KASUS 4

ASKEP KLIEN DENGAN

MENINGITIS
Pengertian Meningitis

Riska Hidayattullah 1710711044

• Meningitis adalah inflamasi lapisan di sekeliling otak dan medulla spinalis
yang disebabkan oleh bakteri atau vius. Meningitis diklasifikasikan sebagai
meningitis septic atau aseptic. Bentuk aseptic mungkin meupakan dampak
primer atau sekunder dari limfoma, leukemia, atau HIV. Bentuk septic
disebabkan oleh bakteri seperti Streptococcus pneumomiae dan Neisseria
meningitides.
• Pada Negara berkembang insiden meningitis berkisar sekitar 5 per 100.000
orang dan banyak terjadi pada usia antara 12 sampai 29 tahun
(Smeltzer,2004)
Klasifikasi Meningitis
1. Meningitis Bakteri

• Meningitis bakteri disebut juga meningitis purulenta atau meningitis

septic, penyebabnya adalah bakteri. Bakteri infeksi masuk ke susunan
saraf pusat melalui peredaran darah atau langsung dari luar misalnya pada
fraktur atau luka terbuka. Bakteri-bakteri yag sering menibulkan
meningitis diantaranya meningococus, pneumococus dan haemophilus
influenza. Bakteri-bakteri ini banyak terdapat pada nasopharing.
• Ketika organisme pathogen masuk ke ruang subarachnoid, maka reaksi peradangan
terjadi dan mengakibatkan :
• a. bendungan cairan serebrospinalis
• b. penumpukan eksudat
• c. perubahan arteri pada subarachnoid, pembesaran pembuluh darah rupture dan
thrombosis
• d. perubahan jaringan di sekitarnya
2. Meningitis Virus
• Virus penyebab infeksi pda meningitis masuk melalui sisem respirasi, mulut, genetalia
atau melalui gigitan binatang. Jenis penyakit virus yang dapat menyebabkan meningitis
adalah measles, mumps, herpes simplex dan herpes zoster. Virus lain yang sering
menyebabkan meningitis adalah virus HIV.
• Manifestasi klinis yang menyertai seperti nyeri kepala, nyeri ketika membuka mata,
photofobia dan adanya kaku kuduk. Adanya kelemahan, rash, dan nyeri pada
ekstremitas. Demam dan tanda-tanda iritasi meningial juga dapat dijumpai seperti kaku
kuduk, tanda brudzinski dan kernig. Pada meningitis virus tetapi yang utama adalah
menghilangkan gejala (asimtomatik), bedrest pada masa akut, mengurangi rasa nyeri
kepala, control demam dan menghindari kejang.
Etiologi dan Faktor Resiko
Meningitis
Hillalia Nurseha 1710711046
Mujahidatul Hasanah 1710711005
 Etiologi

Meningitis dapat disebabkan berbagai organisasi seperti virus, bakteri, ataupun jamur yang
menyebar masuk ke dalam darah dan menembus ke dalam cairan otak.
a. Virus
Jenis virus yang sering sebagai etiologi meningoesfasilitis antara lain : enterovirus (poliovirus,
coxsackievirus A dan B, echo virus), mumps virus, lymphocytic virus. Disebut yang tersering
yaitu echo virus dan coxsackievirus.

b. Bakteri
Menurut Center for Disease (1990) terbanyak adalah Haemophilus influemzae (45%),
Streptococcus pneumoniae (18%), dan Neisseria meningitidis (14%).

c. Protozoa : Toksoplasmosis, malaria

d. Mikosis : Blastomikosis, dll
e. Riketsia
 Faktor Resiko

Kondisi
Genetika Pria hidup yang
Terekspos
serangga
sesak

Jika mereka ber hubunga n Lebih banyak pria yang Orang-orang di Orang-orang yang tinggal atau
dengan organisme yang dapat terkena meningitis ka m p u n g - ka m p u n g , mengunjungi daerah tempat
menyebabkan infeksi, mereka dibanding wanita. tempat penitipan anak, serangga akan mudah terserang
akan mudah terinfeksi. penyakit ini.
sekolah, dan asrama.
 Tidak mendapat Orang yang
imunisasi berusia lanjut
Orang-orang yang tidak Orang yang berusia
mendapatkan suntikan
untuk gondok, penyakit
lanjut dan belum juga
Hib, atau infeksi mendapatkan vaksin
pneumokokus sebelum pneumokokus.
usia 2 tahun

Limpa merupakan Misalnya, orang yang

bagian sistem kekebalan bepergian ke sabuk
tubuh, membuat meningitis di sub-Sahara,
Afrika, harus mendapatkan
seseorang rentan suntikan meningokokus
terhadap meningitis.

Tidak memiliki Perjalanan ke daerah

limpa tempat meningitis
PATOFIOLOGI MENINGITIS

ISFIA AUNILLAH RAHMA SOLEHA

1710711031
• Infeksi bakteri dapat mencapai selaput otak melalui aliran darah (hematogen) atau perluasan
langsung dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak
dan sinus kavernosus. Bakteri penyebab meningitis pada umumnya berkolonisasi di saluran
pernapasan bagian atas dengan melekatkan diri pada epitel mukosa nasofaring host.
Selanjutnya setelah terhindar dari sistem komplemen host dan berhasil menginvasi ke dalam
ruang intravaskular, bakteri kemudian melewati SDO dan masuk ke dalam CSS lalu
memperbanyak diri karena mekanisme pertahanan CSS yang rendah. Dalam upaya untuk
mempertahankan diri terhadap invasi bakteri maka kaskade inflamasi akan teraktivasi
sebagai mekanisme pertahanan tubuh (Mace, 2008). Bakteri penyebab meningitis memiliki
sifat yang dapat meningkatkan virulensi kuman itu sendiri. Bakteri H. influenzae, N.
meningitidis dan S. pneumonia menghasilkan imunoglobulin A protease.
• Bakteri-bakteri ini menginaktifkan immunoglobulin A host dengan menghancurkan antibodi sehingga
memungkinkan terjadinya perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring dan terjadinya kolonisasi.
Perlekatan pada mukosa epitel nasofaring host oleh N. meningitidis terjadi melalui fimbria atau silia.
Dikatakan kerusakan silia ini akibat adanya infeksi saluran pernapasan bagian atas dan juga kebiasaan
merokok dapat mengurangi kemampuan fimbria atau silia dalam mencegah perlekatan bakteri pada
mukosa nasofaring. Bakteri kemudian akan memasuki ruang intravaskular melalui berbagai mekanisme.
Bakteri meningokokus memasuki ruang intravaskular melalui proses endositosis melintasi endotelium di
jaringan ikatvakuola. Sedangkan bakteri H. influenzae memisahkan tight junction apikal antara sel epitel
untuk menginvasi mukosa dan mendapatkan akses ke ruang intravaskular (Mace, 2008). 10 Bakteri
berkapsul (S. pneumonia, H. influenzae dan N. meningitidis) mencegah kerusakan oleh host setelah
berada dalam aliran darah,karena kapsul polisakarida bakteri menghambat fagositosis dan aktivitas
komplemen bakterisida.
• Setelah bakteri berada dalam aliran darah, bakteri akan beradhesi ke SDO tergantung kualitas struktural
dari bakteri seperti fimbria pada beberapa strain E. coli, dan silia dan fimbria pada N. meningitidis (Mace,
2008). Sistem pertahanan CSS host yang rendah menyebabkan bakteri akan cepat berkembang biak setelah
memasuki CSS. Beberapa faktor host yang berpengaruh terhadap mekanisme pertahanan dalam CSS yang
rendah adalah : kadar komplemen yang rendah, tingkat immunoglobulin rendah, dan penurunan aktivitas
opsonic, dimana menyebabkan ketidakmampuan host dalam menghancurkan bakteri melalui mekanisme
fagositosis. Di dalam subarakhnoid, komponen bakteri dalam CSS akan memicu kaskade inflamasi pada
host. Komponen sitokin proinflamasi seperti interleukin 1 (IL 1), Tumor NecrosisFacto r(TNF) dan berbagai
sel lainnya termasuk makrofag, mikroglia, sel meningeal, dan sel-sel endotel. Sitokin mengaktivasi migrasi
neutrofil ke CSS melalui beberapa mekanisme.
• Sitokin meningkatkan afinitas pengikatan leukosit sel endotel, dan menginduksi adhesi molekul yang
berinteraksi dengan reseptor leukosit (Mace, 2008). Selain itu neutrofil CSS melepaskan substansi
prostaglandin, metabolit toksin oksigen, matrix metalloproteinases (MMP) yang meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah dan secara langsung dapat juga menyebabkan neurotoksisitas. Kaskade
inflamasi ini menyebabkan kelainan pada aliran darah otak (ADO) dan terjadi edema serebral. Edema
serebral yang timbul dapat berupa edema vasogenik akibat dari peningkatan permeabilitas SDO atau
edema sitotoksik yang disebabkan oleh peningkatan cairan intraseluler diikuti perubahan dari membran sel
dan hilangnya homeostasis seluler. Sekresi hormon antidiuretik turut berkontribusi pada terjadinya edema
11 sitotoksik dengan membuat cairan ekstrasel hipotonik dan meningkatkan permeabilitas otak.
• Edema interstitial disebabkan oleh meningkatnya volume CSS, baik oleh karena
peningkatan produksi CSS melalui meningkatnya aliran darah pada pleksus koroid
atau menurunnya reabsorpsi sehingga terjadi peningkatan resistensi aliran CSS.
Selain itu peradangan pembuluh darah lokal atau trombosis dapat menyebabkan
hipoperfusi serebral fokal sehingga mengganggu autoregulasi aliran darah, dimana
dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang dapat menyebabkan
herniasi otak dan kematian (van de Beek et al., 2006; Mace, 2008).
MANIFESTASI KLINIS

Parida Pebruanti 1710711042

Nir Ashmah 1710711122

Lemas Sakit Kepala Mual muntah

Takikardi Menggigil Gelisah

Stupor Kaku kudu

Penatalaksanaan Medis

Nur Aulia Fikri 1710711039

Priskillia Marisa Rory 1710711047

1. Farmakologi

Memberikan antibiotik sesegera mungkin untuk

memperbaiki hasil akhir meningitis bakterial:
• Penicilin G
• Ceftriaxone
• Cefotaxime
• Vancomycin ditambah ceftriaxone atau cefotaxime
• Ceftazidime

Infeksi jamur biasanya diobati dengan:

• Amphotericin B
• Fluconazole
• Flucytosine

Memberikan kortikosteroid untuk menurunkan inflamasi pada infeksi pneumococcal:

• Dexamethasone
Memberikan diuretik osmotik untuk edema otak:
• Mannitol

Memberikan analgesik untuk sakit kepala jika perlu:

•Acetaminophen

Pemenuhan hidrasi atau pencegahan syok hipovolemik:

•Pemberian tambahan volume cairan intravena

Kejang, yang dapat terjadi di awal perjalanan penyakit, dikontrol dengan

menggunakan
• Fenitoin (Dilantin).
2. Pencegahan

• Kemmoprofilaksis
untuk mencegah terjadinya penularan pada orang yang serumah
dengan pasien dengan meningitis meningokokal misalnya diberikan
rifampisin atau siprofloksasin.

• Vaksinasi.
Vaksinasi, terbukti efektif dalam pencegahan meningitis
terutama pada meningitis Haemophilus influenza.
Pemeriksaan Penunjang

Dwi Arini 1710711034

Rifah Miladdina 1710711040
 1. Laboratorium

• Darah : Pemeriksaan darah lengkap, peningkatan sel darah putih

(10.000 - 40.000/mm3) , pemeriksaan koagulasi, kultur adanya mikroorganisme
patogen.
• Urine : Albumin, sel darah merah, sel darah putih ada dalam urine.
 2. Radiografi

• untuk menentukan adanya sumber infeksi, misalnya yaitu MRI atau CT-scan untuk
dapat mendeteksi komplikasi dan sumber infeksi parameningen
 3. Pemeriksaan lumbal pungsi

• untuk membandingkan keadaan CSF normal dengan meningitis.

Karakteristik cairan serebrospinalis pada meningitis

Karakteristik CSF Normal Meningitis

Bakteri Virus

Tekanan 80-100 mmH2O 200-500 mmH2O Normal/meningkat

Warna cairan Bening Keruh/purulen Bening

Leukosit 0-8 /mm3 500-10.000/mm3 10-500/mm3

Tipe sel Neutrofil Limposit

Protein 15-45 mg Meningkat Meningkat

Glukosa 45-75/100 ml Menurun Normal

Kultur Negatif Positif bakteri Negatif bakteri

 Komplikasi Meningitis

Desiana Rachmawati 1710711038

Refa Refiana R 1710711065
 HIDROSEFALUS HIPERTERMI

kenaikan suhu tubuh secara terus-

Gangguan keseimbangan menerus lebih tinggi dari 370C
produksi dan absorbsi CSS (peroral) atau 38.80C (perrektal)
didalam ventrikel Otak. karena peningkatan kerentanan
terhadap faktor-faktor eksternal.
 KEJANG ATAU KONVULSI
Suatu kondisi medis saat otot tubuh
mengalami fluktuasi konstraksi dan
peregangan dengan sangat cepat
sehingga menyebabkan gerakan
yang tidak terkendali.
EDEMA SEREBRAL
Peningkatan jumlah air yang
terkandung di dalam otak.
Umumnya, edema serebral terjadi
akibat reaksi inflamasi di otak.
 HERNIASI OTAK KEBUTAAN

jaringan otak yang terdorong dan masuk ke lokasi Terjadi karena kelainan saraf cranial II tetapi dapat
yang salah akibat perbedaan tekanan di dalam juga disebabkan karena infark yang luas di kortek
kepala. serebri, sehingga terjadi buta kortikal
DIC (Dissemination Intravscular Coagulation)

keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah,

menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor
pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Peningkat TIK (Tekanan Intrakranial)

menyebabkan penurunan kesadaran. Penurunan aliran darah otak yang

disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan
adanya penurunan autoregulasi.