Journal Reading

Form the Diagnosis to the Therapeutic Management:

Cereberal Fat Embolism, a Clinical Challange

Pembimbing:
Dr. Teuku Reyhan Gamal, Sp.S

Edwinantha Rama Budiharko

1810221047
 Abstrak

Muncul 12-72 jam post Muncul 12-72 jam post

Emboli lemak otak?
onset, ec fraktur tulang onset, ec fraktur tulang
Isolated/nonisolated
panjang panjang

Kriteria Gurd & Wilson

Manifestasi? Manifestasi Device diagnosis yang Pencegahan dan
neurologis tidak spesifik umum digunakan Penatalaksanaan
+ Neuroimaging (MRI/CT)
PENDAHULUAN Long Bone Fracture
FES CFE (0.9-2.2%)
Meningkatkan Multiple Fracture (>3)
resiko

Self Limiting disease/Fatal

Ketepatan dan kecepatan dx sangat penting
karena sulit untuk mendiagnosis

ISOLATED CEREBERAL FAT EMBOLISM?

Pulmonologi (-), Dermatologi (-)

Gurd and Wilson Kriteria

Epidemiologi, Etiologi, Faktor Resiko
Epidemiologi Etiolgi
• Insidensi emboli • Trauma: femur, pelvis,
lemak67-95% ortophedic procedure
• Meningkat dengan (sering)
adanya long bone • Biopsi sum-sum tulang,
fracture dan RJP,
orthopedic procedure • Non-trauma: DM,
• Disfungsi multiorgan<< Sickle cell disease, fatty
liver, pankreatitis akut
• Tidak ada literature
yang menyebutkan
penyebab utama
Faktor Resiko
• Usia mean 30 thn
• Multiple fracture
• Neuromuscular disease
• Waktu operasi lama
• Tidak ada perbedaan
antara jenis kelamin
• Untuk menurunkan
resiko tindakan awal
saat trauma sangat
berpengaruh
Patofisiologi
Mekanik Biokimiawi

Sum-sum tulang Masuk ke

Tekanan
keluar via sirkulasi Trauma stress akut
pada tulang
sinusoid vein vema

Kondisi?
Perubahan hormonal Pelepasan FFA
Sirkulasi pulmonal Sirkulasi sereberal

Mediator Proinflamatory
Memicu iskemiainflamasi sel
otak+agregasi trombositdestruksi sel
otak

Defisit Neurologis Defisit Neurologis

Manifestasi Klinis FES (Brain&Pulmonal)

Non-Spesifik Sign and

Pulmonal Cereberal
Symptom
• Dypsnea • cephalgia • Hematuria-oliguria-
• takipnea • Kejang anuria
• Apabila
Hipoksemia • CFE
yang timbul bersifat ISOLATED Penurunan
diagnosiskesadaran • trombositopenia
neurologis sering menjadi rancu dengan penyakit
• Respiratory Distresslain bergantung • Bingung-Agresif • Anemia
manifestasi klinis utama yang muncul.
• Defisit neurologis • DIC
• Simpatetik symptom • Syok
• Hidrosefalus-
Peningkatan TIK
DIAGNOSIS CFE
Kriteria Diagnosis
Pemeriksaan Radiologi-Neurologi
• MRIDiffusion weighted imaging (DWI) dan Susceptibility weighted
imaging (SWI)beberapa literatureGold Standard
• Fase akut
• Fase Subakut
• Fase Lanjut
• CT-Scan otak
• Transcranial Doppler Ultrasound
• Elektroensefalogram
MRI
Fase Akut:

Starfield Pattern patognomonik pada fase akut, akibat partikel

lemak dengan ukuran<20mm
Sifatnya Reversible, mengapa???
Prognosis nya lebih baik daripada CFE lain pada fase akut
Fase subakut: terdapat dua pola utama edema sitotoksik dan vasogenik
• Edema sitotoksik (DWI):
• lesi konfluens yang simetris, khusunya pada periventricular dan substansi alba
subkortikal dan dapat juga terlihat pada peduncles serebelal, korpus kalosum, dan
kapsula interna posterior
Patogenesis Edema sitotoksik dan vasogenik?
• Edema Vasogenik (T2WI): Sesuai dengan teori biokimiawi
• terlihat hiperintens dan terlihat sebagai peningkatan difusi
• Gambaran lainya (SWI)
• ptekial hemorragik terlokalisasi pada perivascular di kedua substansi alba maupun
kelabu level serebellum, batang otak dan corpus kalosummirip difus aksonal injury
(lesi lebih fokal)
Fase lanjut:
• Lesi hiperintens pada pemeriksaan T2WI
• Gliosis
• Atrofi otak
• Demielinisasi kronik
CT-Scan Otak

Hypodense Artery Sign Makroemboli,

bentuk bulat, densitas lemak, edema
difus
Transcranial Doppler Ultrasound (TDU)

• Mikroemboli signal
• very high mean velocity value (sekitar 160 cm/dtk)
yang dihubungkan dengan melebarnya diameter
arteri.
Elektroensefalografi
Pencegahan dan Penatalaksanaan
• Pencegahan CFE/FES mengacu pada mengontrol dan mengeliminasi
factor resiko pada fase awal (<24 jam) imobilisasim stabilisasi,
internal atau eksternal fiksasi pada fraktur tulang panjang, fiksasi
eksternal resiko lebih rendah
• Kortikosteroid penggunaanya masih diperdebatkan
efektifitasnya antiinflamatory effect
• Antikoagulan (heparin) antikoagulan+peningkatan klirens
lipid+mempengaruhi aktivitas lipase, penggunaan sangat berbahaya
pada pasien dengan kondisi perdarahan
• Obat-obatan lainya:
• sodium dehidrocholate 20% atau dextran molekul rendah, albumin mengikat asam
lemak bebas dan meningkatkan volume intravascular
• penggunaan alcohol glukosa 5% dapat mencegah terbentuknya partikel-partikel
lemak
• antikonvulsan
• Terapi suportif: hemodinamik, hipoksemia, sepsis
• Hiperbarik oksigen
• tekanan dan volume oksigen disaat yang bersamaan yang selanjutnya akan
meningkatkan mikrosirkulasi otak
• menstimulasi perkembangan kapiler otak dan meningkatkan aliran darah dari
pembuluh darah kolateral untuk menunjang area penumbra
• meningkatkan fungsi reticular activating sistem di batang otak dengan hasil akhir
meningkatkan tingkat kesadaran
PROGNOSIS
• CFE Self limiting disease/Fatal, dapat berupa sisa gejala deficit
neurologis presisten (, perubahan kepribadian, amnesia, gangguan
neurologis fokal dan gangguan kognitif. )
• Non convulsi status epileptic
• Jika terdapat atrofi otak  buruk
• Tidak terdeteksi lesi otak pada MRI/CT setelah 2 bulan
onsetsembuh total tanpa gejala sisa
 Kesimpulan:
CFE adalah kondisi yang sangat jarang tetapi berpotensi fatal yang menimbulkan tantangan diagnostik,
terutama ketika bersifat sekunder dari penyebab nontraumatic FE yang tidak umum. Selain itu,
mungkin sulit untuk membedakan kondisi ini dari penyakit neurologis lainnya ketika muncul dalam
bentuk yang terisolasi dan tidak terkait dengan manifestasi paru dan dermatologis. Ini terutama
karena tanda-tanda dan gejala neurologis bervariasi dan tidak spesifik dan tidak memenuhi kriteria
diagnostik utama yang diusulkan dalam literatur. Namun, neuroimaging, terutama MRI dengan
penggunaan urutan DWI dan SWI, tetapi dalam beberapa kasus, CT otak juga dapat mempercepat
diagnosis, menghindari investigasi dan pengobatan yang tidak perlu lainnya. Perawatan CFE terutama
mendukung. Sampai saat ini, strategi profilaksis dianggap sebagai alat penting untuk mengurangi
perkembangan FE dan akibatnya kejadian CFE.
Critical Aparatial