Psoriasis

Psoriasis

•Definisi:
Pnykt peradangan kulit kronik residif, ditandai oleh plak eritematosa, di atasnya terdapat skuama
kasar berlapis berwarna putih keperakan dengan batas tegas disertai titik-titik perdarahan
(fenomena Auspitz) bila skuama dilepas, fenomena tetesan lilin, dan fenomena Koebner.

•Epidemiologi:
Dapat timbul pada semua usia. Sering pada usia antara 15 & 30 tahun, jarang pada usia < 10
tahun. Pada kembar monozigot dan kembar dizigot.
•Etiologi:
Faktor genetik, autoimun
•Predisposisi:
Dapat menyerang kulit, kuku, mukosa, dan sendi. Tidak mengganggu rambut.
•Patogenesis:
-Tipe 1: Onset < umur 40 tahun. Erat kaitannya dengan faktor genetik (HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-
B13, dan HLA-BW57 dengan fenotip yg lebih parah dibandingkan Tipe 2)
-Tipe 2: Onset > umur 40 tahun. Kaitan familialnya lebih rendah dibandingkan Tipe 1.
Mekanisme peradangan kulit pada Psoriasis:
Antigen  APC (Makrofag) melalui MHC Diikat oleh sel T naif melalui reseptor sel T, ligan dan
reseptor tambahan/ kostimulasi  Berproliferasi menjadi sel T efektor dan sel memori/ sel B 
Sel dendritik dari epitel dan jaringan membawa antigen ke dalam sirkulasi sistemik (dalam
pembuluh limfe)  Hasilin sitokin-sitokin, kemokin, faktor pertumbuhan yg mengakibatkan
gangguan regulasi keratinosit, sel-sel radang dan PD  Bermigrasi ke kulit  Lesi tampak
menebal dan berskuama tebal berlapis.

Banjirnya efek mediator (GMCSF, EGF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-23, TNF-α)  perubahan
fisiologis kulit normal.
•Gambaran Klinis:
-Plak/infiltrat eritematosa, eritema yg muncul bervariasi dari yg sangat cerah (“hot” psoriasis) yg
diikuti gatal sampai merah pucat (“cold” psoriasis) diliputi skuama putih disertai titik-titik
pendarahan bila skuama dilepas, berukuran dari seujung jarum samapai dengan plakat
menutupi sebagian besar area tubuh. Umumnya simetris.
-Fenomena Koebner: lesi psoriasis yg muncul setelah terjadi trauma ataupun mikrotrauma pada
kulit pasien psoriasis
-Lidah geografik: Plak putih pada lidah yg berkonfigurasi mirip peta.

Stadium akut sering dijumpai pada org muda, dan tdk memerlukan waktu yg lama dapat
menjadi kronik residif.
 Psoriasis Plakat Psoriasis Gutata
Bentuk psoriasis yg paling banyak kira2 Khas pada dewasa muda.
90% pasien psoriasis vulgaris. Pada 33% psoriasis gutata pada anak
Lesi dimulai dgn makula eritematosa akan berkembang menjadi psoriasis plakat
berukuran < 1cm atau Papul yg melebar Bentuk spesifik: Lesi papul eruptif
ke arah pinggir dan beberapa lesinya berukuran 1-10 mm berwarna merah
bergabung menjadi satu, dgn diameter 1 salmon, menyebar diskret secara
cm –bbrapa cm. sentripetal terutama di badan. Dapat
Terdapat lingkaran putih pucat / mengenai ekstremitas dan kepala juga.
Woronoff’s ring yg mengelilingi lesi Onset mendadak dan biasanya terjadi
psoriasis plakat. setelah infeksi saluran pernapasan atas
S&S Mempunyai bentuk lesi beragam.
Umumnya dijumpai di skalp, siku,
oleh Streptokokus β hemolitikus dalam
bentuk faringitis, laringitis atau tonsilitis.
lutut, punggung, lumbal dan
retroaurikuler.
Hampir 70% Ps mengeluh gatal, rasa
terbakar/nyeri, terutama bila mengenai
kulit kepala.
Uji Auspitz tdk spesifik untuk Psoriasis
krna dapat dijumpai juga Uji + pada
dermatitis seboroik/ dermatitis kronis
lainnya
 Psoriasis Pustulosa •Lokalisata
Merupakan bentuk manifestasi psoriasis Pustul terlokalisasi pada palmar dan
/ dapat pula merupakan komplikasi lesi plantar menyerang daerah hipotenar dan
klasik yg disebabkan karena putus obat KS tenar. Pustul dapat terletak di atas plak
sistemik, infeksi, atau pengobatan topikal
yg bersifat iritasi.
Eritroderma
•Generalisata Keadaan ini dapat muncul secara
Jenis Von Zumbusch, terjadi bila pustul bertahap atau akut dalam perjalanan
yg muncul sangat parah dan menyerang psoriasis plakat, atau dapat merupakan
seluruh tubuh, sering diikuti dgn gejala serangan pertama, bahkan pada anak.
konstitusi. Keadaan ini bersifat sistemik Lesi ini dibedakan menjadi dua bentuk:
S&S dan mengancam jiwa. -Psoriasis universalis: lesi psoriasis
Perempuan sering ngalamin ini, dan plakat (vulgaris) yg luas hampir seluruh
sebagian besar perokok. tubuh, tdk diikuti dengan gejala demam
Kulit tampak merah, nyeri, meradang atau menggigil. Dapat disebabkan oleh
dengan pustul milier tersebar di atasnya. karena kegagalan terapi psoriasis vulgaris
Pustul terletak nonfolikuler, putih -Bentuk yg lebih akut akibat peristiwa
kekuningan, terasa nyeri, dengan dasar mendadak vasodilatasi generalisata.
eritematosa. Pustul dapat bergabung Keadaan ini dapat dicetuskan oleh: infeksi,
membentuk lake of pustules, bila tar, obat atau putus obat kortikosteroid
mengering dan krusta terlepas maka akan sistemik. Kulit ps tampak eritema difus,
meninggalkan lapisan merah terang. disertai demam, menggigil dan malaise.
Pustul bersifat steril sehingga tidak tepat Keduanya membutuhkan pengobatan
diobati dengan antibiotik. segera sehingga tidak mengancam jiwa.
 Psoriasis Vulgaris

Psoriasis Gutata

Psoriasis Pustulosa
Psoriasis • Bentuk: Sumur2 dangkal (pits), kuku kekuning2an (yellowish
kuku dis-coloration/oil spots), kuku terlepas (onikolisis),
hiperkeratosis subungual (penebalan kuku dgn
hiperkeratotik, abnormalitas lepeng kuku; sumur2 kuku yg
dalam  jembatan2  kuku hancur (crumbling) & splinter
haemorhage
Psoriasis Keluhan: artritis perifer, entesitis, tenosinovitis, nyeri tulang
artritis belakang, artralgia non spesifik
Gejala: kaku sendi pagi hari, nyeri sendi persisten/fluktuatif bila
psoriasis kambuh
Sendi kecil dan besar. Mengenai distal interfalangeal 
psoriasis kuku
•Faktor pencetus:
Faktor lingkungan berpengaruh pada pasien dgn presdisposisi genetik.
Faktor pencetus kimiawi, mekanik dan termal akan memicu psoriasis melalui mekanisme
Koebner, mis garukan, aberasi superfisial, reaksi fototoksik, atau pembedahan.
Emosi dapat menjadi pencetus yg mungkin diperantarai mekanisme neuroimunologis
Obat mis beta bloker, angiotensin-converting enzyme inhibitors, antimalaria, litium,
nonsteroid antiinflamasi, gembfibrosil, dan beberapa antibiotik.
Bakteri, virus, jamur merupakan faktor pembangkit psoriasis. Endotoksin bakteri berperan
sebagai superantigen dapat mengakibatkan efek patologik dgn aktivasi sel limfosit T, makrofag,
sel Langerhans, dan keratinosit.
•Faktor yang memperparah kondisi psoriasis:
Obesitas, diabetes melitus, maupun sindroma metabolik
•Tes:
-Tidak ada petanda serologis atau tes laboratorium yg patognomonik untuk psoriasis
-Biopsi kulit, kultur bakteri, HLA typing, pemeriksaan mikroskopis (KOH), dapat digunakan untuk
membedakan psoriasis dari penyakit yg lain.
•Pemeriksaan Histopatologis:
Pada psoriasis plakat yg matur dapat dijumpai: penebalan (akantosis) stratum spinosum
dengan elongasi seragam dan penipisan epidermis di atas papila dermis. Sel epidermis
meningkat 3-5 kali dan banyak dijumpai mitosis di atas lapisan basal.
Gambaran spesifik psoriasis: Bermigrasinya sel radang granulosit-neutrofilik berasal dari ujung
subset kapiler dermal mencapai bagian atas epidermis yaitu lapisan parakeratosis stratum
korneum (mikroabses Munro) atau pada stratum spinosum (spongioform pustules of Kogoj)
•Pencegahan:
Tdk ada pencegahan untuk psoriasis
•Terapi:
Topikal: kortikosteroid, kalsipotriol/ kalsipotrien, retinoid topikal, ter dan antralin/ditranol
Sistemik: Methotrexate, Asitretin, agen biologik (alefacept, efalizumab, infliximab,
ustekinumab)
Fototerapi
Pengobatan Topikal • MK: antiinflamasi, antiproliferasi, vasokonstriktor
Kortikostero • Lesi 4-6w tidak membaik  berhenti, ganti th/ jenis lain (KS
id superpoten hanya boleh 2w)
• Pemakaian oklusi: telapak tangan, kaki
• Psoriasis sensitif dgn KS, resisten dgn obat yg sama karena
takifilaksis
• Siku, lutut, telapak tangan: lambat. Kelopak mata, genital:
cepat
• ES: penipisan kulit, atrofi, striae, telangiektasis, erupsi
akneiformis, rosasea, dermatitis kontak, perioral dermatitis,
absorbsi sistemik  supresi aksis hipotalamus pituitari
Kalsipotriol/ • Analog vit D, mengobati ps ringan-sedang
kalsipotrien • MK: antiproiliferasi kerationosit, hambat proliferasi sel,
meningkatkan diferensiasi, hambat produksi sitokin
• Pilihan utama/kedua obat topikal
• Krim, solusio 2x1. salap 1x1  lesi jd merah
• Penyembuhan 14-78d. Rx iritasi: gatal & rasa terbakar
• ES: dermatitis kontak iritan
Retinoid • Asam vit A dan sintetik analog dengan reseptor β dan γ
topikal • MK: regulasi transkipsi gen. tazaroten menormalkan
proliferasi & diferensiasi keratinosit, menurunkan jml sel
radang
• Tazarotene 0.1% 12w
Pengobatan Ter dan • Ter: destilasi destruktif bahan organik (kayu, batubara,
Antralin fosil ikan; iktiol
• Ter + UVB: rejimen Goeckerman
• Aman untuk ps ringan-sedang. Tetapi buat kulit lengket,
mengotori pakaian, berbau, kontak iritan, terasa
terbakar, fotosensitifitas
• Antralin/ditranol: antimitotik, hambat enzim proliferasi
• 0,05% 1x1 – 1% dengan kontak singkat (15-30menit) tiap
hari
• Mampu membersihkan lesi. ES: iritasi, noda pd bahan
tenun

Fototerapi • UVA dan UVB  menginduksi apoptosis, imunosupresan,

ubah profil sitokin
• 311-313nm 3-5x seminggu
• UVB spektrum sempit dosis suberitemogenik lebih
efektif. Kombinasi dgn ter lebih efektif (ps sedang-berat)
• ES: sunburn, eritema, vesikulasi, kulit kering
Pengobatan Sistemik • Mengikuti algoritma. Pada psoriasis berat: psoriasis
plakat luas, eritroderma/psoriasis pustulosa
generalisata/psoriasis artritis
• Metrotreksat: sangat efektif. MK: kompetisi antagonis dr
enzim dehidrofolat reduktase, imunosupresif
• Tidak boleh pd ibu hamil
• Dosis: 7,5-15mg tiap minggu
• Asitretin: derivat vit A sangat teratogenik, efek thd TG
dan ganggu fungsi hati
• Dosis: 0,5-1mg/kgBB/hari
• Siklosporin: penghambat enzim kalsineurin
• Dosis: 2,5-4 mg/kgBB/hari
• ES: HT, toksik ginjal
Agen • Tipe: recombinant human cytokine, fusi protein,
biologik monoklonal antibodi
• Agen: alefacept, efalizumab, infliximab, ustekinumab
Dermatitis Seboroik (DS)
•Definisi:
Kelainan kulit kronik papuloskuamosa yg berhubungan dgn peningkatan produksi sebum
(seborrhea) dgn predileksi di daerah banyak kelenjar/folikel sebasea yaitu skalp, wajah, telinga
dan badan (terutama bagian atas). Dikaitkan dgn malasesia terjadi ggn imunologis mengikuti
kelembaban, lingkungan, perubahan cuaca, ataupun trauma. Kulit yg terinfeksi berwarna pink,
edema, dan covered with yellow brown scales and crusts. Lesi dari derajat ringan (mis
psoriasisform/pityriasiform pattern, ketombe) – berat (eritroderma)

•Epidemiologi:
-Laki-laki > perempuan. Kebanyakan pada umur 20 & 50 tahun/ lebih tua.
-Bayi (bisa dari 1 bulan, 3 bulan, 4-7 bulan), dapat terlihat lesi berupa kerak kulit kepala/
rontoknya kulit kepala (cradle cap).
-Remaja masa pubertas, sering ditemui lesi dalam bentuk ketombe.
-HIV/AIDS, dgn puncak pada umur 40 thn.
-Usia lanjut, bentuk ringan
-Transplantasi organ
-Malignansi
-Pankreatitis alkoholik kronik
-Hepatitis C
-Parkinson
-Ps dgn ggn saraf/ paralisis saraf
•Etiologi: Tdk diketahui, mungkin berhubungan dgn:
-Seborrhea
-Mikroba
-DLL seperti obat-obatan, abnormalitas neurotransmitter, faktor fisik, proliferasi epidermal,
kekurangan nutrisi (zinc, biotin), faktor genetik
 KLASIFIKASI
1. SEBOROIKA KEPALA
– Timbul di daerah berambut
– Dijumpai skuama yg b’minyak dgn warna kekuningan
– Kadang dijumpai krusta
2. SEBOROIKA MUKA
– Daerah mulut, palpebra dll  makula yg eritematous dan di
atasnya t’dapat skuama yg b’minyak dan kekuningan
3. SEBOROIKA BADAN dan SELA-SELA
– Di daerah presternal, skapula, ketiak dll  sama spt
gamb.seboroika muka
– Ada gambaran b’bentuk lingkaran dgn central healing

22
•Patogenesis:
Seborrhea: Tapi msh diperdebatkan. Meningkatnya lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum,
respons imunologis terhadap Pityrosporum, degradasi sebum  iritasi kulit  terjadi
mekanisme eksema.
Microbial Effects: Bisa oleh bakteri, yeasts, atau keduanya.
-Pada masa bayi, sering ditemukan Candida albicans pada lesi kulit dermatitis dan di spesimen
stool nya. Tes intrakutaneous dgn candidin, di serum (ada aglutinasi antibodi), dan pada tes
transformasi limfosit (positif)  menunjukan sensitisasi pada bayi yg terkena C. albicans.
-Bakteri aerob ditemukan di scalp dari Ps dgn DS. 20 % ps DS ditemukan Staphylococcus.
Staphylococcus aureus jarang ditemukan pada org yg tdk terkena dan pada org dgn ketombe.
Propionibacterium acnes rendah pada Ps DS menunjukan low yield dari asam lemak bebas di
permukaan kulit Ps DS.
-Ragi lipofilik Malassezia furfur (Pityrosporum) meningkat di dalam epidermis yg terkelupas pada
org dgn ketombe dan pada Ps dgn DS. Di kulit normal M. furfur (504.000 organism/cm²), pada
org dgn ketombe lebih banyak (922.000 organism/cm²), sdangkan pada Ps DS (665.000
organism/cm²).
Pertumbuhan berlebihan M. furfur  inflamasi, baik melalui pengenalan dari yeast-derived
metabolic products ke epidermis / sebagai hasil dari adanya sel ragi di permukaan kulit.
Miscellaneous:
Drugs
Obat yg produksi lesi seperti DS: arsenic, gold, methyldopa, cimetidine, dan neuroleptics
Abnormalitas Neurotransmitter
DS berhubungan dgn abnormalitas neurologik, kemungkinan pengaruh dari sistem saraf.
Kondisi neurologik seperti postencephalitic parkinsonism, epilepsy, supraorbital injury,
facial paralysis, unilateral injury to the trigeminal ganglion, poliomyelitis, syringomyelia,
dan quadriplegia.
Stress emosional memperberat DS.
Physical Factors
Cutaneous blood flow dan skin temperature mungkin bertanggung jawab terhadap
distribusi DS. Variasi suhu dan kelembaban terkait dalam penyebab DS. Temperature
rendah ketika musim gugur dan dingin dan rendahnya kelembaban di ruangan panas 
memperburuk kondisi. 8% dri 347 Ps DS di wajah itu karena receiving psoralen dan
ultraviolet. Pada Ps Psoriasis yg diterapi dgn light dan tdk mempunyai riwayat facial
psoriasis/ DS itu terjadi DS dalam beberapa hari – 2 minggu setelah dari dimulainya
pengobatan.
Aberrant Epidermal Proliferation
Proliferasi epidermal itu meningkatkan DS, mirip dgn psoriasis. Modalitas terapi sitostatik
bisa memperbaiki kondisi DS.
 Nutritional Disoders
-Defisiensi Zinc pada Ps dgn acrodermatitis enteropathica mirip dgn kondisi pada DS di
wajah. Namun DS tidak berhubungan dgn defisiensi zinc, karena biarpun diterapi dgn
suplementasi zinc msh tdk berespon.
-DS pada bayi bisa karena defisiensi biotin, atau secondary defiensi holocarboxylase
atau biotinidase dan metabolisme abnormal dari asam lemak esensial. Bisa juga
kemungkinan ada peran dari alergi makanan pada DS di bayi (msh blm dikonfirm).
Faktor Genetik
Defek gen di zinc finger protein.
•Gambaran Klinis:
Gray-white atau yellow–red skin discoloration, prominent follicular openings & pada tubuh
dpt dijumpai mild – severe pityriasiform (mirip pitiriasis rosea/ branny powdery) scales atau
anular.
Dapat ditemukan skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, kadang kala disertai rasa
gatal dan menyengat. Ketombe merupakan tanda awal manifestasi DS.
Pada thap lnjut, dijumpai kemerahan perifolikular mnjadi plak eritematosa berkonfluensi
bahkan dpat mmbentuk rangkaian plak di sepanjang batas rambut frontal (korona seboroika)
Sangat jarang menjadi luas. Pada keadaan parah DS dapat berkembang menjadi eritroderma.
DS pada bayi: Predominan bulan pertama kehidupan, affecting the hairy scalp and
intertriginous folds dgn greasy-looking scales and crusts. Regio lainnya sprti the center of the
face, chest, and neck may also be affected. The frontal and parietal scalp regions are covered
with an oily looking, thick, dan sering ada fissured crust (crusta lactea, milk crust, or cradle cap).
Kerontokan rambut tdk terjadi dan inflamasi/pembengkakan jarang terjadi.
Pada fase kronis dapat dijumpai kerontokan rambut. Lesi dapat dijumpai di daerah
retroaurikular. Di liang telinga (otitis eksterna), di mata (blefaritis).
•Obat yg memicu DS:
Buspiron, klorpromazin, cimetidine, etionamid, fluorourasil, gold, griseofulvin, haloperidol, IFNα,
litium, metoksalen, metildopa, fenotiazine, psoralen.
•Diagnosis:
Ditegakkan berdasarkan morfologi khas lesi eksema dgn skuama kuning berminyak di area
predileksi. Pada kasus yg sulit perlu pemeriksaan histopatologi.
•Pemeriksaan:
Serum antibodi pada ps DS melawan M. furfur dapat N/tinggi.
Pitiriasis Rosea
•Definisi:
-Pitiriasis berarti skuama halus
-Erupsi kulit yg sering dijumpai yg akut yg sembuh/hilang sendiri, dimulai dgn sebuah plak oval
atau lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus pada badan (primary / “Herald patch /
plaque lesion”). Lesi awal ini diikuti beberapa hari – beberapa pekan (1-2 minggu) kemudian
disusul oleh lesi-lesi serupa yg lebih kecil di badan, lengan, dan tungkai atas yg tersusun sesuai
dgn lipatan kulit (lines of cleavage), dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.
-Berhubungan dgn reaktivasi virus HHV 7 (Human Herpesvirus 7) dan HHV 6.
-Biasa asimptomatik, kadang seperti gejala flu/flu-like symptoms.
Herald patch
•Epidemiologi:
-Didapati pada semua umur, terutama umur 10-43
tahun / 15-40 tahun, jarang terjadi pada bayi yg
usia < 2 tahun dan pada orang tua yg > 65 tahun.
-Musim: musim semi dan musim gugur
-Laki-laki < Perempuan.

•Etiologi:
Belum diketahui, tetapi diduga penyebabnya infeksi. Pitiriasis rosea diduga merupakan
eksantema virus yg berhubungan dgn reaktivasi HHV 7 dan HHV 6, terkait dgn β herpes virus.
•Gejala Klinis:
-Gejala konstitusi umumnya tdk terdapat.
-Pada sebagian kecil ps dapat terjadi gejala menyerupai flu termasuk malaise, nyeri kepala,
nausea, hilang nafsu makan, demam dan artralgia.
-Sebagian ps mengeluh gatal ringan.
-Lesi kulit:
Lesi pertama: Herald patch. Terjadi pada 80% ps. Umumnya di badan, soliter,
berbentuk oval dan anular, dgn sedikit raised/penonjolan plak atau patch 2-5cm /
diameternya kira-kira 3 cm. Ruam nya terdiri atas eritema salmon-red, dan skuama
halus di pinggir/periphery. Lamanya beberapa hari sampai beberapa minggu.
Lesi berikutnya: Exanthem: Timbul 4-10 hari atau 1-2 minggu setelah lesi pertama
Herald patch. Mempunyai gambaran yg lebih kecil, susunannya sejajar dgn costa,
sehingga menyerupai pohon cemara terbalik. Fine scaling papules and patches with
marginal collarette. Oval, scattered/tersebar, dgn karakteristik distribusi diikuti the
lines of cleavage in a “Christmas tree” pattern.
Atypical Pitiriasis Rosea: Lesi mungkin hanya muncul di wajah dan leher. The primary
plaque mungkin tidak ada, mungkin satu2nya manifestasi penyakit ini atau mungkin
multiple.
-Pitiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika, vesikel, dan papul, yg lebih sering terdapat pada
anak-anak. Pitiriasis rosea berbentuk vesikel biasanya hasil dari iritasi dan berkeringat, sering
sebagai konsekuensi dari pengobatan tidak adekuat (pitiriasis rosea irritata).
-Lesi oral jarang terjadi. Dapat terjadi enantema (erupsi selaput lendir, berkaitan dgn salah satu
eksantema) dengan makula dan plak hemoragik, bula pada lidah dan pipi, atau lesi mirip ulkus
aftosa. Lesi akan sembuh bersamaan dgn penyembuhan lesi kulit.
Diagnosis • Tinea corporis : lesi eritema dan skuama di tepi lesi dan berbentuk anular,
Banding perbedaan : gatal tidak berat, skuama halus, tidak dpt didiagnosis dg KOH
• Sifilis sekunder : tidak terdpt riwayat Herald Patch  adanya keterlibatan
telapak tangan, kaki, pembesaran KGB, kondilomata lata, tes serologi sifilis
+
• Dermatitis nummular : plak bentuk sirsinar, predileksi : tungkai
bawah/punggung tangan
• Psoriasis gutata : lesi berukuran lbh kecil drpd pitiriasis rosea, tidak
tersusun o/ lipatan kulit, skuama tebal
• Pityriasis lichenoides chronica : lesi kecil, skuama tebal, tidak ada Herald
Patch, sering pd extremitas
• Dermatitis seboroik : tidak ada herald patch, lesi berkembang perlahan,
sering tjd di leher dan scalp, warna lbh gelap, skuama tebal, dan
berminyak
• Erupsi obat menyerupai pitiriasis rosea  atipikal
•Pemeriksaan Lab:
Dermatopathology: Patchy or diffuse parakeratosis, absence of granular layer, slight acanthosis,
focal spongiosis, and microscopic vesicles. Terkadang ditemukan sel dyskeratotic dgn
eosinophilic homogeneous appearance. Edema dari dermis dan perivascular infiltrate dari sel
mononuklear.

•Course:
Spontaneous remission dalam 6-12 minggu atau kurang. Jarang rekuren.
Terapi Bersifat simtomatik  gatal diberikan obat sedative
• Obat topical : asam salisilat + mentol ½ - 1%
• Acyclovir 5 x 800 mg/hari selama 1 minggu  utk flu / kelainan kulit luas
• Sinar UVB  menghambat fungsi sel Langerhans sbg APC (harus hati2,
dpt meningkatkan risiko hiperpigmentasi pasca-inflamasi)

Prognosis • Sembuh spontan dlm 3-8 minggu, beberapa kasus menetap hingga 3
bulan, dpt tjd hipo/hiperpigmentasi pasca-inflamasi yg hilang tanpa bekas