SINDROMA SEPSIS PADA

INFEKSI ODONTOGEN

Erwid fatchur Rahman

Dept. Bedah Mulut dan Maksilofasial
Pendahuluan
Infeksi Odontogen
Paling umum terjadi

Berasal dari gigi

Dapat menyebar secara cepat

Dapat menyebabkan masalah pada jalan nafas

Mikrobiologi
 Bakteri Endogen
◦ Flora Normal RM
 Polymicrobial
 Komposisi aerob-anaerob
◦ Aerob gram (+) coccus (Streptococcus)
◦ Anaerob gram (+) coccus (Peptostrep, Pepto),
gram (+) batang (Eubac, Lacto), and gram (-)
batang (Porphyromonas / Prevotella,
Fusobacterium)
Perjalanan Infeksi Odontogen
Periapikal

Periodontal

Melibatkan jaringan lunak

• Adanya perforasi tulang kortikal

Cellulitis- akut, sakit/nyeri hebat, batas

tidak jelas

Abses- kronis, sakit terlokalisir, fluktuasi,

batas jelas.
Penyebaran Infeksi Odontogen
SEPSIS?
 Definisi (ACCP/SCCM, 1991)

• Systemic Inflamatory Response

Syndrome (SIRS): Respon inflamasi
secara sistemik terhadap berbagai macam
injuri (ex: trauma, burn, infeksi dll).

• Sepsis: Respon inflamasi secara sistemik

terhadap infeksi.
Definisi
Kriteria SIRS
Temperatur <36°C / >38°C

Nadi > 90x/menit

RR > 20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg

WBC < 4 / > 12 x 10³/L

 Hubungan antara sepsis dan SIRS

BACTEREMIA TRAUMA

INFECTION SEPSIS
SEPSIS SIRS BURNS

PANCREATITIS
Tanda Klinis Sepsis
• Fever.
• Takikardia.
• Takipnea.
• Leukositosis.
• Disfungsi organ.
Tanda Klinis Shock Septik
 Depresi miokard
 Perubahan vaskular.
 Perubahan perfusi organ.
 Pasokan & kebutuhan O2 tak
seimbang
 Asidosis (laktat) metabolik.
Level Respon Klinis terhadap
Infeksi
• Level I : Di kontrol secara lokal.
• Level II : Di kontrol secara lokal,
leukositosis.
• Level III : Respon hiperdinamik
secara sistemik.
• Level IV : Metabolisme oksigen
menjadi hilang.
• Level V : Shock, Organ Failure.
Patogenesis Sindroma Sepsis
MENGAPA SEPSIS
PENTING?
 Severe Sepsis

• Penyebab morbiditas & mortalitas.

• Penyebab kematian di ICU.
• Penyebab kematian ke-11.
• US: Severe sepsis>750.000/tahun.
• US: Pasien mninggal karena
sepsis>500/hari.
• LOS Cost
Komplikasi Sepsis
 Shock
 Disfungsi ginjal
 Asidosis metabolik
 Komplikasi hematologi
(trombositopenia, DIC)
 MODS
 Gagal nafas
Mediator pada Respon Sepsis
 Mediator Pro-inflamasi

• Bacterial Endotoxin
• TNF-α
• Interleukin-1
• Interleukin-8
• Platelet Activating Factor (PAF)
• Interferon-Gamma
• Prostaglandins
• Leukotrienes
• Nitric Oxide
 Mediatror Anti-inflamasi

• Interleukin-10
• PGE2
• Protein C
• Interleukin-6
• Interleukin-4
• Interleukin-12
• Lipoxins
• GM-CSF
• TGF
• IL-1RA
Mekanisme Sepsis - Induced
Organ Injury and Organ
Failure
Pertanyaan: Kenapa pasien
Sepsis meninggal?

• Jawab: Organ Failure

 Patofisiologi Sepsis-Induced
Organ Injury

• Multiple Organ Dysfunction (MODS) dan

Multiple Organ Failure (MOF) merupakan
injuri/kematian sel secara difus, yang
menyebabkan fungsi organ menjadi
bermasalah.
• Mekanisme injuri/kematian sel:
• Nekrosis seluler(ischemic injury).
• Apoptosis.
• Leukocyte-mediated tissue injury.
• Cytopathic Hypoxia
Patofisiologi Sepsis-Induced
Ischemic Organ Injury
• Sitokin produksi vasodilators endogen

• Perubahan struktur endote ekstravasasi

cairan PD ke interstisial odem jaringan.
• Mikrovaskuler terisi neutrofil, gumpalan fibrin &
mikrotrombi gangguan perfusi
mikrovaskuler.

• Vasokonstriksi organ spesifik.

 Infection

Inflammatory Endothelial
Vasodilation
Mediators Dysfunction

Hypotension Microvascular Plugging Vasoconstriction Edema

Maldistribution of Microvascular Blood Flow

Ischemia

Cell Death

Organ Dysfunction
Endothelial Cell Dysfunction in Sepsis
Terapi Sepsis
Tujuan?

 Stabilisasi pasien secara cepat

Tata Laksana Sepsis

Early Supportive Appropriate Intervensi

recognition theraphy surgical antimikroba
Tata Laksana Sepsis
 Support sirkulasi & monitor hemodinamik:
Resusitasi cairan, vasopressor
 Lokalisir & tx fokus infeksi Antibiotik &
kontrol infeksi
 Tx supportif pada disfungsi organ:
 Ginjal RRT
 CV inotrop, pressor
 Hematologi transfusi
 Minimalkan obat hepatotoksik &
nefrotoksik
 ARDS oksigenasi, ventilasi
Evidence-Based Sepsis Guidelines
Evidence-Based Sepsis Guidelines
Kesimpulan
 Infeksi odontogen cellulitis
abses menekan jalan nafas/menyebar
ke struktur sekitarnya morbiditas &
mortalitas
 SIRS fokus infeksi/kultur bakteri (+)
sindroma sepsis
 Tx AB IV sebelum kultur kultur
bakteri (-)
Kesimpulan (lanj)
 Sindroma sepsis respon sistemik host
terhadap infeksi
 Px infeksi odontogen intervensi /
sepsis
 Manajemen shock septic:
 Identifikasi & eliminasi sumber infeksi
 Drainase & debridemen jika ada
indikasi
 AB empirik IV dalam 1 jam pertama