Pleno 1

Blok Saraf dan Kejiwaan

Kelompok 11
Kelompok 11
Tutor : dr. Kumala
• Ketua : Vira Cendana Sais 405140179
• Penulis : Miranda Mclean 405130138
• Sekretaris : Phoenix Hong 405140015
Anggota kelompok :
• Vilia Anggreani 405110089
• Nixon Orlando 405130094
• Shirley Lestari 405140102
• Jerry Setiawan 405140109
• Yunita Halim 405140132
• Bianca Christabel 405140152
• Vinny Desyagriani 405140182
• Dzuhri Al Okta 405140187
• Kartika Sanra Dila 405140232
Tidur atau Kejang?
Seorang laki-laki 22 tahun dibawa ibunya ke poliklinik R dengan keluhan kejang saat sedang
tidur, menurut adik pasien yang kebetulan tidur bersama pasien saat kejadian mengatakan
bahwa pasien jam 4 pagi tiba-tiba terlihat kejang terhentak hentak dan kedua mata mendelik ke
atas. Kejang berlangsung kirakira 1 menit, setelah kejang pasien tampak seperti orang bingung
sebentar setelah itu tidur kembali. Saat bangun pagi pasien tidak ingat kejadian, tapi mengeluh
lengan kanan terasa pegal. Keluarga memutuskan untuk tetap membawa pasien ke RS karena 1
bulan yang lalu pasien juga mengalami kejadian yang sama. Sebelumnya pasien memang sering
mengeluh nyeri kepala terutama saat kelelahan dan kurang tidur. Riwayat mengalami
kecelakaan lintas 1 tahun yang lalu, dirawat selama 5 hari. Riwayat kejang demam +, riwayat
kejang di keluarga -, saudara laki laki pasien mempunyai riwayat tumor telinga luar.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHG,
denyut nadi 86x/ menit, frekuensi nafas 20x/ menit, suhu 38 C. Pemeriksaan jantung paru
dalam batas normal.
Pemeriksaan neurologis: GCS 15, pupil isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya langsung dan
konsensual +/+, tanda rangsalng meningeal(-), paresis n. kranialis (–) motorik 5/5, RF ++/++, -/-
, sensorik baik, otonom baik.
Apa yang dapat anda pelajari dari kasus diatas?
I. Unfamiliar terms :
1. GCS : Suatu sistem skoring untuk mengukur level kesadaran seseorang terutama setelah mengalami trauma kepala ( 13-15 =
Mild; 9-12 =Moderate; <8 = severe)
2. Pupil Isokor : Ukuran dan bentuk pupil yang sama besar
3. Tanda rangsang meningeal : Suatu pemeriksaan untuk menilai apakah ada iritasi pada meningen (Meningitis)
4. Mendelik : Mata terbuka melebar/melotot
II. Rumusan Masalah kejang demam sewaktu kecil sembuh dalam waktu lama.
1. Apakah ada hubungan antara riwayat kejang demam dan 2. Supply O2 yang rendah + abnormalitas pada regio tertentu
demamnya sekarang (curiga temporal / frontal lobus)  penurunan kesadaran 
bingung
2. Apa yang menyebabkan pasien bingung ketika terbangun?
3. Ketika kelelahan dan kurang tidur  supply O2 ke otak kurang
3. Bagaimana hubungan antara kelelahan & kurang tidur  rentan mengalami kejang
terhadap keluhan pasien?
4. Faktor risiko mengalami kejang
4. Bagaimana hubungan riwayat tumor telinga luar terhadap
keluhan pasien? 5. Kejang dapat terjadi kapan saja, begitu juga saat tidur
5. Mengapa pasien kejang ketika sedang tidur? 6. Bila terjadi abnormalitas secara focal pada lobus tertentu
terutama temporal dan frontal seseorang cenderung tidak
6. Mengapa pasien tidak mengingat kejadian ketika kejang? dapat mengingat kejadian ketika kejang/ gangguan memori
7. Bagaimana interprestasi PF? 7. Semua dalam batas normal kecuali suhu 38,9 C  Demam;
8. Bagaimana hubungan antara kecelakaan dan keluhan pasien? GCS 15  Mild.
9. Apa jenis kejang yang dialami pasien? 8. Trauma  gangguan vaskular  aliran darah terganggu 
supply O2 <<  Risiko kejang
III. Menjawab Pertanyaan
9. Curiga generalized tonic clonic seizures
1. Ada, risiko untuk mengalami kejang ketika dewasa bila pernah
Mind map Laki-laki 22
tahun

Komplikasi
RPS RPD RPK

Kejang terhentak saat

Riwayat Tumor telinga
tidur + mata mendelik ke Nyeri kepala
kecelakaan luar Tatalakasana
atas (1 menit)
farmakologi dan non-
farmakologi
Bingung dan
Kejang demam
tidur lagi
Lengan kanan
pegal

PP DD/
PF PN

Kejang
Demam (38,9 GCS 15  Mild intracranial Epilepsi Infeksi Trauma Tumor
C) brain injury dan
ekstrakranial
LI
1.Klasifikasi dan definisi, etiologi kejang secara klinis
2.Kejang ekstracranial (Metabolik)
3.Kejang Intracranial
4.Gangguan Neurologik Pediatrik (Kejang demam, rabies, malaria
serebral)
 LI 1
Klasifikasi dan Definisi, Etiologi Kejang Secara Klinis
Kejang
• Perubahan fungsi otak secara mendadak dan sementara sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas
neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan

• Et/ : tumor otak , truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan
gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang
merupakan idiopatuk ( tidak diketahui etiologinya )

Intrakranial Ekstra cranial

• Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik • Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia,

• Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub hipomagnesimia, gangguan elektrolit

dural atau intraventricular • (Na dan K)

• Infeksi : Bakteri virus dan parasit Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat

Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri • Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism

asam amino, ketergantungan dan << asam amino

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jttptunimus-gdl-riqianag0-5455-2-babii.pdf
Klasifikasi
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan
menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

Kejang Tonik

• biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan BB rendah ,masa kehamilan <34 minggu & bayi
dengan komplikasi prenatal berat.

• Tanda klinis : pergerakan tonik 1 ekstremitas / tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai
yang menyerupai deserebrasi / ekstensi tungkai & fleksi lengan bawah dengan bentuk
dekortikasi.

• Bentuk yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap epistotonus disebabkan
oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jttptunimus-gdl-riqianag0-5455-2-babii.pdf
Kejang Klonik
• dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral Kejang Mioklonik
dengan pemulaan fokal dan multifokal yang
• Gambaran klinis : gerakan ekstensi dan fleksi
berpindah-pindah.
lengan / keempat anggota gerak yang berulang
• Tanda klinis : kejang klonik fokal berlangsung 1 –
dan terjadinya cepat.
3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai
gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti • Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
oleh fase tonik.
• Pertanda kerusakan SSP yang luas dan hebat.
• Dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat
trauma fokal pada bayi besar & cukup bulan atau • Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada
oleh ensepalopati metabolik. bayi tidak spesifik

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jttptunimus-gdl-riqianag0-5455-2-babii.pdf
Kejang parsial ( fokal, lokal )
• Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak
terganggu, dapat mencakup 1/+ dari hal berikut
ini :
• Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah,
atau salah satu sisi Tanda / gejala otonomik:
muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi
pupil.
• Gejala somatosensoris atau sensoris khusus :
mendengar musik, merasa seakan jatuh dari
udara, parestesia.
• Gejala psikis: dejavu, rasa takut, visi
panoramik. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jttptunimus-gdl-riqianag0-5455-2-babii.pdf
• Kejang parsial kompleks: Terdapat gangguan
kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
• Dapat mencakup otomatisme atau gerakan
otomatik : mengecap – ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang
berulang – ulang pada tangan dan gerakan
tangan lainnya.
• Dapat tanpa otomatisme: tatapan terpaku
Manifestasi klinis • Kejang tonik klonik
Kejang umum:
• Kejang absens:
• Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
• Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya
berlangsung kurang dari 15 detik
• Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali
waspada dan konsentrasi penuh
• Tanda klasik 3 Hz spike and slow wave pada EEG
• Kejang mioklonik
• Kedutan – kedutan involunter pada otot atau
sekelompok otot yang terjadi secara mendadak. •
• Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur
tetapi bila patologik berupa kedutan sinkron dari
bahu, leher, lengan atas dan kaki.
• Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan
terjadi dalam kelompok
• Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jttptunimus-gdl-riqianag0-5455-2-babii.pdf
• Diawali dengan kehilangan kesadaran
dan saat tonik, kaku umum pada otot
ekstremitas, batang tubuh dan wajah
yang berlangsung kurang dari 1 menit
• Dapat disertai hilangnya kontrol usus
dan kandung kemih
• Saat tonik diikuti klonik pada
ekstremitas atas dan bawah.
• Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase
postictal
Kejang atonik
• Hilngnya tonus secara mendadak
sehingga dapat menyebabkan kelopak
mata turun, kepala menunduk,atau
jatuh ke tanah.
• Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
clinicalgate.com
Absence seizures

Drislane W.F, et al. Neurology 3rd Edition. Blueprint;2009

Adam’s and Victor’s principles of neurology
Epilepsi
• Manifestasi gg otak dngn berbagai gejala klinis, disebabkan o/
lepasnya muatan listrik dari neuron-neuron otak secara berlebihan
• Klasifikasi menurut etiologi:
• Idiopatik: penyebab tdk diketahui
• Simptomatik: tergantung pada usia

http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Penyebab epilepsi berdasarkan umur
1. Kelompok usia 0-6bulan
• Intra-uterin: gg migrasi&diferensiasi sel neuron/infeksi
• Saat persalinan: asfiksia & perdarahan intrakranial
• Kelainan kongenital: radiasi, obat2an teratogenik, infeksi toksoplasma,
rubela,
• Gg metabolik: hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi,
• Infeksi susunan saraf pusat: meningitis, ensafalitis

http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Penyebab epilepsi berdasarkan umur
2. Kelompok usia 6bln-3tahun 4. Usia muda
• Kejang demam • Cedera kepala
• Cedera kepala • Tumor otak
• Gg metabolisme • infeksi
• Keracunan 5. Kelompok usia lanjut
3. Kelompok anak2-remaja • Gg pembuluh darah otak
• Infeksi virus, bakteri, parasit, • Trauma
• Abses otak • Tumor
• Degenerasi serebral

http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Klasifikasi epilepsi

• Epilepsi parsial: berasal dari daerah tertentu dalam otak

• Parsial sederhana: kesadaran yg tetap baik dan dapat berupa
• Motorik fokal yg menjalar/tdk menjalah = epilepsi tipe jackson
• Gerakan versif, dengan kepala dan leher menengok ke 1 sisi
• Gejala sensorik fokal menjalar(kelumpuhan ekstremitas) /khusus (halusinasi)

• Parsial kompleks: gg kesadaran dan gejala psikis, atau gg fungsi luhur (deja-vu,
jamais-vu, halusinasi, otomatisme)
• Umum sekunder
http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Klasifikasi epilepsi
• Epilepsi umum primer: seluruh otak terlibat secara bersamaan
• Tonik-klonik (grand-mal): kehilangan kesadaran + gejala
motorik bilateral
• Mioklonik: kontraksi otot2 tubuh secara cepat, sinkron dan
bilateral ata kadang hanya otot tertentu
• Lena: kehilangan kesadaran singkat , shngg aktivitas
terhenti
• Tonik
• Klonik
• Atonik: kehilangan tonus otot scr mendadak pd kelompok
otot tertentu
• Epilepsi tdk terklasifikasi
http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Diagnosis
• Anamneis
• EEG(elektroensefalografi)
• Pemeriksaan foto polos kepala
• Deteksi fraktur
• CT-scan
• Deteksi infark, hematom, tumor, hidrosefalus
• Pemeriksaan lab
• Deteksi kelainan sistemik (hipoglikemi, hiponatremi)

http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
 Pengobatan

http://eprints.undif.ac.id/43835/3/Eko_Budidharmaja_G2A009042_Bab2KTI.pdf
Status epilepticus
• Recurrent generalized convulsions at a frequency that precludes regaining
of consciousness in the interval between seizures (convulsive status)
• Most serious problem in epilepsy
• Mortality because of : uncontrolled seizures of this type, complicated by
the effects of the underlying illness or an injury sustained as a result of a
convulsion.
• >>> temperature, acidosis, hypotension, and renal failure from
myoglobinuria  a sequence of life-threatening events
• Prolonged convulsive status (>30 min)  a risk of serious neurologic
sequelae  "epileptic encephalopathy“.

Adam’s and Victor’s principles of neurology

Et/:
• Adults have been associated with viral / paraneoplastic encephalitis
• old traumatic injury,
• epilepsy with severe mental retardation
• Stroke and brain tumor infrequent causes.

Adam’s and Victor’s principles of neurology

 Treatment:
• MRI during and for days after a bout of status
epilepticus  may show signal abnormalities 
region of a focal seizure or in the hippocampi
(most often reversible), but some who
awakened and were left in a permanent
amnesic state.

• The MRI changes are most evident on FLAIR and

diffusion-weighted sequences.

• Complication :
• neurogenic pulmonary edema (encountered during
/ just after the convulsions
• some may become extremely HTN  difficult to
distinguish from HTN encephalopathy
Adam’s and Victor’s principles of neurology
 LI 2
Kejang ekstracranial (Metabolik)
lewis's medical-surgical nursing 4th ed
lewis's medical-surgical nursing 4th ed
lewis's medical-surgical nursing 4th ed
lewis's medical-surgical nursing 4th ed
 LI 3
Kejang Intracranial
Infeksi Pathophysiology

TETANUS NEONATORUM
DEF : Tetanus pada bayi
usia hari ke 3 dan 28
setelah lahir
 Gejala klinis:
• Kekakuan dan spasme
otot
• Trismus
• Risus sardonicus
• Opisthotonus
• Demam
PREVENTIF :
• imunisasi TT pd calon
pengantin wanita/ Imunisasi
aktif wanita hamil dengan 2
dosis tetanus toksoid 0,5 ml
dengan jarak penyuntikan 2
bulan
• 750 unit serum antitetanus pd
bayi yg berisiko tinggi
TATALAKSANA :
• Jaga jalan napas terbuka
• ASI tetap diberikan
• Metronidazol
• AB spektrum luas
• Antitoksin tetanus 5000 U IM
/ human tetanus
immunoglobbulin 500 U IM
• Serum antitetanus 1500 unit
Intrathecal
• Diazepam 10mg/kg/hari IV
dlm 24 jam
KOMPLIKASI :bronkopneumonia,
pneumonia aspirasi dan atelektasis.
http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CBwQFjAA&url=
http%3A%2F%2Fwww.depkes.go.id%2Fdownload.php%3Ffile%3Ddownload%2Fpusdatin%2Fbul
etin%2Fbuletin-mnte.pdf&ei=qyhpVbq4OIyKuASkxYCABQ&usg=AFQjCNE2hex-
f68NcOyAPAjZjxPhomQ7ZQ&sig2=1GbZzF_FEi5OhsCyiHha1Q
TETANUS

Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition

Management

• Entry wound should be identified, cleaned, & debrided of necrotic

material
• Antibiotic : metronidazole 400mg rectally or 500 mg IV every 6h-
7days
• Antitoxin : TIG (human tetanus immune globin) 3000-5000 IU single
dose IM, injected around the wound
• Spasms  chlorpromazine, phenobarbital, IV magnesium sulfate

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed

Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition
Trauma Epidural Hematoma (EDH)
Definisi EDH : adanya darah di ruang epidural yaitu antara periosteum dan duramater

Epidemiologi Di AS 2% kasus trauma kepala mengakibatkan EDH dan sekitar 10% mengakibatkan
koma. 60% penderita EDH berusia 20 tahun, laki2 : perempuan = 4 : 1

Etiologi EDH sering disebabkan trauma kepala, berhubungan fraktur tulang tengkorak dan
laserasi pembuluh darah.

Patofisiologi Kepala terbanting atau terbentur  fraktur tulang tengkorakcabang Arteri

meningea media robek  perdarahan di antara tulang tengkorak dan duramater 
karena perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus keluar
hingga makin lama makin besar Hematoma yang membesar menimbulkan efek
desak ruang intracranial (ruang epidural) yang akan menyebabkan deficit
neurologic fokal maupun global
Buku Neurologi Dasar – dr. Badrul Munir Sp.S
Gejala Klinis Ada periode lusid interval
Penurunan kesadaran bisa sampai koma
Bingung, susah bicara
Nyeri kepala hebat, penglihatan kabur
Keluar darah dari hidung atau telinga
Nampak luka yang dalam atau goresan pada kulit kepala
Mual, pusing, berkeringat, pucat
Pupil anisokor, reflex batang otak menghilang bila terjadi herniasi otak

Buku Neurologi Dasar – dr. Badrul Munir Sp.S

Pemeriksaan neurologis GCS
Adanya tanda herniasi otak
Krepitasi, bila mengenai basis cranii di dapatkan : Brill hematoma,
battle sign

Pemeriksaan Penunjang CT-scan kepala : Hiperdense di epidural dengan bentuk biconveks

dan bisa juga melihat gambaran fraktur tulang kepala
MRI kepala : untuk melihat EDH di cerebellum dan batang otak

Pemeriksaan Darah lengkap, ureum creatinine, SGOT/SGPT, PT/APTT untuk

Laboratorium mengetahui faktor pembekuan darah, serum elektrolit

Diagnosa banding Subdural hematoma , subarachnoid hematoma, dan intra serebral

hematoma
Buku Neurologi Dasar – dr. Badrul Munir Sp.S
 Epidural hematoma
• Accumulation of blood between
the skull and dura mater
• Usually the result of a severe head
injury with a temporal bone
fracture and resulting laceration of
the middle meningeal artery
• The characteristic CT appearance of
an epidural hematoma is a lens-
shaped hyperdense lesion between
the skull and dura
Blueprints Neurology-Lippincott Williams & Wilkins (2009)
Tatalaksana EDH
• Resusitasi ABC (Airway, Breathing, Circulation)

• Cairan IVFD

• Mencegah TIK meningkat

• Analgesik, Antibiotik profilaksis

• Anti kejang (fenitoin 200 mg dalam 24 jam pertama dilanjutkan 3-4 x 100mg/hari

• Bila status epilepsy : diazepam 10mg/iv dapat diulang dalam 15 menit, dilanjutkan
dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral

• Antasida seperti famotidine atau ranitidine

• Neuroprotektor
Buku Neurologi Dasar – dr. Badrul Munir Sp.S
• Indikasi terapi operatif
• Volume hamtoma > 30 ml
• Keadaan pasien memburuk
• Pendorongan garis tengah > 3mm
Indikasi bedah saraf adalah untuk life
saving dan untuk fungsional saving.
Indikasi untuk life saving adalah jika lesi desak
ruang bervolume :
• > 25 cc = desak ruang supra tentorial
• > 10 cc = desak ruang infratentorial
• > 5 cc = desak ruang thalamus
Indikasi dari evakuasi life saving adalah
efek massa yang signifikan memberikan
manifestasi :
- Penurunan klinis
- Efek massa dengan volume > 20 cc dengan
midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis
yang progresif.
- Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan
midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis
yang progresif.
Buku Neurologi Dasar – dr. Badrul Munir Sp.S
HEMATOM SUBDURAL
• Akut: trauma robek dura mater & araknoid → darah & CSF msk k dlm ruang subdural.

• > CSF : darah → hygroma subdural → arti klinik: penting & ditutupi o/ gejala akibat
kerusakan otak sendiri.

• Kronik: pecah bridging vein → lintasi subdural → menuju dura mater dari araknoid. Mis:
pecahnya V. Galen di blkg corpus callosum.

• Hematoma subdural medulla spinalis → tjd E/ jatuh pd bokong.

• Hematoma subdural dijumpai pd peminum alkohol → byk trauma pd kepala wkt jatuh,
mdhny perdarahan E/ gang. hati & edema subaraknoid.

• Klinik: gejala bru timbul 3-6 minggu bila darah tlh diorganisasi (nyeri kepala, kacau pikiran,
kesadaran menurun & koma), CSF jernih / xantochrom & tekanan ↑.

Sumber: Nasar MI, Himawan S & Martowo Wirasmi. Buku Ajar Patologi II (Khusus). Buku Ajar Edisi Ke-1, Jakarta: Sagung Seto, 2010. Bab 21. Hal. 588-589.
Perubahan patologik:

• Stlh trauma beku darah melekat pd dura mater.

• Dlm 24 jam proliferasi fibroblas dura mater & stlh 3 – 4 minggu beku darah dilapisi
jar. ikat → lapisan tipis / neomembrane.

• Beku darah makin lama > → perdarahan asal: kapiler besar & pendapat lain: beku
darah krn imbisi CSF krn tekanan osmotik kantong isi beku darah ↑.

• Beku darah > → tekan jar. otak → herniasi, deserebrasi & kematian → ≠ dikeluarkan.

• Beku darah < → diserap → yg tertinggal: dura menebal dgn membran melekat pd
warna kecoklatan isi hemosiderin (neomembrane).
• Perdarahan intrakranial pd neonatus • Gejala klinik:
→ perdarahn subdural & E/ kematian 1. Bayi segera sianotik.
neonatus, disebabkan: 2. Asphyxia.
1. Robekan tentorium serebelum. 3. Nadi berkurang.
4. Fontanel menonjol.
2. Robekan falk serebri. 5. Kejang.
3. Robekan V. otak berjalan dari 6. Meninggal dlm bbrp jam / hari.
korteks lintasi subdural ke sinus 7. Bila hidup terus: dpt tjd gejala sisa:
longitudinalis superior. Paraplegi spontan.
Hemipegi.
• Perdarahan biasanya supratentorial &
Gang. Mental.
bilateral & sering pd bayi prematur.
Epilepsi.
Tjd pd partus lama / partus
menggunakan forceps.

Sumber: Nasar MI, Himawan S & Martowo Wirasmi. Buku Ajar Patologi II (Khusus). Buku Ajar Edisi Ke-1, Jakarta: Sagung Seto, 2010. Bab 21. Hal. 588-589.
 Subdural hematoma
• Accumulation of blood between the dura mater and brain
• Results from tearing of bridging veins which connect the
surface of the brain and the dural sinuses
• May have both acute and chronic presentations. Acute
subdural hematoma  after head trauma and can be life
threatening
• Headache is the most common symptom, with contralateral
hemiparesis, seizures, and a wide variety of cortical
dysfunction also common
• If sufficiently large,  increased intracranial pressure 
alteration in the level of consciousness.
• CT scan  crescent-shaped hyperdensity overlying the
brain surface and underlying the skull Blueprints Neurology-Lippincott Williams & Wilkins (2009)
TRAUMA MEDULA SPINALIS

• E/: fraktura, dislokasi, subluksasi v. pd bayi baru lahir → akibat

letak sungsang.

• Perdarahan meluas ke atas & bawah ps substansia grisea.

• Kebanyakan kasus berakhir dengan kematian & jarang

perdarahan diganti o/gliolisis

Sumber: Nasar MI, Himawan S & Martowo Wirasmi. Buku Ajar Patologi II (Khusus). Buku Ajar Edisi Ke-1, Jakarta: Sagung Seto, 2010. Bab 21. Hal. 589-590.
STROKE
• Stroke occurs when a blood vessel bringing Risk factor :
blood and oxygen to the brain gets blocked Approximately 80 percent of strokes can
prevented
or ruptures  brain cells don’t get the blood • Age
and oxygen that they need to survive  • Race
nerve cells stop working and die within • Hypertension  eating a healthy diet,
regularly physical activity, not smoking &
minutes  part of the body they control taking prescribed medications
can’t function either • The American Heart Association identifies
seven factors to control for ideal health.
• The effects of stroke may be permanent Life’s Simple 7: be active, control
cholesterol, eat a healthy diet, manage
depending on how many cells are lost, blood pressure, maintain a healthy weight,
control blood sugar and don’t smoke
where they are in the brain, and other
https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
factors public/@wcm/@hcm/@sta/documents/downloadable/ucm_452860.pdf
TIA (Transient Ischemic Attack)
• a “minor or mini stroke” that occurs when a blood clot blocks an artery for
a short time. The symptoms of a TIA are the same as those of a stroke, but
they usually last only a few minutes.
• About 15 percent of major strokes are preceded by TIAs

Sign and symptoms :

• Sudden numbness or weakness of the face, arm or leg, especially on one side of the body
• Sudden confusion, trouble speaking or understanding
• Sudden trouble seeing in one or both eyes
• Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination
• Sudden severe headache with no known cause

https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/@sta/documents/downloadable/ucm_309532.pdf
Risk Factors
• Being overweight or obese • Cardiovascular disease, including heart
• Physical inactivity failure, heart defects, heart infection or
abnormal heart rhythm
• Heavy or binge drinking
• Personal or family history of stroke, heart
• Use of illicit drugs such as cocaine and attack or transient ischemic attack.
methamphetamines
• Being age 55 or older.
• Cigarette smoking or exposure to
secondhand smoke. • Race — African-Americans have a higher
risk of stroke than do people of other
• High cholesterol. races.
• Diabetes. • Gender — Men have a higher risk of
• Obstructive sleep apnea — a sleep stroke than women. Women are usually
disorder in which the oxygen level older when they have strokes, and
intermittently drops during the night. they're more likely to die of strokes than
are men.
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/symptoms-causes/dxc-20117265
Ischemic Stroke
• The majority of strokes occur • Thrombotic strokes  blood clot
when blood vessels to the (thrombus) in an artery going to
the brain. The clot blocks blood
brain become narrowed or flow to part of the brain. Blood
clogged with fatty deposits clots usually form in arteries
called plaque  cuts off blood damaged by plaque
flow to brain cells • Embolic  a wandering clot
• High blood pressure is the (embolus) that’s formed elsewhere
most important risk factor for (usually in the heart or neck
ischemic stroke that you can arteries). Clots are carried in the
change. bloodstream and block a blood
vessel in or leading to the brain
https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309725.pdf
Diagnostic
• Get a medical history from you or a family member
• Do a physical and neurological examination
• Have certain laboratory (blood) tests done
• Get a CT or MRI scan of the brain
• Study the results of other diagnostic tests that might be needed

https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309725.pdf
http://stroke.ahajournals.org/content/strokeaha/early/2013/0
1/31/STR.0b013e318284056a.full.pdf
Treatment
• The only FDA approved drug to treat ischemic stroke is tissue plasminogen
activator (TPA)  a clot busting drug  must be given within 3 to 4.5
hours of the first symptoms of stroke. Medication may also be used to treat
brain swelling that sometimes occurs after a stroke
• For people with blood clots in larger arteries, TPA often does not dissolve
them completely  mechanical thrombectomy, should be done within six
hours of the first symptoms of stroke
• To remove the clot, doctors thread a catheter (thin tube) with a stent
through an artery in the groin up to the blocked artery in the brain. The
stent opens and grabs the clot. The doctors then remove the stent with the
trapped clot
https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309725.pdf
• Antiplatelet agents (aspirin) and anticoagulants (warfarin, dabigitran,
apixabanm rivoraxaban or edoxaban) interfere with the blood’s ability
to clot. This can play an important role in preventing a stroke
• Carotid endarterectomy is a procedure in which blood vessel blockage
(blood clot or fatty plaque) is surgically removed from the carotid
artery in the neck. This reopens the artery and the blood flow to the
brain. This is only done in people who have a large blockage

https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309725.pdf
Hemorrhagic Stroke

• Hemorrhagic stroke occurs when a blood vessel in your brain leaks or

ruptures. Brain hemorrhages can result from many conditions that
affect your blood vessels, including uncontrolled high blood pressure
(hypertension), overtreatment with anticoagulants and weak spots in
your blood vessel walls (aneurysms).

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/symptoms-causes/dxc-20117265
 Hemorrhagic Stroke
• Intracerebral hemorrhage  a blood vessel in the brain bursts and spills into the surrounding brain

tissue, damaging brain cells. Brain cells beyond the leak are deprived of blood and also damaged.

• High blood pressure, trauma, vascular malformations, use of blood-thinning medications

• Subarachnoid hemorrhage an artery on or near the surface of your brain bursts and spills into the

space between the surface of your brain and your skull. This bleeding is often signaled by a sudden,

severe headache

• A subarachnoid hemorrhage is commonly caused by the bursting of a small sack-shaped or berry-

shaped outpouching on an artery known as an aneurysm. After the hemorrhage, the blood vessels in

your brain may widen and narrow erratically (vasospasm), causing brain cell damage by further limiting

blood flow
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/symptoms-causes/dxc-20117265
Diagnostic
• Brain Computed Tomography
• Magnetic Resonance Imaging
• Computed Tomography Arteriogram and Magnetic
Resonance Arteriogram
• Carotid Ultrasound
• Carotid Angiography
• Heart Tests (EKG, Echocardiography)
• Blood Tests

https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/diagnosis
Treatment
• Surgical blood vessel repair
Surgical clipping
places a tiny clamp at the base of the
aneurysm, to stop blood flow to it. This clamp
can keep the aneurysm from bursting, or it
can prevent re-bleeding of an aneurysm that
has recently hemorrhaged.
Coiling (endovascular embolization)
 inserts a catheter into an artery in your
groin and guides it to your brain using X-ray
imaging. Your surgeon then guides tiny
detachable coils into the aneurysm (aneurysm
coiling). The coils fill the aneurysm, which
blocks blood flow into the aneurysm and
causes the blood to clot.
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/diagnosis-treatment/treatment/txc-20117296
Surgical AVM removalremove a smaller
AVM if it's located in an accessible area of
your brain, to eliminate the risk of rupture and
lower the risk of hemorrhagic stroke
Intracranial bypassoption to treat poor
blood flow to a region of the brain or complex
vascular lesions, such as aneurysm repair.
Stereotactic radiosurgeryUsing multiple
beams of highly focused radiation, advanced
minimally invasive treatment used to repair
vascular malformations.
Complications
• Paralysis or loss of muscle movement
• Difficulty talking or swallowing
• Memory loss or thinking difficulties
• Emotional problems
• Pain
• Changes in behavior and self-care ability

https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke/diagnosis
 LI4
Gangguan Neurologik Pediatrik
Kejang demam
• Etiologi:
• Demam  lama demam < 2 jam untuk terjadinya bangkitan kejang demam 2x lebih
besar dari > 2 jam
• Usia  < 2 tahun lebih besar dibanding > 2 tahun
• Genetik 
• Bila ke2 orang tuanya tidak mempunyai riwayat kejang demam, maka resiko hanya 9%
• Bila salah satu orang tuanya dengan riwayat kejang demam, maka resiko 20 – 22%
• Bila ke2 orang tuanya dengan riwayat kejang demam, maka resiko meningkat menjadi 59
– 64% (lebih diwariskan oleh ibu)
• Riwayat prenatal & perinatal 
• Kehamilan pada usia > 35 tahun
• Berat badan lahir sangat rendah
Buku Neurologi Dasar
• Infeksi saluran napas atas merupakan penyakit yg paling sering - dr. Badrul Munir Sp. S
Klasifikasi kejang demam
• Kejang demam sederhana:
• Kejang demam yang berlangsung singkat < 15 menit & umumnya akan berhenti
sendiri
• Kejang berbentuk umum, tonik dan atau klonik tanpa gejala fokal
• Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam

• Kejang demam kompleks:

• Kejang demam yang berlangsung lama > 15 menit
• Kejang fokal / parsial, kejang umum yg didahului kejang parsial
• Kejang berulang lebih dari 1 x dalam 24 jam dan diantara bangkitan kejang anaknya
tidak sadar Buku Neurologi Dasar
- dr. Badrul Munir Sp. S
Patofisiologi kejang demam
• Penyebabnya karena respon otak imatur terhadap peningkatan suhu yg
cepat (hipertermia)  mengurangi mekanisme yg menghambat potensial
aksi & meningkatkan transmisi sinaps eksitatorik.

• Genetik : mutasi genetik dari kanal ion Na atau Na channelopathy &

gaminobutiric acid A receptor merupakan gangguan yg mendasari
terjadinya kejang demam

• Sitokin yg teraktivasi  kejang demam

Buku Neurologi Dasar
- dr. Badrul Munir Sp. S
Kejang demam
Faktor Risiko
• Demam itu sendiri
• Efek toksik yg diproduksi oleh
mikroorganisme
• Respon alergi / keadaan imun yg
abnormal oleh infeksi
• Perubahan keseimbangan /
elektrolit
• Ensefalitis viral
Tanda & gejala
• Kejangnya seringkali berhenti
sendiri
• Setelah kejang berhenti, anak
tidak memberi reaksi apapun
untuk sejenak
• Setelah bbrp detik / menit anak
terbangun & sadar kembali tanpa
gangguan neurologis
• Peningkatan suhu mendadak
hingga > 38
Buku Neurologi Dasar
- dr. Badrul Munir Sp. S
Pemeriksaan

PF PP
• Batas suhu 38 / lebih, tetapi saat • Lab: darah lengkap, kultur darah,
terjadi kejang suhunya tidak glukosa darah,elektrolit
diketahui • Urin: untuk pasirn yg tidak
ditemukan fokus infeksinya
• Pungsi lumbal: untuk
menegakkan / menyingkirkan
kemungkinan meningitis
• EEG: menyingkirkan
kemungkinan epilepsi
Buku Neurologi Dasar
- dr. Badrul Munir Sp. S
 Kejang demam
Diagnosis
DD/ :
• Kriteria Livingstone:
• Meningitis
• Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 4 tahun
• Ensefalitis
• Kejangnya sebentar, tidak >15 mnt
• Gangguan elektrolit
• Kejangnya bersifat umum
• Hipoglikemi
• Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya
demam • Trauma kepala
• Pemeriksaan saraf sebelum & sesudah kejang normal
• Pemeriksaan EEG paling sebentar 1 mggu setelah suhu
normal tidak ada kelainan
• Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak > 4 x

Buku Neurologi Dasar

- dr. Badrul Munir Sp. S
Tatalaksana
Fase akut
• Pertahankan jalur napas
• Lindungi anak dari trauma / cedera
• Posisikan anak tidur setengah duudk
• Longgarkan pakaian / lepas pakaian yg
mengganggu / yg tidak perlu
• Oksigen bila tersedia
• Gunakan suction untuk sekret hidung & mulut
bila diperlukan
• Atasi demam dengan paracetamol 10 – 15 mg/kg
• Antikonlvusan rektal : diazepam 0,05 – 0,75 mg
Profilaksis
• Diberikan antikonvulsan terus
menerus : diazepam intrarektal tiap 8
jam sebanyak 5 mg untuk pasien BB
<10 kg, 10 mg untuk pasien BB > 10 kg
Prognosis
• Kemungkinan mengalami kecacatan /
kelainan neurologis
• Kemungkinan berulangnya kejang demam
• Kemungkinan terjadi epilepsi
Buku Neurologi Dasar
- dr. Badrul Munir Sp. S
Rabies

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed
DIAGNOSIS
• Sampel : serum, CSF, saliva, biopsi kulit leher, biopsi otak
• Metode
• Rabies virus-specific antibodies: terdeteksi beberapa hari setelah gejala
timbul
• RT-PCR amplification
• Direct immunofluorescent Antibody Testing

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed
• Postexposure prophylaxis
• Inclide local wound care & both active & passive immunzation

• Unvaccinated personRIG 20 IU/kg (rabies immunoglobulin) <7 days after

• Vaccine  four of 1mL doses of rabies vaccine IM in deltoid area

• 1st dose: as soon as possible after exposure

• 3 additional dose : on days 3,7, and 14

• Preexposure rabies vaccination

• For people with an occupational or travelers

• Vaccine  3 doses rabies vaccine given on days 0,7, and 21 or 28

• When previously immunized individual is exposed to rabies2 booster doses of vaccine on

days 0 and 3

• RIG should not be administered to previously vaccinated person

Harrison’s principles of internal medicine 19th ed
Malaria cerebral
• Komplikasi tersering & penyebab kematian tertinggi (80%) pd infeksi
P. falciparum
• Gejala klinis lambat/mendadak setelah gejala permulaan:
• Sakit kepala
• Mengantuk
• Gangguan kesadaran
• Kelainan saraf & kejang fokal
• Pendarahan retina
• Koma
• Dewasa : beberapa hari setelah demam
• Anak : <2 hari setelah kejang demam

Buku ajar parasitologi kedokteran edisi ke4

Causes of neurological manifestations in
malaria
• High-grade fever
• Antimalarial drugschloroquine, quinine, mefloquine and
halofantrine
• Hypoglycemia
• due to severe malaria or due to drugs like quinine
• more common in pregnancy.
• Hyponatremia
• most often in the elderly, caused by repeated vomiting
• Severe anaemia

http://www.malariasite.com/cerebral-malaria/
Pathophysiology

https://www.researchgate.net/figure/235380100_fig5_Possible-pathophysiologic-pathways-in-
fatal-Plasmodium-falciparum-malaria-Kampala
 • Diagnosis
• Hapusan darah tepi
• Pungsi lumbal & analisis CSS :
• Tekanan CSS normal-
meningkat
• Cairan jernih & leukosit <10/µl
protein
•  kadar asam laktat
• Tatalaksana
• Sodium artesunat 2,4 mg/kg
IM, diikuti 1,2 mg/kg setiap 24
jam slm 6 hr
• Diazepam 0,15mg/kg IV maks
10mg atau intrarectal 0,5-
2mg/kg
• Prognosis
• Kematian : 20% pd dewasa &
15% pd anak
• 10% anak dg malaria serebral
mengalami gangguan
neurologikal persisten

http://www.malariasite.com/cerebral-malaria/ Buku ajar parasitologi kedokteran edisi ke4

Kesimpulan
• Kami telah mempelajari
kejang dan epilepsi, kejang
intracranial berupa trauma,
infeksi dan stroke, kejang
extracranial dan gangguan
neurologik pediatrik
Saran
• Pasien disarankan untuk
melakukan pemeriksaan
penunjang berupa CT,
pemeriksaan hitung darah
lengkap dan elektrolit, EEG
ketika kejang untuk
memastikan diagnosis