Shigella

• Penyebab disentri basiler

• Hospes natural: manusia; primata

Morfologi:
Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-),
Anaerob fakultatif
Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei

Spesies penting:
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
• Antigen:
– Kompleks
– Ag O = kuman enterik lain
– Berdasar Ag O  kira-kira ada 40 serotipe

• Toksin:
– Endotoksin
– Exotoksin  S. dysenteriae
• Meningkatkan sekresi air
• Mempengaruhi SSP
• antigenik
Manifestasi klinis
• Inkubasi: 2 – 3 hari
• Gejala:
– sakit perut
– Diare (cair)  berlanjut dengan diare disertai darah & lendir
serta tenesmus
– Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih
– Berat  S. dysenteriae; paling ringan  S. sonnei
 Shigella
Berkembang dalam
Dosis infektif 101 – 103
lumen usus

Menempel &
menginvasi sel mukosa

ULKUS

Lamina propria:
Nekrose
jaringan •Meradang mikroabses
•Trombosis kapiler
Diagnosis Laboratorium

• Bahan pemeriksaan: feses

• Pemeriksaan langsung  untuk melihat protozoa dan adanya sel
radang
• Diagnosa laboratorium  isolasi bakteri penyebab

Imunitas & Terapi

• Imunitas:
– Sesudah infeksi dapat diditeksi antibodi
– Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang
• Terapi:
– Ringan  tidak perlu antibiotik
– Berat  antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia
Pencegahan

• Penularan:
“Makanan  jari  feses  lalat”
• Sanitasi makanan dan lingkungan
• Isolasi penderita dan disinfeksi kotoran
• Deteksi carrier dan infeksi subklinik
INFEKSI GIT oleh Genus Clostridia:

Sifat-sifat umum:
• btg (+) gram , memiliki spora (>besar dari badan vegetatif,
memiliki flagel, kecuali beberapa diantaranya mis. C. perfringens
dll
• anaerob (fakultatif --> obligat)
• alamiah ditemukan di alam bebas dan pd sal. cerna hewan dan
manusia, pd umumnya bersifat saprofit
• memiliki spora yg tahan terhadap pengaruh lingkungan.
• Tda :
histotoxic Clostridia (sangat invasif)
tissue infections (wound infectoions)
neurotoxic Clostridia.( tidak invasif )
Histotoxic Clostridia:
• terdiri atas: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum,
C.sordelli, C.fallax dll.
• penyebab Clostridial myonecrosis & gas-gangrene
• isolat satu species tsb diatas + kuman aerob
• campuran beberapa species tsb diatas + kuman.aerob
• prevalensi isolat:
C. perfringens dari (80-90%) kasus
C. novyi dari (40%) kasus
C. septicum dari (20%) kasus
C. histolyticum, C.sordelli, C.fallax dll.
• memiliki aneka ragam toxin dan enzym, guna mempermudah
menginvasi jaringan2 segar berikutnya
• memecah karbohydrat  asam & gas  terjadi myonecrosis dan
gangrene
• eksudat yg timbul sangat bau (enzym proteolitik)
C. perfringens
morfo-fisiologi:
• spora dibentuk pd lingkungan khusus, tdk berflgel, memiliki
kapsul (isolat baru),
• hemolyse khusus (bertingkat), tingkatan I disebabkan oleh Ø
toxin (ß hemolytic sempurna), tingkatan II disebabkan oleh α
toxin (hemolyse tdk lengkap)
• memiliki enzym lecitinase (α toxin )
• memiliki 12 macam toxin (protein), toxin utama (α, ß, € dan t
toxin).
• dikenal 5 type C.perfringens (type A, B, C, D dan E),
biokimiawinya sama, tetapi, kandungan serta ragam toxin yg
dimiliki tdk sama.
• Kelima type, semua memiliki α toxin dan β toksin  hemolyse
bertingkat, & lecitinase (+)
Patogenesis

• lebih dari 30 sp Clostridia, secara sendiri2, antar species dan

dng bantuan k.aerob flora-normal tubuh dpt menyebabkan
myonecrosis dan gas-gangrene.
• Isolate terbanyak adalah C perfrigens 90% pd invasive clostridial
infection (myonecrosis):
• Spora (tanah, sal.cerna) + k.aerob flora-normal  jar (trauma)
(Eh menurun  spora berubah  vegetatif (metabolisme aktif).
• Karbohydrat dirubah  asam + gas  mengakibatkan suply
darah dan udara (O2) ke lokasi infeksi ↓.
• Toxin dan enzym hyaluronidase mengaktifkan invasi &
penyebaran kuman ke jar segar lainnya  hemolytic anemia 
toxemia berat  kematian
C.perfringens type C (Enteritis Necroticans).

• memiliki spora yg tahan thd panas (bahan pemeriksaan boleh

dipanaskan)
• penyebab sakit yg lebih berat dari ker.makanan (angka kematian
tinggi bila tidak segera ditangani dng baik)
• masa inkubasi 24 jam, sakit perut berat disertai tinja berdarah
• Dua tempat di dunia dimana infeksi ini sering terjadi:
1. di Irian Jaya (pig-bel disease), sebagai sumbernya daging babi
terinfeksi, yg terjadi pasca pesta menang perang antar suku.
(pengolahan bahan yg tidak sempurna.
2. Di Eropa (darm-brend dicease) sebagai sumbernya: ikan asap
yg dikonsumsi tanpa pengolahan yg baik.
• Patogenesisnya identik dng gasganrene, hanya port d’entrenya yg
berbeda, fatality rate yg diakibatkannya sangat tinggi.
• Tinja penderita disertai dengan darah segar.
Laboratorik & penanggulangan

Spesimen 
• keracunan makanan : sisa makanan, tinja (100.000 k/Gr)
• Enteritis necroticans : tinja berdarah sisa makanan dan biopsi
(boleh dipanaskan sebelumnya)
• kultur pd:
1. agar darah  hemolyse bertingkat
2. Egg-Yolk Agar  lecitinase (+)
3. kaldu susu  stormy fermentation.
4. biokimiawi: carbohydrate yg diragi  gas
5. tidak memiliki flagel
C.botulinum (Penyebab “botulism” = keracunan makanan)

• kuman ini bersifat mendunia. (yg non dan yg toksigenik)

• Sporanya tahan panas (100°C selama 3-5 jam), dan sifat tersebut
akan berkurang bila berada pd lingkungannya yg asam atau pd
lingkungan dng kadar garam yg tinggi
• morfo-fisiologi:
- bentuk batang, (+) Gram; bersifat obligat anaerob
- toksinnya tidak dirusak oleh asam lambung, tahan panas
(80°C)
- penentuan type didasarkan atas kepemilikan salah satu
dari 7 ragam toxin yg dimilikinya (--> type A, B, C, D, E,
F dan G. Type C dan type D (toxigenic untuk binatang),
- pembawa sifat (toksigenik) dicode pd materi genetik yg
terdapat pd bacteriophage (lysogenic phage) yang mengin-
feksinya (bacteriophage dependent)
- sifat toksigenik tsb dpt dipindahkan ke genus Clostridia
lainnya (C.novyi).
C.botulinum ( morfo-fisiologi )

• toxin yg dikeluarkan kuman berupa inactive protein.

• enzym protease yg diperoduksi oleh kuman, maupun oleh tubuh
inang  active protein (active toxin).
• Toxin dari semua type C.botulinum bersifat toxic pd manusia.
• Type A (toxin A) sangat toxigenic untuk manusia (1/ 100.000.000 gr
dpt mematikan manusia).
• Memiliki flagel peritrich; terdiri atas strain2 yg sangat proteolytic dan
proteolytic, juga strain2 yg sangat saccharolytic dan
nonsaccharolytic
• memiliki enzym lypase, tdk enzym lecitinace
• obligat anaerob, spora lonjong, subterminal
• ditemukan banyak pd lumpur (danau, laut)
C.botulinum (pathogenesis)

• patogenitasnya tergantung pd neurotoxin yg dihasilkannya.

• Pd manusia dikenal 3 cara toxin menyebabkan sakit.
1. melalui makanan yg telah banyak mengandung toxin (makanan
kaleng, daging ikan asap yg dikemas vacuum, dlm lingkungan
alkalis) yg dikonsumsi tanpa dipanaskan terlebih dahulu (food
poisoning Botulism)
2. melalui luka terinfeksi (wound botulism), kasus ini jarang
terjadi pd manusia
3. kuman berkembang biak pd saluran cerna (infant botulism),
penyebab utama sudden death syndrome pd bayi.
• Di Amerika ada larangan dari FDA, untuk tidak mensubstitusi
susu bayi dng madu.
C.botulinum (pathogenesis)

• toxin dari lokasi infeksi  darah & system lymphatic, terikat pd

system: syaraf pusat dan perifer  mempengaruhi pelepasan acetyl
choline (transmitter substance) , sebagai akibatnya  paralyse otot,
gangguan otot mata (double vision), susah menelan dan berbicara.
• Kematian terjadi karena kesusahan dlm bernafas (respiratory
paralysis), atau gangguan pd jantung (cardiac arrest)
• Kesadaran penderita tetap baik hingga saat akan meninggal.
• Pada darah penderita yang sembuh dari botulism, tidak ditemukan
adanya antibody thd C.botulinum (jumlah toxin didalam tubuh tidak
cukup untuk merangsang tubuh membuat antibodi terhadapnya).
C. difficile

• penyebab PMC (Pseudo Menbranous Colitis) dan AAD (Antibiotic

Associated Diarrhae), sbg akibat negatif dari pemakaian antibiotika
yg tidak adequat (utamanya ampicillin dan clindamycin, walaupun
antibiotika lain dpt juga).
• Tidak semua C.difficile bersifat toxigenic,(tox-gen tidak melalui
plasmid atau bacteriophaga)
• Yg toxigenic memiliki:
# toxin A (potent enterotoxin  diarrhae) dan cytotoxin.
# Toxin B (potent cyto-toxin).

• Terapi : metroniodazole atau vancomycin (oral) menghentikan

antibiotika oral terduga yg diberikan sebelumnya.