PEMICU 2 - BLOK SIS SARAF &

KEJIWAAN
KELOMPOK 10
 KELOMPOK 10
TUTOR DR. SARI -
KETUA JONATHAN RICHARD 405140107
SEKRETARIS FALENISSA INCA BIYANSARI 405140046
PENULIS SHEILA ZIVANA PAKUAN 405130162
ANGGOTA VINA CALOSA 405130076
FELIX SETIAWAN 405130093
DEWI RAHAYU 405130178
ARIANTO SALIM 405140012
CARISSA EVELYN TANY 405140163
HOSEIN, IVAN SETIA BUDI 405140185
DIAJENG FATIMAH UTAMI 405140213
CALLISATA HARLIM 405140249
ASTRIE JUWITASARI 405140250
 PEMICU 2
“TAK SADARKAN DIRI”
• Seorang laki-laki 35 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS
karena mengalami penurunan kesadaran. Sejak 1 minggu
sebelumnya pasien mengalami demam tinggi, sudah diberi
obat PCT tetapi demam timbul kembali beberapa jam
setelah pemberian obat. Pasien jg mengeluh nyeri kepala
berdenyut terutama dibagian belakang kepala yg dirasakan
semakin memberat meskipun sudah minum obat. 1 hari
sebelum masuk RS, pasien terlihat lbh banyak tidur dan
sulit untuk dibangunkan. Apabila dibangunkan untuk
makan, pasien hanya membuka mata sesaat dan
mengeluarkan kata-kata yg tidak jelas. Pasien bekerja
sebagai supir angkutan umum, mempunyai riwayat
merokok, mingum alkohol, pengguna obat terlarang, sex
bebas.
• Saat diperiksa di UGD : kejang umum, mata mendelik, terjadi
hipersalivasi, keempat ekstremitas terhentak-hentak. Kejang
berlangsung selama 2 menit, sebelum diberikan obat anti kejang,
kejang sudah berhenti. PF (post iktal): TD 140/90 mmHg, frekuensi
napas 24x/menit, temperatur 40C, frekuensi nadi 76x/menit, GCS :
E2M4V2 = 8, pupil bulat isokor diameter 3 mm, refleks cahaya
menurun pada kedua sisi. Tanda rangsang meningeal : kau kuduk,
brudzinski I, brudzinski II negatif. Tidak ditemukan kelainan pada
saraf kranialis lainnya. Saat diberikan rangsang nyeri, keepmat
ekstremitas menunjukan pergerakan simetris, tanpa ada 1 sisi yang
tertinggal meskipun secara kuantitatif tidak dapat dinilai.
Pemeriksaan RF normal, RP positif pada kedua sisi.
• Sistem THT dalam batas normal.
• Dokter yang merawat melakukan beberapa pemeriksaan lab :
glukosa darah, ureum, elektrolit darah.
• Apa yang dapat dipelajari dari kasus diatas?
 STEP 1 – UNFAMILIAR TERMS
• Pupil isokor : ukuran dan bentuk pupil sama
besar kanan dan kiri.
 STEP 2 – PROBLEM SOLVE
1. Apa yg menyebabkan penurunan kesadaran? Etiologi dan
patofisiologinya?
2. Bagaimana hubungan demam, nyeri kepala, penurunan kesadaran?
3. Mengapa demam timbul kembali meski diberikan PCT?
4. Apa yg menyebabkan keluhan nyeri dibelakang kepala?
5. Bagaimana hubungan kebiasaan minum alkohol, merokok, obat
terlarang, seks bebas dengan penurunan kesadaran?
6. Apa yg menyebabkan nyeri kepala semakin memberat meski sudah
minum obat?
7. Mengapa pemeriksaan lab (glukosa darah, ureum, elektrolit darah)
segera?
8. Bagaiamana hubungan PF dengan penurunan kesadaran?
9. Mengapa saat kejang mengalami hipersalivasi?
10. Apa yg menyebabkan pasien ini mengalami kejang?
11. Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan THT?
 STEP 3 –PRIOR KNOWLEDGE
1. Intrakranial (tumor, infeksi, perdarahan intrakranial) & ekstrakraial
(ensefalopati hipertensi, kelainan metabolik)
2. a. penekanan PD  tekanan intrakranial meningkat  nyeri kepala
b. infeksi  demam  vasodilatasi PD
3. Karena, tatalaksanya simptomatik saja.
4. Trauma, tumor (daerah occipital, batang otak  pemeriksaan THT)
5. a. obat terlarang  intoksikasi
b. seks bebas  IMS (neurosifilis, herpes, (HIV  meningitis))
6. Etiologi tidak terkoreksi
7. Mencari penyebab, menyingkirkan DD :
– Glukosa : hipoglikemi, hiperglikemi (keton asidosis)
– Ureum : cek utk adanya gagal ginjal akut
– Elektrolit : hiponatremi, hipernatremi, hipokalemi
 STEP 3 –PRIOR KNOWLEDGE
8. a. HT derajat 1  demam  takipneu 
kejang
b. RP positif : kemungkinan kelainan UMN
c. Refleks cahaya menurun : gangguan N.II
9. Saraf simpatis
10. berasal dari intra/ekstrakranial
11. bagian occipital dan batang otak dekat
dengan telinga (kemungkinan DD : infeksi
telinga dalam)
 STEP 4 – MIND MAP
KOMA PENURUNAN PROSEDUR
KESADARAN DIAGNOSIS
GGG BATANG
OTAK

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI
TATALAKSANA

EKSTRAKRANIAL INTRAKRANIAL

•GANGGUAN •TRAUMA •ENSEFALITIS

METABOLIK •INFEKSI •MENINGITIS
•TRAUMA •VASKULER (CVD, •MENINGOENSEF
•INTOKSIKASI STROKE) ALITIS
•TUMOR •ABSES OTAK

ENSEFALOPATI
 STEP 5 – LEARNING ISSUE
1. Menjelaskan klasifikasi penurunan kesadaran
2. Menjelaskan koma
3. Menjelakan etiologi penurunan kesadaran (intra dan
ekstrakranial)
4. Menjelaskan ensfalitis*
5. Menjelaskan meningitis*
6. Menjelaskan abses otak (2)
7. Menjelaskan ensfalopati*
8. Menjelaskan brain death
* Menjelaskan : definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, tanda dan gejala,
prosedur diagnosis (anamnesa, PF, PP), tatalaksana (farmako, non farmako),
prognosis, komplikasi.
 LI 1
Menjelaskan klasifikasi penurunan kesadaran
 PENURUNAN KESADARAN
Batang Otak
• Medulla
Oblongata
• Pons
• Mesencephalon

Sumber: Clinical Neurology, Lange Sumber : Sherwood

 PENURUNAN KESADARAN
• Penilaian penurunan kesadaran :
1. Kualitatif
2. Kuantitatif

Sumber : Bates’ guide to physical examination and history taking. 12th ed.
Sumber : Bates’ guide to physical examination and history taking. 12th ed.
Sumber : Bates’ guide to physical examination and history taking. 12th ed.
 LI 2
Menjelaskan koma
 COMA
• Coma : a sleep-like state in which the patient
makes no purposed response to the
enviroment and from which he or she cannot
be aroused.

• Results from a disturbance in the function of

either the brainstem reticular activating
system above the mid pons or of both
cerebral hemispheres

Sumber : Ginsberg L, et al. Neurology. Edisi ke-8. page : 45.

 COMA

Sumber : Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In: howlett WP. Neurology in africa. Norway: university of
bergen; 2012.
Sumber : Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL. Bradley’s neurology in clinical practice. 7th ed. Elsevier:
Philadelphia. 2016.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
General physical examination
• Sign of trauma  may reveal signs of basilar skull fracture,
including the following
– Raccoon eyes—Periorbital ecchymoses .
– Battle sign—Swelling and discoloration overlying the
mastoid bone behind the ear
– Hemotympanum—Blood behind the tympanic
membrane.
– Cerebrospinal fluid (CSF) rhinorrhea or otorrhea—
Leakage of CSF from the nose or ear.
• Palpation of the head may demonstrate a depressed skull
fracture or swelling of soft tissues at the site of trauma.
Elevated blood pressure  reflect long-standing hypertension
 predisposes to intracerebral hemorrhage or stroke.

Elevated blood pressure may also be a consequence of the

process causing the coma, as in intracerebral or subarachnoid
hemorrhage or, rarely, brainstem stroke.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
• Temperature
– Hypothermia occurs in coma caused by ethanol or sedative
drug intoxication, hypoglycemia, Wernicke encephalopathy,
hepatic encephalopathy, and myxedema.
– Coma with hyperthermia is seen in heat stroke, status
epilepticus, malignant hyperthermia related to inhalational
anesthetics, anticholinergic drug intoxication, pontine
hemorrhage, and certain hypothalamic lesions.

• Signs of meningeal irritation

– Signs of meningeal irritation (eg, nuchal rigidity or the
Brudzinski sign) can be invaluable in the prompt diagnosis of
meningitis or subarachnoid hemorrhage, but these signs are
lost in deep coma, so their absence does not exclude these
conditions.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
 NEUROLOGIC EXAMINATION

Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
 LI 3
Menjelaskan etiologi penurunan kesadaran
Lindsay KW, Bone I, Fuller G, Callander R, Van
Gijn J, Churchill Livingstone. Neurology and
neurosurgery illustrated. Edinburgh [etc.:
Churchill Livingstone/Elsevier; 2015.
 LI 4
Menjelaskan ensefalitis (3B)
 ENSEFALITIS
• Encephalitis : inflammation of brain
parenchyma that may coexist with
inflammation of the
meninges (meningoencephalitis) or spinal
cord (encephalomyelitis).
• Most frequently :
– Infants (<1 yr)
– Elderly patients (>65 yrs)

Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013

 ETIOLOGI ENSEFALITIS
Virus •Herpes family viruses  HSV, HHV-6, VZV, CMV
•Arboviruses la crosse virus, st. Louis virus, WNV,
western equine virus, eastern equine virus
•Enteroviruses
Bacteria •Pyogenic bacteria  syphilis, leptospirosis,
brucellosis, tuberculosis, and listeriosis
Fungal •Encephalitis is a presenting manifestation 
cryptococcosis, histoplasmosis, blastomycosis, /
coccidiomycosis.

Sumber : Beckham JD, Tyler KL. Encephalitis. In: Mandell, douglas, and bennett's principles and practice of infectious
diseases. Edition 8rd ed. Saunders-Elsevier: 2015
 Patofisiologi bakteri

Organisme Peradangan
Otak Eksudat
piogenik supuratif

Dinding
Bentuk ruang Bagian tengah
menebal Edema
abses melunak
(kapsul)

2 minggu

Abses Masuk
Pecah Ensefalitis
membesar ventrikulus

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.171-3.
 Patofisiologi virus

Saluran Perbanyak diri

Virus
pernafasan scr lokal

Pertumbuhan
Menyebar ke
dimulai jar Viremia
SSP
ekstraneural

Ensefalitis

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 GAMBARAN KLINIK
ENSEFALITIS
ENSEFALITIS BAKTERIAL ENSEFALITIS VIRAL
• Awal  gejala tidak khas seperti 1. Bentuk asimptomatik
infeksi umum 2. Bentuk abortif
• Peningkatan tekanan intrakranial : – Nyeri kepala, demam, kaku kuduk ringan
• Nyeri kepala yg memberat 3. Bentuk fulminan
• Muntah – Beberapa jam-hari
– Pada stadium akut : demam tinggi, nyeri
• Tidak nafsu makan kepala difuse hebat, apatis, kaku kuduk,
• Demam diorientasi, sangat gelisah, koma.
• Penglihatan kabur 4. Bentuk khas ensefalitis
• Kejang umum/fokal – Nyeri kepala ringan, demam
• Kesadaran menurun – Tanda radang SSP : kaku kuduk, tanda
kernig +, gelisah, lemah, suka tidur,
• Gejala defisit neurologik : kesadaran menurun  koma, dpt terjadi
• Defisit nervi kraniales, hemiparesis, kejang fokal/umum, hemiparesis, ggg
koordinasi, kelainan kepribadian,
refleks tendon meningkat, kaku disorientasi, ggg bicara, ggg mental.
kuduk, afasia, hemianopia,
nistagmus, ataksia

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• PF dan pemeriksaan neurologis
• PP : analisis CSS, foto torax dan tengkorak,
EEG, CT-scan, MRI.

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 TATALAKSANA
ENSEFALITIS
ENSEFALITIS BAKTERIAL ENSEFALITIS VIRAL
• Ampisillin 3-4g/hari (4x • Acyclovir IV 10mg/kgbb, setiap
8 jam, selama 10 hari
sehari)
• Acyclovir PO 200mg/kgbb, 5-
• Kloramfenikol 1g/hari (4x 6x sehari
sehari) • Kontrol kadar Hb, jika turun 9%
 dosis diturunkan 200mg tiap
• Bila ada peningkatan TIK  8 jam. Turun sampai 7% 
pengobatan dihentikan
deksametason/kortison sementara
• Jika abses berkembang  • Biopsi korteks
• Tes serologik
bedah saraf (kraniotomi dan • Pasien dalam kondisi koma 
pengambilan cairan abses cairan parenteral

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 ENSEFALITIS
Penyulit Epilepsi, retardasi mental, hidrosefalus
DD •Meningitis tuberkulosa, abses otak, lues
serebral, sarkoidosis, SLE, intoksikasi,
infiltrasi neoplasma (leukemia, limfoma,
karsinoma)
Prognosis •Bergantung kecepatan dan ketepatan
pertolongan
•Edema otak dapat mengancam kehidupan
penderita

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 LI 5
Menjelaskan meningitis (3B)
 MENINGITIS
• Proses inflamasi meningen khususnya arakhnoid dan
piameter berkaitan dengan invasi mikroorganisme
keruangan subarakhnoid.

• Faktor risiko :
– Infeksi sistemik maupun fokal
– Trauma dan tindakan tertentu
– Penyakit darah dan penyakit hati
– Pemakaian bahan yang hambat pembentukan
antibodi
– Kelainan yang berhubungan dengan
immunosupression
Sumber :
• Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
•Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9
 ETIOLOGI MENINGITIS
Virus Tersering •Enterovirus:
•Poliovirus
•Coxsackievirus
•Echovirus
Jarang •Herpes simplex virus (tipe 1 & 2)
•Arbovirus
•Mumps
•Varicella
•Nipah virus
•Influenza
•HIV
Bacteria •Streptococcus pneumonia
•Neisseria meningitides
•Listeria monocytogenes
•Staphylococcus
•Mycobacterium tuberculosis.

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 PATOGENESIS
• Mekanisme :
– kolonisasi mukosa  invasi ke ruang intravaskuler
 multiplikasi yang berlanjut pada penembusan
sawar darah otak, multiplikasi pada ruang
subarakhnoid yang akan induksi reaksi inflamasi
 pleositosis dan gangguan permeabilitas sawar
darah otak
– Infeksi perkontinuitatum dan inokulasi langsung
pada patah tulang tengkorak

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 Patofisiologi meningitis

Hematogen/
Invasi ke ruang
Kuman masuk SSP langsung / Reaksi radang
subaraknoid
perkontinuatum

Eksudat 2 lapis
Penyebaran sel
(leuko PMN, fibrin Eksudat PD hiperemi
leukosit PMN
& makrofag)

Degenerasi
Meningitis
neuron

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.161-8.
 Patofisiologi meningitis tuberkulosa

Di perm otak,
Pembentukan Tuberkel
Fokus primer selaput otak,
tuberkel melunak
STTL

Peradangan Masuk
Ekssudat kental Pecah
difuse subaraknoid

Menyerang
Menyebar PD Meningo-
jaringan otak
pia ensefalitis
dibawahnya

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.181-8.
 DIAGNOSIS
1. Anamnesis 3. Pemeriksaan penunjang
• Trias meningitis: • Lab  leukositosis, kultur
– Sakit kepala darah,  CRP dan
– Demam peokalsitonin
– Meningeal sign + • Pemeriksaan LCS
• Disertai beberapa gejala: – Tekanan opening >100-200
– Fotofobia mmHg
– Mual muntah – Leukosit <5 atau >100 mm3
– Hemiparese dan defisit neurologis – Predominan neutrofil >80%
– Kejang, bingung – Pengecatan gram dari LCS
– Perubahan status mental – Protein LCS >50 mg/dL
– Penurunan kesadaran – Glukosa LCS < 40 mg/dL
– Kultur +
– Antigen bakteri LCS
2. PF (TTV) dan pem neurologi
Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 ANALISA CSS
MENINGITIS
PARAMETER Bacterial Viral Fungal Tuberculosis Neoplastic
(NORMAL) meningitis meningitis meningitis meningitis meningitis
Opening >20 cm H 2 O Normal to >20 cm H 2 O >20 cm H 2 O >20 cm H 2 O
pressure (6- mildly
20 cm H 2 O) elevated
CSF WBC >1,000 cells/ <1,000 cells/ <500 cells/m <500 cells/m <500 cells/m
(<5 cells/mL) mL mL L L L
PMNs >80% <50% <50% <50% <50%
(<80%) >50% >80%
Lymphocytes
(<10%)
CSF glucose <40 mg/dL >40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL
(>40 mg/dL)
CSF protein >150 mg/dL <100 mg/dL >100 mg/dL >100 mg/dL >100 mg/dL
(<50 mg/dL)
Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013
 TATALAKSANA
Non farmakologi :
– Terapi cairan  cegah syok hipovolemik  NaCl
0,9% 20 ml/kgBB dalam 5-10 menit
– Koreksi elektrolit  hiiponatremia
– Turunkan tekanan intrakranial  tinggikan bagian
kepala sebesar 30˚ dan hiperventilasi untuk
pertahankan PaCO2 kisaran 27 – 30 mmHg

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
Sumber : http://internist.weebly.com/uploads/1/6/7/2/16728952/pendekatan_diagnostik_dan_tatalaksana_penurunan_kesadaran.pdf
 TATALAKSANA
Untuk meningitis tuberkulosa :
– Isoniazida/ INH
– Streptomisin 30-50mg/kgbb/hari
– Rifampisin 10-20mg/kgbb/hari
– PAS 200mg/kgbb/hari
– Etambutol 25mg/kgbb/hari
– Kortikosteroid: prednison 2-3mg/kgbb/hari

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.181-8.
 TATALAKSANA
Untuk meningitis viral :
– Asiklovir IV 10 mg/kgBB/kali pd anak, 20
mg/kgBB/kali pd neonatus tiap 8 jam selama 14-
21 hr
– Terapi suprotif tirah baring, antipiretik,
analgesik, nutrisi, cairan, elektrolit
– Jaga jalan napas, tjd kejang tangani sesuai
protokol kejang
– Peningkatan TIK elevasi kepala 30˚, manitol 20%
0,25-1 gr/kgBB/kali tiap 6-8 jam
 LI 6
Menjelaskan abses otak (2)
 ABSES OTAK
• Abses otak : kumpulan bahan supuratif pada
parenkim otak yang disebabkan oleh bakteri
piogenik. Berlokasi pada satu atau lebih area di
dalam otak.

• Epidemiologi :
– Terbanyak usia 20-50 tahun. Kondisi yang
berhubungan dengan abses serebri :
• Kelainan jantung kongenital
• Abses paru
• Trauma kepala

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 227.
 ABSES OTAK
• Brain abscess is an uncommon disorder, accounting for only 2% of
intracranial masses.
• Etiologi: common conditions predisposing to brain abscess
– blood-borne metastasis from distant systemic (especially pulmonary)
infection,
– direct extension from parameningeal sites (otitis, cranial osteomyelitis,
sinusitis),
– an unknown source,
– infection associated with recent or remote head trauma or
craniotomy, and
– infection associated with cyanotic congenital heart disease.
• The most common pathogenic agents are aerobic, anaerobic, and
microaerophilic streptococci, and gramnegative anaerobes such as
bacteroides, Fusobacterium, and Prevotella

Sumber : Aminof MJ. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 56.
 PATOFISIOLOGI

Infeksi sekunder Terbentuk

penyakit luar Cerebritis retikulin, infiltrasi
otak neutrofil

Abses otak Edema serebra

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 227-8
Sumber : Aminof MJ. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 57.
 DIAGNOSIS
Gambaran klinik Pemeriksaan Fisik
- Gejala infeksi : - Tanda vital : kesadaran,
demam,malaise, anoreksia tekanan darah, nadi, frekuensi
napas dan suhu tubuh
- Sakit kepala - Pemeriksaan sumber infeksi
- Kejang (gigi telinga,kulit)
- Hemiparese, hemianopsia,
gangguan saraf Pemeriksaan Neurologis
kranial,gangguan - Derajat kesadaran GCS
koordinasi Pemeriksaan penunjang
- Trias abses : Gejala infeksi, - CT scan atau MRI
peningkatan tekanan - Kultur darah
intrakranial, defisit neuro - Darah lengkap
fokal - LED

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 227-8
 TATALAKSANA
1. Konservatif
– Kombinasi penisilin dan metronidazol
– Dosis dan cara pemberian antibiotik pada abses otak :
- Cefotaxim 50-100 mg/kgBB/hr : 2-3x perhari (IV)
- Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB/hr : 2-3x perhari (IV)
- Metronidazole 35-50 mg/kgBB/hr : 3x perhari (IV)

2. Untuk efek masa (abses dan edema) yang mengancam

jiwa :
- Dexamethason 10mg setiap 6 jam IV (tapering dalam 3-7
hari)
- Operatif : pembedahan aspirasi dan kraniotomi
osteoplastik

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 229-30
 ABSES OTAK
Komplikasi pecahnya kapsul abses ke dalam ventrikel atau
ruang subarachnoid, hidrosefalus, edema otak,
herniasi.

Prognosis Angka kematian 5-10% bergantung dari :

cepatnya diagnosis ditegakkanm derajat
perubahan patologis, massa soliter atau
multiple, penanganan adekuat.

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 231.
 LI 7
Menjelaskan ensefalopati (3B)
 HIPOGLIKEMIA
Definisi Gula darah <30mg/dL
Etiologi DM (yg tidak diobati atau diobati dgn sulfonilurea,
fenformin, insulin), alkohol, obat-obatan (mis inhibitor
monoamin oksidase), tumor pankreas, hipotiroidisme,
hipopituitarisme
Patogenesis •Menganggu sintesis asetilkolin di dalam otak (mis di korteks
atau batang otak atau keduanya).
•Menimbulkan blokade jalur kolinergik  menurunkan
fungsi asam amino (glutamat, glutamin, GABA, alanin) &
meningkatkan aspartat dan amonia  penurunan kesadaran
&bisa- koma
 HIPONATREMIA
Definisi •Kadar natrium yang rendah
•Konsentrasi natrium <136 mEq/L darah
Penyebab •Pada orang yang mengalami muntah/diare berat 
kehilangan natrium
•Siroris
•Gagal jantung
•Asupan cairan yang sedikit (<1L/hari)
•SIADH
Diagnose •Hyponatremia produces headache, lethargy, confusion,
weakness, muscle cramps, nausea, and vomiting.

Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 61.
 LI 8
Menjelaskan mati otak (brain death)
 BRAIN DEATH
Definisi
• Hilangnya semua fungsi otak yang ireversibel
termasuk batang otak
• Tiga temuan penting:
– Koma
– Tidak ada refleks batang otak
– apnea

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 270.
 KRITERIA
Kriteria harvard Kriteria Minnesota
a. Tidak bereaksi terhadap a. Hilangnya respirasi spontan
stimulus noksius yang setelah masa 4 menit
intensif pemeriksaan
b. Hilangnya kemampuan b. Hilang refleks otak : pupil
dilatasi, hilangnya reflek
bernapas spontan batuk, refleks kornea dan
c. Hilangnya aktifitas postural siliospinalis,hilangnya dolls
seperti deserebrasi eye movement,hilagnya
d. Hilangnya reflek batang otak respon terhadap stimulus
dan spinal kalori dan reflek tonus leher
c. Status penderita tidak
e. EEG datar berubah dalam 12 jam

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 270-1
 APNEA TEST
Syarat-syarat apnea test :
a. Suhu badan >36,5
b. Tek. Sistolik >90mmHg
c. Euvolemia
d. pCO2 normal (> 40 mmHg)
e. pO2 normal ( > 200mmHg)

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 270-1
 BRAIN DEATH
• Seseorang dinyatakan mati bila :
a. Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah
berhenti secara pasti
b. Telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 272
 KESIMPULAN
• Berdasarkan pemicu 2 (tak sadarkan diri)
kami dapat mempelajari :
– klasifikasi penurunan kesadaran
– etiologi penurunan kesadaran (intra dan
ekstrakranial
– infeksi (ensfalitis, meningitis, abses otak)
– Ensfalopati
– brain death dan koma.
 DAFTAR PUSTAKA
• Adam’s JG. Emergency medicine.2nd edition. Saunders-
Elsevier: 2013.
• Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. Lange: 2012.
• Beckham JD, Tyler KL. Encephalitis. In: Mandell, douglas, and
bennett's principles and practice of infectious diseases. Edition
8rd ed. Saunders-Elsevier: 2015.
• Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL. Bradley’s
neurology in clinical practice. 7th ed. Elsevier: Philadelphia.
2016.
• Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In:
howlett WP. Neurology in africa. Norway: university of bergen;
2012.
• Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. Sagung seto: 2015.