BAB I

PENDAHULUAN

Sensasi anxietas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan

tersebut ditandai oleh ketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali disertai
oleh gejala otonomik, seperti nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah, dan
sebagainya. Anxietas merupakan gejala yang umum tetapi non-spesifik yang sering
merupakan satu fungsi emosi. Kumpulan gejala tertentu yang ditemui selama
kecemasan cenderung bervariasi, pada setiap orang tidak sama. Anxietas yang
patologik biasanya merupakan kondisi yang melampaui batas normal terhadap satu
ancaman yang sungguh-sungguh dan maladaptif.1,2
Anxietas sendiri dapat sebagai gejala saja yang terdapat pada gangguan
psikiatrik, dapat sebagai sindroma pada neurosis cemas dan dapat juga sebagai
kondisi normal. Anxietas normal sebenarnya suatu hal yang sehat, karena
merupakan tanda bahaya tentang keadaan jiwa dan tubuh manusia supaya dapat
mempertahankan diri dan anxietas juga dapat bersifat konstruktif, misalnya seorang
pelajar yang akan menghadapi ujian, merasa cemas, maka ia akan belajar secara
giat supaya kecemasannya dapat berkurang.2
Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling lazim
terjadi di masyarakat umum. Hampir 30 juta orang yang terkena gangguan ini di
Amerika Serikat, dengan angka kejadian pada wanita yang dapat terkena hampir
dua kali lebih sering dibanding pria. Gangguan kecemasan yang berhubungan
dengan kejadian morbiditas yang cukup signifikan, sering menjadi kronis dan
cenderung resisten terhadap pengobatan. Gangguan kecemasan dapat dilihat
sebagai bagian dari gangguan mental terkait, yang dapat diklasifikasikan dalam
Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSM- IV-TR),
yaitu : (1) gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia, (2) agoraphobia dengan
atau tanpa gangguan panik, (3) fobia spesifik, (4) fobia sosial, (5) obsesif-kompulsif
(OCD), (5) gangguan stres pasca trauma (PTSD), (6) gangguan stres akut; dan (7)
gangguan kecemasan umum.3
Sebuah aspek menarik dari gangguan kecemasan adalah interaksi antara
faktor genetik dan pengalaman. Ada sedikit keraguan bahwa gen yang abnormal
dapat menyebabkan seseorang rentan terhadap keadaan kecemasan patologis,

1
namun bukti jelas menunjukkan bahwa peristiwa kehidupan yang traumatis dan
stres juga dapat menjadi penyebab yang cukup penting.3
Pengalaman kecemasan memiliki dua komponen: kesadaran sensasi
fisiologis (misalnya, jantung berdebar dan berkeringat) dan kesadaran bahwa
mereka gugup atau ketakutan. Perasaan malu dapat meningkatkan kecemasannya
dan akan mengakui bahwa mereka sedang ketakutan.3
Selain efek motorik dan efek viseral, kecemasan dapat mempengaruhi
pemikiran, persepsi, dan belajar. Hal ini cenderung menghasilkan kebingungan dan
distorsi persepsi, tidak hanya waktu dan ruang tetapi juga dari orang dan makna dari
suatu peristiwa. Distorsi ini dapat mengganggu belajar dengan menurunkan
konsentrasi, mengurangi ingat, dan merusak kemampuan untuk berhubungan
dengan bagian lain untuk membuat asosiasi.3
Dalam referat ini, akan dibahas lebih mendetail mengenai gangguan cemas
menyeluruh, yakni mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, gambaran klinis,
diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, serta prognosis.3

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)

merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran
yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap
berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari. Kondisi ini dialami hampir sepanjang
hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan
sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti
ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga
menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial dan pekerjaan.4,5
GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang
berlebihan tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang
jelas untuk khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat
menyebabkan timbulnya stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan dan
kehidupan sosial.4,5
Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang
berlanjut dengan ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan selalu
dalam keadaan siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan depresi.4

3
EPIDEMIOLOGI

Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% , dengan

prevalensi pada wanita > 40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan laki-
laki sekitar 2:1. Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga
dewasa akhir, dengan insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD
merupakan gangguan kecemasan yang paling sering ditemukan pada usia tua. 6,7,8

ETIOLOGI

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan

terjadinya gangguan cemas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :
1. Kontribusi Ilmu Psikologi
Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan
eksistensial telah memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori
masing-masing memiliki kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati
gangguan kecemasan.3
a. Teori psikoanalitik
Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari
penumpukan fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan
sebagai sinyal adanya bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego
digunakan sebagai mekanisme pertahanan untuk mencegah pikiran dan
perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul ke dalam kesadaran. Dari
perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untuk menghilangkan
kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu,
kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal
untuk menyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya.
Kecemasan muncul sebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus
hidup dan, meskipun agen psychopharmacological mungkin memperbaiki
gejala, mereka mungkin tidak melakukan apapun untuk mengatasi situasi hidup
atau berkorelasi internal yang telah mendorong keadaan kecemasan.3

4
 Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan
psikodinamik, seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-
masalah perkembangan. Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin
ada. Kecemasan ini berasal dari ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena
orang lain tidak menanggapi dengan penegasan diperlukan sebagai validasi.
Kecemasan persecutory dapat dihubungkan dengan persepsi bahwa diri sedang
diserbu dan dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat dari luar. Sumber lain dari
kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau persetujuan orang
tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego kecemasan
berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar
diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua. Seringkali, sebuah
wawancara psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan
yang menangani seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan
konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang bervariasi.3
b. Teori Perilaku
Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan
lingkungan tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis
dibesarkan oleh seorang ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera
setelah ia melihat ayahnya yang kasar. Melalui generalisasi, dia mungkin akan
percaya semua orang. Dalam model pembelajaran sosial, seorang anak dapat
mengembangkan respon kecemasan dengan meniru kecemasan di lingkungan,
seperti orang tua cemas.3
c. Teori eksistensial
Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum,
di mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang
sifatnya kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang
pengalaman hidup di alam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial
tersebut dapat meningkat sejak pengembangan senjata nuklir dan bioterorisme.3

5
 d. Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman,
disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada
lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi dan pandangan yang
sangat negative terhadap kemampuan diri untuk menghadapi ancaman.4,8
e. Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien
GAD dan gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari
keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang sama.
Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka 50% pada
kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.4,8
2. Kontribusi Ilmu Biologi
a. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada
sistem kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala),
pencernaan (misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea). Sistem
saraf otonom dari beberapa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama
mereka yang memiliki gangguan panik, menunjukkan nada simpatik yang
meningkat, beradaptasi perlahan terhadap rangsangan berulang-ulang, dan
merespon berlebihan terhadap rangsangan moderat.3
b. Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar
dari studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE),
serotonin, dan gama-ainobutyric acid (GABA).Salah satu eksperimen tersebut
untuk mempelajari kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara
bersamaan disajikan dengan rangsangan yang positif (misalnya makanan) dan
negatif (misalnya, sengatan listrik). Anxiolytic narkoba (misalnya
benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi hewan untuk situasi ini,
sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut mengganggu respon
perilaku hewan.3

6
c. Norepinefrin
Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti
serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan
karakteristik fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang
peranan norepinefrin pada gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena
mungkin memiliki sistem noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem
noradrenergik terutama terlokalisasi pada lokus seruleus di pons rostral, dan
mereka memproyeksikan akson mereka ke korteks otak, sistem limbik, batang
otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan
bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan
dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali menghambat
menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan.3
Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan
panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan
adrenergik antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu
serangan panik yang sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres),
sebuah beta 2-reseptor agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa
situasi eksperimental dan terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah
bahwa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki
cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau tingkat urin metabolit noradrenergik 3-
metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).3
d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis
Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis
meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi untuk
memobilisasi dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk
gairah meningkat, kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori;
penghambatan pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon
kekebalan.Sekresi kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki
efek samping yang serius, termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi,
resistensi insulin, dislipidemia, dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis
dan penyakit kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus-

7
hipofisis-adrenal (HPA) fungsi sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada
pasien dengan gangguan panik, tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH)
terhadap berbagai corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam
beberapa penelitian dan tidak pada orang lain.3
e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)
Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH
mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi
selama stres.Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang dengan stres,
mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol
dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghambat berbagai fungsi
neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas seksual, dan program
endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.3
f. Serotonin
Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran
serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres
akut pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal,
amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada
awalnya didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik memiliki
efek terapi dalam beberapa gangguan kecemasan misalnya, clomipramine
(Anafranil) di OCD.Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A
agonis reseptor, dalam pengobatan gangguan kecemasan juga menunjukkan
kemungkinan adanya hubungan antara serotonin dan kecemasan.
Badan sel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang
otak dan sel – sel yang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala
dan hippocampus), dan hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa
meta-chlorophenylpiperazine (MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine
(Pondimin), yang menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkan kecemasan
meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan banyak laporan
menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia misalnya, asam
diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4-

8
methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan
gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini.3
g. GABA
Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan
golongan benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis
reseptor GABA A (GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan
kecemasan. Meskipun potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang
paling efektif untuk mengatasi gejala dari gangguan kecemasan umum, potensi
tinggi obat – obat golongan benzodiazepin, seperti alprazolam (Xanax), dan
clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan panik. Sebuah antagonis
benzodiazepin, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik sering
berat pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti
berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki
fungsi abnormal dari reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum
terbukti secara langsung.3
h. Aplysia
Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan
pada studi Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD
Aplysia adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar,
menarik diri ke dalam cangkangnya.Perilaku ini dapat dikondisikan secara
klasik, sehingga siput merespon stimulus netral seolah-olah itu stimulus
berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka dengan guncangan acak, sehingga
menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahaya nyata.Aplysia
klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasi
presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter.
Meskipun siput laut adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan
pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia kompleks yang berpotensi
terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia.3
i. Neuropeptida Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah
satu peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang
menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan

9
 mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter
pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi
kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam tentara operasi khusus di
bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa tingkat NPY tinggi
berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.3
j. Galanin
Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30
asam amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan
perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan,
kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan.
Sebuah galanin immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC
innervasi otak depan dan struktur otak tengah, termasuk hippocampus,
hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal. Studi pada tikus telah
menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat memodulasi kecemasan terkait
perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin menjadi target baru untuk
pengembangan obat anti ansietas.3

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis bervariasi, diagnosis Gangguan Cemas Menyeluruh

ditegakkan apabila dijumpai gejala-gejala antara lain keluhan cemas, khawatir,
was-was, ragu untuk bertindak, perasaan takut yang berlebihan, gelisah pada hal-
hal yang sepele dan tidak utama yang mana perasaan tersebut mempengaruhi
seluruh aspek kehidupannya, sehingga pertimbangan akal sehat, perasaan dan
perilaku terpengaruh. Selain itu spesifik untuk Gangguan Kecemasan Menyeluruh
adalah kecemasanya terjadi kronis secara terus-menerus mencakup situasi hidup
(cemas akan terjadi kecelakaan, kesulitan finansial), cemas akan terjadinya bahaya,
cemas kehilangan kontrol, cemas akan`mendapatkan serangan jantung. Sering
3,7,8
penderita tidak sabar, mudah marah, sulit tidur.
Gangguan cemas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan darah.
Ada dua faktor yang paling berpengaruh pada tekanan darah, yaitu curah jantung
(cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral resistance). Anxietas akan
merangsang respon hormonal dari hipotalamus yang akan mengsekresi CRF (
Cortisocoprin- Releasing Factor) yang menyebabkan sekresi hormon-hormon
hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah ACTH (Adreno- Corticotropin
10
Hormon). Hormon tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk mengsekresi
kortisol kedalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar kortisol dalam darah akan
mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin II dan peningkatan kepekaan
pembuluh darah terhadap katekolamin, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah
dan sebagai pusat dari system saraf otonom. Sistem ini terbagi atas sistem simpatis
dan sistem parasimpatis.
Pada anxietas terjadi sekresi adrenalin berlebihan yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah, sedanngkan pada anxietas yang sangat berat dapat
terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen parasimpatis sehingga akan
mengakibatkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Pada
kecemasan yang kronis, kadar adrenalin terus meninggi, sehingga kepekaan
terhadap rangsangan yang lain berkurang dan akan terlihat tekanan darah meninggi.
Pada gangguan cemas menyeluruh yang terutama berperan adalah neurotransmiter
serotonin. Pada saat ini telah diidentifikasi tiga reseptor serotonin, yaitu : 5-HT1,
5-HT2 dan 5-HT3 . Menurut Kabo reseptor 5-HT1 bersifat sebagai inhibitor,
sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3 bersifat sebagai eksitator. Menurut
Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangi kecemasan sedangkan aktivasi
reseptor 5-HT2 akan meningkatkan tekanan darah.8

11
DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik gangguan cemas menyeluruh menurut DSM IV-TR :9

1. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari,
sepanjanghari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas
atau kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)
2. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya
3. Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut
ini (dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan
tidak terjadi selama enam bulan terakhir). Catatan : hanya satu nomor yang
diperlukan pada anak :
a) Kegelisahan
b) Merasa mudah lelah
c) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong
d) Iritabilitas
e) Ketegangan otot
f) Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan
tidakmemuaskan)
4. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I,
misalnya kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu
serangan panik (seperti pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum
(seperti pada fobia sosial), terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif
kompulsif), merasa jauh dari rumah atau sanak saudara dekat (seperti gangguan
anxietas perpisahan), penambahan berat badan (seperti pada
anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik berganda (seperti pada gangguan somatisasi),
atau menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta kecemasan dan
kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stres pasca trauma.
5. Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lain.
6. Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu
zat (misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum
(misalnya hipertiroidisme), dan tidak terjadi semata-mata selama suatu
gangguan mood, gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif.

12
Kriteria diagnosis gangguan cemas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai
berikut:10
1. Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung
hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak
terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya
“free floating” atau “mengambang”)
2. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :
a. Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk,
sulit konsentrasi, dan sebagainya);
b. Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai);
dan
c. Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung
berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering
dan sebagainya).
3. Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan
(reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang menonjol.
4. Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari),
khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan cemas
Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode
depresif (F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau
gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan cemas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat

kondisi medis umum maupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan zat.
Diperlukan pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah, elektrokardiografi, dan
tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein,
penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alkohol, hipnotik-
sedatif dan anxiolitik.4
Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan efek samping pengobatan
pada gangguan panik harus dapat dibedakan dengan kelainan yang terjadi pada
gangguan anxietas menyeluruh. Selain itu, gangguan cemas menyeluruh juga dapat
didiagnosis banding dengan fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis,
gangguan somatisasi, dan gangguan stres post-trauma.4

13
1. Fobia
Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek/hal tertentu sehingga pasien
berusaha untuk menghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek
tertentu yang menimbulkan kecemasan.4
2. Gangguan obsesif kompulsif
Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang
(kompulsi) untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD, pasien
sulit untuk menghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur.4
3. Hipokondriasis
Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas terhadap
penyakit serius ataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien dirasakannya
dan berusaha datang ke dokter untuk mengobatinya, sedangkan pada GAD,
pasien merasakan gejala-gejala hiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari
kecemasan yang dirasakannya.4
4. Gangguan stres pasca trauma
Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau
peristiwa ataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan
pada GAD kecemasan berlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.4

14
PENATALAKSANAAN

1. Farmakoterapi
a. Benzodiazepin
Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepine dimulai
dengan dosis terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respons terapi.
Pengguanaan sediaan dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat
mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-
6 minggu, dilanjutkan dengan masa tapering off selama 1-2 minggu. Spektrum
klinis Benzodiazepin meliputi efek anti-anxietas, antikonvulsan, anti- insomnia,
dan premedikasi tindakan operatif. Adapun obat-obat yang termasuk dalam
golongan Benzodiazepin antara lain :11
• Diazepam, dosis anjuran oral = 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi = 2-10 mg 9im/iv),
broadspectrum.
• Chlordiazepoxide, dosis anjuran 2-3x 5-10 mg/hari, broadspectrum.
• Lorazepam, dosis anjuran 2-3x 1 mg/hari, dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas, untuk
pasien-pasien dengan kelainan hati dan ginjal.
• Clobazam, dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas,
psychomotor performance paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa
dan usia lanjut yang masih ingin tetap aktif.
• Bromazepam, dosis anjuran 3x 1,5 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas.
• Alprazolam, dosis anjuran 3 x 0,25 – 0,5 mg/hari, efektif untuk anxietas tipe
antisipatorik, “onset of action” lebih cepat dan mempunyai komponen efek
anti-depresi.
b. Non-benzodoazepin (Buspiron)
Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalam
memperbaiki gejala kognitif dibanding gejala somatik. Tidak menyebabkan
withdrawal. Dosis anjuran 2-3x 10 mg/hari. Kekurangannya adalah, efek
klinisnya baru terasa setelah 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD
yang sudah menggunakan Benzodiazepin tidak akan

15
 memberikan respon yang baik dengan Buspiron. Dapat dilakukan penggunaan
bersama antara Benzodiazepin dengan Buspiron kemudian dilakukan tapering
Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi Buspiron sudah mencapai
maksimal.11

Dosis
No Nama Generik Nama Dagang Sediaan
Anjuran
1. Diazepam Diazepin Tab. 2-5 mg 10-30 mg/h
Lovium Tab. 2-5 mg
Stesolid Tab. 2-5 mg
Amp.
10mg/2cc
2. Chlordiazepoxide Cetabrium Drg. 5-10 mg 15-30 mg/h
Arsitran Tab. 5 mg
Tensinyl Cap. 5 mg
3. Lorazepam Ativan Tab. 0,5-1-2 2-3 x 1 mg/h
Renaquil mg
Tab. 1 mg
4. Clobazam Frisium Tab. 10 mg 2-3 x 1m
mg/h
5. Alprazolam Xanax Tab. 0,25-0,5 0,75-1,50
Alganax mg mg/h
Tab. 0,25-0,5
mg
6. Sulpiride Dogmatil Cap. 50 mg 100-200 mg/h
7. Buspirone Buspar Tab. 10 mg 15-30 mg/h
8. Hydroxyzine Iterax Caplet 25 mg 3x25 mg/h

Tabel 1. Sediaan Obat Anti-Anxietas dan Dosis Anjuran 11

16
2. Psikoterapi
a. Terapi kognitif perilaku
Teori Cognitive Behavior pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran
manusia terbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, dimana
proses kognisi akan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana
manusia berpikir, merasa dan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan
kepada modifikasi fungsi berpikir, merasa dan bertindak, dengan menekankan
peran otak dalam menganalisa, memutuskan, bertanya, berbuat dan
memutuskan kembali. Dengan mengubah arus pikiran dan perasaan, klien
diharapkan dapat mengubah tingkah lakunya, dari negatif menjadi
positif.Tujuan terapi kognitif perilaku ini adalah untuk mengajak pasien
menentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan menampilkan bukti-bukti
yang bertentangan dengan keyakinan mereka tentang masalah yang dihadapi.
Pendekatan kognitif mengajak pasien secara kangsung mengenali distorsi
kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatik secara langsung.
Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah relaksasi dan
biofeedback.6,11
b. Terapi suportif
Pasien diberikan re-assurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang
ada dan belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal
dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.6
c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan
Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik bawah
sadar, menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien. Dari
pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat
memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur,
bila tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi
dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.6

PROGNOSIS

Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang

mungkin berlangsung seumur hidup. Prognosis dipengaruhi oleh usia, onset, durasi
gejala dan perkembangan komorbiditas gangguan cemas dan depresi.

17
Karena tingginya insidensi gangguan mental komorbid pada pasien dengan
gangguan kecemasan menyeluruh, perjalanan klinis dan prognosis gangguan cemas
menyeluruh sukar untuk ditentukan.Namun demikian, beberapa data menyatakan
bahwa peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan kecemasan
umum. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara jelas
meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan cemas menyeluruh.
Menurut definisinya, gangguan kecemasan umum adalah suatu keadaan kronis
yang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.4
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu
diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung dengan
dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu
kompleks.Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan dokter yang mengobatinya
ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh.
Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah
menunjukkan kepribadian yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam interaksi
sosialnya, maka prognosisnya lebih baik daripada penderita yang sebelumnya
banyak menemui kesulitan dalam pergaulan, kurang percaya diri, dan mempunyai
sifat tergantung pada orang lain. Kematangan kepribadian juga dapat dilihat dari
kemampuan seseorang dalam menanggapi kenyataan-kenyataan, keseimbangan
dalam memadukan keinginan-keinginan pribadi dengan tuntutan- tuntutan
masyarakat, integrasi perasaan dengan perbuatan, kemampuan menyesuaikan diri
dengan lingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang kepribadian
premorbidnya, maka prognosis gangguan cemas menyeluruh juga semakin baik.
Mengenai hubungan dengan terapi, semakin cepat dilakukan terapi pada
gangguan kecemasan menyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih baik.
Demikian pula dengan situasi tempat pengobatan, semakin pasien merasa nyaman
dan cocok dengan situasinya, maka hasilnya akan lebih baik dan akan
mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan sebaiknya dilakukan sebelum gejala-
gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-keuntungan sampingan

18
misalnya untuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan peringanan dari
tanggung jawabnya. Jika gejala-gejala sudah merupakan alat untuk mendapatkan
keuntungan-keuntungan tersebut, maka kemauan pasien untuk sembuh berkurang
dan prognosis akan menjadi lebih jelek.
Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan cemas
menyeluruh. Jika stres yang menjadi penyebab timbulnya gangguan cemas
menyeluruh relatif ringan, maka prognosis akan lebih baik karena penderita akan
lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat dari lingkungan hidup penderita, sikap
orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh terhadap prognosis. Sikap yang
mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan sikap yang membangun akan
meringankan penderita. Demikian juga peristiwa atau masalah yang menimpa
penderita misalnya kehilangan orang yang dicintai, rumah tangga yang kacau,
kemunduran finansial yang besar akan memperjelek prognosisnya.

KESIMPULAN

Gangguan cemas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)

merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran
yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap
berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari.Kondisi ini dialami hampir sepanjang
hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan.Kecemasan yang dirasakan
sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti
ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga
menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial dan pekerjaan.
Penyebab terjadinya GAD dapat dijelaskan melalui beberapa teori, antara
lain teori biologi, teori genetik, teori psikoanalitik dan teori kognitif-perilaku.
Gambaran klinis yang dapat muncul antara lain anxietas berlebihan,
ketegangan motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit kepala,
hiperaktivitas otonom timbul dalam bentuk napas pendek, berkeringat, palpitasi,
dan disertai gejala pencernaan.
Gangguan psikiatrik lain yang merupakan diagnosis banding GAD adalah
gangguan panik, fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan
somatisasi, gangguan penyesuaian dengan kecemasan, dan gangguan kepribadian.

19
 Penatalaksanaan GAD meliputi farmakoterapi, golongan Benzodiazepin
merupakan drug of choice sebab mempunyai efek anti-anxietas, spesifitas, potensi
dan keamanan yang paling baik. Selain itu, pasien juga diberikan psikoterapi,
berupa terapi kognitif-perilaku (CBT), terapi suportif dan psikoterapi berorientasi
tilikan.
Gangguan cemas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang
mungkin berlangsung seumur hidup.Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu
diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan.Hal ini berhubung dengan
dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu
kompleks.Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan dokter yang mengobatinya
ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh.
Hal lain yang juga memegang peranan penting dalam menentukan baik
tidaknya prognosis gangguan cemas menyeluruh antara lain kepribadian premorbid
pasien, efektifitas terapi, faktor stres, serta dukungan lingkungan.

20
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In : Wiguna M, editor.
Sinopsis Psikiatri. Edisi ketujuh. Jilid Satu : Phyladelphia. Hal.1-8.
2. Hutagalung, Evalina Asnawi. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan
Anxietas. [Internet] 2007 [cited 2016 December 10]. Available from :
http://gangguan_anxietas.htm
3. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddock’s Synopsis of
Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Tenth Edition.. New
York: Lippincott Williams & Wilkins: 2007; Pg 580-8.
4. DSM IV-TR. (2000). Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders
(DSM IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association.American
Psychological Association.
5. Generalized Anxiety Disorder.[Internet]. [cited 2016, December 8]. Available
from : http://www.Helpguide.org
6. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders “Generalized Anxiety Disorder” in :
Dale DC, Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington:
WebMD Inc. : 2007.
7. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Generalized Anxiety
Disorder in : Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry : Behavioral
Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. New York: Lippincott Williams &
Wilkins: 2007. p. 623-7
8. Idrus, Faisal. Pola Tekanan Darah pada Gangguan Cemas
Menyeluruh.[Internet]. [cited 2016, December 10]. Available from
:http://www.artikelkedokteran.com/304/pola-tekanan-darah-pada-gangguan-
cemas-menyeluruh.html.
9. Stevens V. Anxiety Disorders. In : Goljan EF, editor. Behavioral Science.
Elsevier Science.
10. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas
PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2003.
Hal. 74

21
11. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik Edisi
Ketiga. Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2007.
Hal.36-41.

22