kiri
edema
paru
MANIFESTASI KLINIS
1.Gejala angina

2.Sinkop

3.Gejala gagal jantung

DIAGNOSTIK DAN TEMUAN PADA
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Fisik
1.Pulsasi maksimal arteri karotis teraba lemah dan
lambat dengan dibandingkan impuls apeks jantung
2.Impuls apical jantung dapat bergeser ke kiri akibat
dilatasi ventrikel kiri
3.Teraba thrill
4.Bunyi jantung S2 melemah atau bahkan tidak
terdengar
5.Paradoxical splitting S2
6.Bising jantung (murmur)
DIAGNOSTIK DAN TEMUAN PADA
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Penunjang
1.Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun
katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan
subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan
komisura.
2.EKG : hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri,
depresi segmen ST di sadapan lateral , fibrilasi atrium,
gangguan konduksi intraventrikel (fase lanjut).
3.Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada aorta
asendens (akibat trauma local ejeksi darah bertekanan
tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup
(paling baik diamati dari lateral atau oblik).
4.Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta yang
bermakna (50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan
diastolic akhir ventrikel kiri
 TATALAKSANA

1.Diuretik dan vasodilator

2.Aortic Valve Replacement (AVR)

3.Transcatheter Aortic Valve Implantation / Replacement

(TAVI/TAVR)
4. Regurgitasi Aorta
Definisi :
Regurgitasi atau insufisiensi aorta terjadi bila
penutupan katup aorta pada fase diastolic ini tidak
sempurna.
PATOFISIOLOGI
Regurgitasi Meningkatkan
aorta denyut jantung
(takikardi)

peningkatan
beban volume tekanan
berlebih atrium kiri,
ventrikel kiri sirkulasi
pulmonal

Meningkatkan Tekanan
volume diastolic
rendah
MANIFESTASI KLINIS
Regurgitasi aorta akut:
1.Syok kardiogenik
2.Edema paru akut

Regurgitasi aorta kronik:

1. Sesak napas disertai angina
 DIAGNOSTIK DAN TEMUAN PADA
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Fisik
Regurgitasi aorta akut:
1. Takikardia
2. Hipotensi
3. Tanda edema paru
4. Bunyi jantung pertama dan kedua melemah karena penutupan
premature katup mitral
5. Bunyi jantung ketiga dapat terdengar akibat pengisian cepat ventrikel
kiri
6. Bising diastolic terdengar pendek atau bahkan tidak terdengar sama
sekali karena tekanan di aorta dan ventrikel kiri hamper sama
 DIAGNOSTIK DAN TEMUAN PADA
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Fisik
Regurgitasi aorta kronik:
1. Bounding peripheral pulse (Corrigan’s pulse)
2. Impuls apical ventrikel kiri bertambah luas dan bergeser ke lateral dan
inferior
3. Bunyi jantung pertama normal atau lemah
4. Bunyi jantung kedua normal, melemah atau paradoxical split
5. Bunyi jantung keempat terdengar bila sudah timbul hipertrofi ventrikel
6. Bunyi jantung ketiga timbul pada fase akhir perjalanan penyakit bila telah
terjadi dekompensasi
7. Bising diastolic decrescendo atau early diastolic murmur terdengar paling
jelas pada daerah katup aorta atau garis sternal kiri saat pasien duduk
condong ke depan dan ekspirasi
8. Austin Flint murmur
9. Klik ejeksi sistolik pada pasien dengan dilatasi aortic root ()katup aorta
bikuspid
 DIAGNOSTIK DAN TEMUAN PADA
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Penunjang
1.Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun
katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan
subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.
2.EKG : hipertrofi ventrikel kiri dan deviasi aksis ke kiri (sering
pada regurgitasi aorta kronik), gangguan konduksi
intraventrikel. Pada regurgitasi aorta akut dapat dijumpai sinus
takikardi
3.Foto thorax:pembesaran ventrikel kiri dan dilatasi aorta,
kongesti paru (fase dekompensasi), edema paru (sering pada
regurgitasi aorta akut).
4.Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut
arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan
tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic
TATALAKSANA
 Regurgitasi aorta akut

1. Obat inotropic (bila timbul hipotensi)

2. Diuretik (kongesti atau edema paru)

 Regurgitasi aorta kronik

1. Vasodilator (EKA atau ARB), bila terdapat hipertensi, regurgitasi

aorta berat disertai gejala atau penurunan kontraksi ventrikel kiri

2. Pembedahan (AVR) direkomendasikan pada pasien dengan

regurgitasi aorta berat dengan gejala, regurgitasi aortaberat tanpa
gejala tapi disertai penurunan fungsi ventrikel kiri, pasien dengan
regurgitasi berat yang akan menjalani bedah jantung
5. PENYAKIT KATUP
TRIKUSPIDALIS
• menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel
kanan selama diastolic
• meningkatkan beban kerja atrium kanan
• memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
• Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas  atrium
akan mengalami dilatasi dengan cepat
TEMUAN KLASIK PADA GAGAL
JANTUNG KANAN ADALAH:
• Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
• Edema perifer
• Asites
• Pembesaran hati
• Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada
saluran pencernaan.
TANDA-TANDA BERIKUT INI
BERKAITAN DENGAN STENOSIS
TRIKUSPIDALIS:
• Auskultasi : bising diastolic
• EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang
runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
• Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
• Temua hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi
katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan
dan tekanan vena sentralis
REGURGITASI TRIKUSPIDALIS
BERKAITAN DENGAN GAGAL
JANTUNG KANAN
• Auskultasi : bising sepanjang sistol
• EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan
sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal;
fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal kanan
• Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
• Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan
dengan gelombang v yang nyata.
6. PENYAKIT KATUP
PULMONALIS
• Etilogi : congenital
• Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja
ventrikel kanan  menyebabkan hipertrofi ventrikel
kanan.
• Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel
kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan
segala sekuele klinisnya.
• Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai
sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertrofi
pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.
TATALAKSANA
Obat-obatan diuretik, yaitu golongan obat diuretik berfungsi
mengeluarkan cairan dari dalam aliran darah dan jaringan tubuh, sehingga
beban jantung akan berkurang.
Beta blockers, yaitu jenis obat yang dapat membantu meringankan kinerja
jantung dengan cara membuat jantung berdetak lebih lambat dan tidak
keras. Obat ini juga dapat mengobati masalah hipertensi. Contoh dari beta
blockers adalah bisoprolol.
Antikoagulan, yaitu obat yang akan memperlambat proses pembekuan
darah agar tidak terjadi penggumpalan darah pada katup jantung.
Antiaritmia, yaitu obat-obatan yang dapat mengontrol gangguan irama
jantung akibat penyakit katup jantung, seperti amiodarone.
Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitors), yaitu
obat yang juga dapat mengurangi beban kerja jantung. Contoh obat
golongan ini adalah ramipril.
Vasodilators, yaitu golongan obat-obatan yang berfungsi meringankan
kerja jantung dan mengatur aliran darah agar tidak berbalik kembali,
seperti nitrogliserin.