Mengapa pasien merasakan nyeri dada sampai

epigastrium
Nyeri akibat iskemik  kurangnya pasokan oksigen  menstimulasi ujung saraf sensoris miokardium 
serabut saraf afferent ascending ke SSP melalui truncus simpaticus yang cardiac branch  masuk ke spinal
cord melalui radix posterior di ke4 saraf torakal ke atas (T7, T8, T9  bisa menyebabkan nyeri di daerah
epigastrium)  sehingga nyerinya dialihkan ke area yang mendapat supply dari saraf spinal tersebut
(dermatomnya = T7-T9)
Infark miokard melibatkan dinding inferior dan permukaan diafragma jantung
Nyeri dada  pain disalurkan ke medulla spinnalis ke C4-T5
persarafan epigastrium T3-T5  nyeri dada juga disalurkan ke epigastrium karena persarafannya sama
= merupakan angina ekuivalen / atipikal (bukan gejala yang khas)
persarafan lengan kanan C4-C6  dermatom juga sama , sehingga nyeri dada bisa dijalarkan ke lengan
nyeri dada  nyeri jantung : penyebab =
iskemik = karena aterosklerosis, thrombus, peningkatan kebutuhan O2 jantung (atrial fibrilasi,
sinus aritmia kontraksi meningkat  kebutuhan O2meningkat  pasokan tetap  iskemik)
kompresi
Iskemik
orang yang memiliki FR = hipertensi, DM, hiperkolestrolemis , perokok  merusak endotel  disfungsi
endotel  merangsang monosit untuk ke endotel  berdiferensiasi menjadi makrofag
mencerna LDL teroksidasi  menjadi cell foam  fatty streak .
Menghasilkan berbagai zat (kemotraktin, sitokin)  rangsang sel otot polos untuk migrasi dr
tuntika media ke tunika intima  rangsang sintesis kolagen  membentuk kapsul fibrosis 
membungkus fatty streak  menjadi plak
LDL mengalami modifikasi  rangsang makrofag  menghasilkan MMP  mendegenerasi kolagen 
menyebabkan kapsul fibrosis menipis  fatty streak tidak terbungkus lagi  menjadi rupture plak 
menuju ke aliran darah  aliran darah terpapar zat trombogenik  merangsang terbentuknya thrombus 
thrombus hambat aliran darah ke jantung  supply O2 menurun  iskemik jantung (miokardium) 
perubahan metabolism miokardium dari aerob menjadi anaerob  terbentuk asam laktat  keluarnya
mediator inflamasi  rangsang ujung saraf nyeri (diatas)
 Mengapa pasien mengeluhkan
keluhan sesak napas ?
• Jantung iskemik  pompa ke paru menjadi
terhambat
Bagaimana interpretasi dari PF dan
EKG pada kasus di scenario ?
– PF
• TD = 110/50
• RR = 28x/menit
• Nadi = 115x/menit
– EKG
• Irama = sinus
• Frekuensi
– Regular = 300/5 = 60x/menit
• Regularitas = regular
• Gelombang p = normal
– Normal : t <2 kotak kecil, L <3 kotak kecil
– Tidak ada p mitral dan p pulmonal
• Interval PR = memanjang di lead II
– Normal = 3-5 kotak kecil (dari awal p sampai Q)
• Komplek QRS
– Q = normal
» N = lebar <1, tinggi <2
» Tidak ada Q patologis (Q inverted)
– R = normal
» Normal = tinggi <27
– S=
» Normal = dalam <7 kotak besar
• Axis = lihat di LI dan AVF = (+) dan (+)  NAD
• Segmen ST = ST elevasi di LII, LIII, V1 – V6
• Gelombang T = tidak ada T tall, T flat, T inverted
Mengapa dokter memberikan O2 dan
aspirin sublingual pada pasien ?
– Keluhan sesak napas  diberikan terapi O2, tapi
karena SpO2 = 97%
• 95-100% =normal, dapat diberi terapi O2 melalui nasal
kanul = 3-4L , FiO2 = 29-36%
– Pemberian aspirin (curiga sumbatan)
• Fx aspirin = blockade tromboxan A2  untuk
penurunan agregasi platelet dan viskositas darah
• Sublingual = mukosa lebih tipis  sehingga penyerapan
zat aktif pada vaskularisasi di mulut lebih mudah dan
cepat.
 Bagaimana patofisiologi dan
patogenesis dari kasus di scenario ?
– orang yang memiliki FR = hipertensi, DM, hiperkolestrolemis , perokok  merusak endotel 
disfungsi endotel  merangsang monosit untuk ke endotel  berdiferensiasi menjadi
makrofag
• mencerna LDL teroksidasi  menjadi cell foam  fatty streak .
• Menghasilkan berbagai zat (kemotraktin, sitokin)  rangsang sel otot polos untuk migrasi dr tuntika
media ke tunika intima  rangsang sintesis kolagen  membentuk kapsul fibrosis  membungkus
fatty streak  menjadi plak
– LDL mengalami modifikasi  rangsang makrofag  menghasilkan MMP  mendegenerasi
kolagen  menyebabkan kapsul fibrosis menipis  fatty streak tidak terbungkus lagi 
menjadi rupture plak  menuju ke aliran darah  aliran darah terpapar zat trombogenik 
merangsang terbentuknya thrombus  thrombus hambat aliran darah ke jantung  supply
O2 menurun  iskemik jantung (miokardium)  perubahan metabolism miokardium dari
aerob menjadi anaerob  terbentuk asam laktat  keluarnya mediator inflamasi  rangsang
ujung saraf nyeri (diatas)
– Nyeri akibat iskemik  kurangnya pasokan oksigen  menstimulasi ujung saraf sensoris
miokardium  serabut saraf afferent ascending ke SSP melalui truncus simpaticus yang
cardiac branch  masuk ke spinal cord melalui radix posterior di ke4 saraf torakal ke atas (T7,
T8, T9  bisa menyebabkan nyeri di daerah epigastrium)  sehingga nyerinya dialihkan ke
area yang mendapat supply dari saraf spinal tersebut (dermatomnya = T7-T9)
Infark miokard melibatkan dinding inferior dan permukaan diafragma jantung
Nyeri dada  pain disalurkan ke medulla spinnalis ke C4-T5
persaafan epigastrium T3-T5  nyeri dada juga disalurkan ke epigastrium
karena persarafannya sama = merupakan angina ekuivalen / atipikal
(bukan gejala yang khas)
persarafan lengan kanan C4-C6  dermatom juga sama , sehingga nyeri
dada bisa dijalarkan ke lengan
nyeri dada  nyeri jantung : penyebab =
iskemik = karena aterosklerosis, thrombus, peningkatan kebutuhan O2
jantung (atrial fibrilasi, sinus aritmia kontraksi meningkat 
kebutuhan O2meningkat  pasokan tetap  iskemik)
kompresi
Bagaimana cara melakukan resusitasi
jantung paru menurut AHA 2015 ?
– Bila tidak ada alat bantuan
• Untuk dewasa
– Meletakkan tangan : menggunakan 2 tangan yang saling menggenggam , letakkan 2-3 jari dibawah sternum.
– Perbandingan kompresi dan ventilasi = tiap 30 kompresi diberi 2 bantuan nafas (tidak boleh >5detik). Kedalaman
kompresi 1-1,4inch (5cm)
• Untuk anak – pubertas (1-12 tahun)
– Sama dengan dewasa
– Sama dengan dewasa
– Kedalaman 5cm
• Untuk <1 tahun / infant
– Meletakkan atngan = dengan 2 jari dibawah garis antara 2 puting susu
– Kedalaman kompresi anak 4 cm perbandingan kompresi dan pemberian nafas sama dengan dewasa (30:2)  jika
1 penolong ; jika 2 penolong 15:2
– Tahap sebelum RJP
• Periksa kesadaran penderita dan nadi carotis
• Mengaktifkan system tanggap darurat melalui ponsel  telpon RS terdekat
• Memulai
– Setelah ROSC
• Dewasa : recovery position
• Bayi = recovery position  digendong dilengan, dengan posisi kepala lebih rendah (agar tidak
tersedak)
– Syarat RJP yang baik
• Frekuensi = 100-120x/menit
• Recoil sempurna
• Jeda minimal
• Kedalaman dewasa 5-6cm, anak 4cm
 Apa saja tanda-tanda ROSC ?
•
– Terabanya nadi carotis
– Tekanan darah muai terukur
– Terdapat gerakan pada salah satu atau lebih dari
anggota gerak
– Tampaknya tanda2 sirkulasi seperti adanya
pernafasan
 Apa saja pemeriksaan penunjang yang
diperlukan pada kasus di scenario ?
– EKG 12 sadapan
• Hasil ada 3 kelompok
– Kelompok elevasi segmen ST/ left bundle branch block (LBBB)
elevasi segmen ST  menunjukkan keadaan infark, didapatkan minimal di 2 sadapan
yang berhubungan.
– Kelompok depresi segmen ST / inversi gelombang T
menunjukkan belum infark, masih iskemik
– Non-diagnostic
hanya ada perubahan minimal, dan perubahan belum tampak jelas, namun gejala pada
pasien sudah muncul
– Pemeriksaan LAB
• Px myoglobin
merupakan protein yang akan keluar jika ada kerusakan pada jantung
mencapai puncak pada jamjam pertama – keempat dan bertahan sampai 24 jam
• Px CKMB (Gold Standart)
isoenim dari kreatinin kinase
akan meningkat kadarnya jika ada kerusakan miokardium (bisa juga ada trauma pada otot)
menghilang dalam darah pada 48-72 jam setelah infark
normal : <24 U/L
• Px troponin
troponin membuktikan adanya nekrosis miokard (tanda prognosis buruk pada SKA)
spesifik dan sensitive untuk infark)
normal : <0,1 mg/mL
Apa Dx dan DD dari kasus di scenario ?

– Dx = SKA dengan ST Elevasi (cardiac arrest)

– DD
• Diseksi aorta = keluhan hampirsama, khas : sakit seperti
disayat, dan Tekanan Darah antara jantung kanan dan
jantung kiri harus >20mmHg
• Emboli paru akut
• Tamponade jantung
• Tension pneumothorax
• GERD
• Pericarditis
Apa saja faktor resiko dari kasus di scenario ?
 Bagaimana alogaritma yang harus dilakukan pada kasus di
scenario ? Aplikasikan penanganan ketika pertama kali di UGD
– Pasien apatis  cek EKG  ST elevasi  SKA dengan ST elevasi 
terjadi cardiac arrest  dibawa ke ICU  terdapat tanda cardiac
arrest  dilakukan RJP
– Penyebab cardiac arrest
• Karena jantung
– Primer (karena jantung)
» Gagal jantung
» Tamponade jantung
» Miokarditis
» Kardiomiopati hipertrofi
» VF
– Sekunder (bukan karena jantung)
» Asfiksia
» Pendarahan yang cepat
» Anoksia alveolar = karena edema paru akut
» Hipoksemia yang berat
» Shock septik
» Acute brain insult = kegagalan pusat napas di MO
 • Karena pulmo
– Sumbatan jalan napas
» Adanya benda asing
– Gangguan paru
» Adanya infeksi di paru
– Gangguan neuromuskuler
» SGB
» MG
• Multiple sklerosis
 Jelaskan mengenai defibrilasi !

– Definisi = proses pengembalian jantung ke keadaan normal

– Alat = defibrillator  stimulator detak jantung yang menggunakan listrik tegangan tinggi
• Konvensional (bissa monofasik/bifasik)
• AED (automatic external defibrillator)
alat akan mendeteksi secara otomatis  dapat memberikan shock otomatis juga
– Dosis
• Monofasik dewasa = 360J
• Bifasik dewasa = 200 J
– Indikasi :
• Pada irama shockable (adanya gangguan pada induksi jantung), ritme abnormal, dan muncul dari
ventrikel  perfusi tidak efektif
– VT
– VF
– VT polimorfik / torsa de point
– Fungsi
• Membantu pengembalian efektivitas dari SA node sebagai pacemaker utama
– Kontraindikasi
• Unshockable (asystole dan PEA)
• Tidak ada gangguan konduksi jantung  tidak perlu DC shock
– ES
• Aritmia = pada pasien shockable diberi amiodaron agar mencegah aritmia
Obat2 emergency