Case Report Session

NASKAH PSIKIATRI
F.41.1 Gangguan Anxietas menyeluruh

Oleh
Gilang Muhammad F P 2574 A
Ismail Abdullah P 2573 B

Pembimbing :
dr. Nazif Manaf, Sp.KJ

BAGIAN PSIKIATRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M. DJAMIL

PADANG

2018

1
 BAB 1

PENDAHULUAN

Gangguan anxietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD)

merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran

yang berlebihan, timbul sepanjang hari, hampir setiap hari untuk beberapa minggu

sampai beberapa bulan dan menyebabkan gangguan yang nyata. Kecemasan tidak

terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya

mengambang).1

Gangguan anxietas menyeluruh terjadi sekitar 1-5% dari populasi umum.

Banyak dari pasien memiliki gangguan lainnya dan memiliki prognosis yan lebih

buruk saat terjadi bersama komorbid lainnya.1,2

Gangguan kecemasan adalah sekelompok kondisi yang memberi gambaran

penting tentang kecemasan yang berlebihan, disertai respons perilaku, emosional,

dan fisiologis. Individu yang mengalami gangguan kecemasan dapat

memperlihatkan perilaku yang tidak lazim seperti panik tanpa alasan, takut yang

tidak beralasan terhadap objek atau kondisi kehidupan, melakukan tindakan

berulang-ulang tanpa dapat dikendalikan, mengalami kembali peristiwa yang

traumatik, atau rasa khawatir yang tidak dapat dijelaskan atau berlebihan.1,3

Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan mental yang paling sering

terjadi di masyarakat. Hampir 30 juta orang di Amerika Serikat pernah mengalami

gangguan ini dengan angka kejadian pada wanita dua kali lebih besar dibandingkan

pria.4
 Prevelensi gangguan anxietas menyeluruh sepanjang hidup sekitar 5 persen,

jarang pada masa remaja sering pada wanita dibandin laki-laki. Gangguan anxietas

menyeluruh sering disertai komorbid depresi berat atau dengan spektrum anxietas

lainnya.4

Gangguan kecemasan dapat dilihat sebagai bagian dari gangguan mental

terkait, yang dapat diklasifikasikan dalam Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan

Ringkas dari PPDGJ-III yaitu : (1) gangguan ansietas fobik (agoraphobia, fobia

sosial, fobia khas(terisolasi), gangguan ansietas fobik lainnya dan ganguan ansietas

fobik YTT), (2) Gangguan ansietas lainnya (ganguan panik, gangguan anxietas

menyeluruh, gangguan campuran ansietas dan depresi, gangguan ansietas

campuran lainnya, gangguan ansietas lainnya YDT, gangguan ansietas YTT.5

Terdapat interaksi antara faktor genetik dan pengalaman yang

mempengaruhi gangguan kecemasan. Ada sedikit keraguan bahwa gen yang

abnormal dapat menyebabkan seseorang rentan terhadap keadaan kecemasan

patologis, namun bukti jelas menunjukkan bahwa peristiwa kehidupan yang

traumatis dan stres juga dapat menjadi penyebab yang cukup penting.4

Dalam laporan kasus ini, akan dibahas lebih mendetail mengenai gangguan

anxietas menyeluruh, yakni mencakup definisi, epidemiologi, etiologi, gambaran

klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, serta prognosis, laporan

kasus, serta analisis kasus.

3
 BAB II

TINJAUAN PUISTAKA

2.1 Definisi

Gangguan anxietas menyeluruh atau Generalized Anxiety Disorder (GAD)

merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran

yang berlebihan, berlangsung berhari-hari dan dapat lebih dari 6 bulan serta

menyebabkan gangguan yang nyata. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk

dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan

otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga menyebabkan

penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial dan

pekerjaan.6,7

GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang

berlebihan tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang

jelas untuk khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat

menyebabkan timbulnya stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan dan

kehidupan sosial.6

Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang

berlanjut dengan ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan, dan

selalu dalam keadaan siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan

depresi.6

4
2.2 Epidemiologi

Prevelensi gangguan anxietas menyeluruh sepanjang hidup sekitar 5 persen,

jarang pada masa remaja sering pada wanita dibandingkan laki-laki. Gangguan

anxietas menyeluruh sering disertai komorbid depresi berat atau dengan spektrum

anxietas lainnya.7

National Comorbidity Study melaporkan bahwa satu diantara empat orang,

memenuhi kriteria untuk sedikitnya satu gangguan cemas dengan angka prevalensi

sebesar 17,7% dalam satu tahun. Angka prevalensi untuk gangguan anxietas

menyeluruh adalah 3-8% , dengan prevalensi pada wanita > 40 tahun sekitar 10%.

Rasio antara perempuan dan laki-laki sekitar 2:1. Onset penyakit biasanya muncul

pada usia pertengahan hingga dewasa akhir, dengan insidens yang cukup tinggi

pada usia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan kecemasan yang paling sering

ditemukan pada usia tua. 3,8

2.3 Etiopatogenesis

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan

terjadinya gangguan anxietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :

1. Kontribusi Ilmu Psikologi

Tiga teori utama yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial telah

memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing

memiliki kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan

kecemasan.4

5
 a. Teori psikoanalitik

Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari

penumpukan fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan

sebagai sinyal adanya bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego

digunakan sebagai mekanisme pertahanan untuk mencegah pikiran dan

perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul ke dalam kesadaran. Dari

perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untuk

menghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi

kecemasan, yaitu, kemampuan untuk mengalami kecemasan dan

menggunakannya sebagai sinyal untuk menyelidiki konflik yang mendasari

yang telah menciptakannya.Kecemasan muncul sebagai respon terhadap

berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agen

psychopharmacological mungkin memperbaiki gejala, mereka mungkin

tidak melakukan apapun untuk mengatasi situasi hidup atau berkorelasi

internal yang telah mendorong keadaan kecemasan.4

Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan

psikodinamik, seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas

masalah-masalah perkembangan. Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi

mungkin ada. Kecemasan ini berasal dari ketakutan bahwa fragmen

kehendak diri karena orang lain tidak menanggapi dengan penegasan

diperlukan sebagai validasi. Kecemasan persecutory dapat dihubungkan

dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan dimusnahkan oleh suatu

kekuatan jahat dari luar. Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang

takut kehilangan cinta atau persetujuan orang tua

6
atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego kecemasan

berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar

diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua.Seringkali, sebuah

wawancara psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan

yang menangani seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan

dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang bervariasi.4

b. Teori Perilaku

Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan

lingkungan tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis

dibesarkan oleh seorang ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas

segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar. Melalui generalisasi, dia

mungkin akan percaya semua orang. Dalam model pembelajaran sosial,

seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan dengan meniru

kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas.4

c. Teori eksistensial

Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan

umum, di mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa

cemas yang sifatnya kronis. Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa

perasaan orang pengalaman hidup di alam semesta tanpa tujuan.

Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat meningkat sejak pengembangan

senjata nuklir dan bioterorisme.4

7
 d. Teori kognitif-perilaku

Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap

ancaman, disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang

negatif pada lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi dan

pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri untuk

menghadapi ancaman.5

e. Teori Genetik

Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik

pasien GAD dan gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25%
dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang
sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka 50%

pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.6

2. Kontribusi Ilmu Biologi

a. Sistem Saraf Otonom

Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh

pada sistem kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit

kepala), pencernaan (misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea).

Sistem saraf otonom dari beberapa pasien dengan gangguan kecemasan,

terutama mereka yang memiliki gangguan panik, menunjukkan nada

simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahan terhadap rangsangan

berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap rangsangan moderat.4

8
 b. Neurotransmitter

Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan

dasar dari studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah

norepinefrin (NE), serotonin, dan gama-ainobutyric acid (GABA).Salah

satu eksperimen tersebut untuk mempelajari kecemasan adalah tes konflik,

di mana hewan secara bersamaan disajikan dengan rangsangan yang positif

(misalnya makanan) dan negatif (misalnya, sengatan listrik). Anxiolytic

narkoba (misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi hewan

untuk situasi ini, sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut

mengganggu respon perilaku hewan.4

c. Norepinefrin

Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan

kecemasan, seperti serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal

otonom, merupakan karakteristik fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu

teori umum tentang peranan norepinefrin pada gangguan kecemasan dimana

pasien yang terkena mungkin memiliki sistem noradrenergik yang buruk.

Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasi pada lokus

seruleus di pons rostral, dan mereka memproyeksikan akson mereka ke

korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum tulang belakang.

Percobaan pada primata telah menunjukkan bahwa stimulasi dari lokus

seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan dan bahwa ablasi dari

daerah yang sama atau sama sekali menghambat menghambat kemampuan

hewan untuk membentuk respon ketakutan.4

9
 Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan

gangguan panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol

[Isuprel]) dan adrenergik antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon])

dapat memicu serangan panik yang sering dan cukup parah. Sebaliknya,

clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor agonis, mengurangi gejala

kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan terapeutik. Temuan

yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan kecemasan,

terutama gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau

tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol

(MHPG).4

d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis

Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres

psikologis meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi

untuk memobilisasi dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan

kontribusi untuk gairah meningkat, kewaspadaan, perhatian terfokus, dan

pembentukan memori; penghambatan pertumbuhan dan sistem reproduksi,

dan penahanan dari respon kekebalan.Sekresi kortisol yang berlebihan dan

berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius, termasuk

hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia,

dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular.

Perubahan dalam hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) fungsi sumbu telah

dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik, tumpul

hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap berbagai corticotropin-

10
releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dan

tidak pada orang lain.4

e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)

Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH

mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi

selama stres.Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang dengan

stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan

kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghambat

berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas seksual,

dan program endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.4

f. Serotonin

Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian

untuk peran serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai

jenis hasil stres akut pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada

korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam

hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan

serotonergik memiliki efek terapi dalam beberapa gangguan kecemasan

misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD.Efektivitas buspirone

(BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam pengobatan

gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya hubungan

antara serotonin dan kecemasan.Badan sel neuron serotonergik kebanyakan

terletak di inti raphe di batang otak dan sel – sel yang menuju ke korteks,

sistem limbik (khususnya amigdala dan hippocampus), dan

11
hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-

chlorophenylpiperazine (MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine

(Pondimin), yang menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkan

kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan

banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan

stimulansia misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4-

methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan

gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat

ini.4

g. GABA

Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh

penggunaan golongan benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA

pada jenis reseptor GABA A (GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis

gangguan kecemasan. Meskipun potensinya rendah, benzodiazepin adalah

obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala dari gangguan kecemasan

umum, potensi tinggi obat – obat golongan benzodiazepin, seperti

alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan

panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon),

menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien dengan gangguan

panik. Data ini telah membawa para peneliti berhipotesis bahwa beberapa

pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi abnormal dari reseptor

GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara langsung.4

12
 h. Aplysia

Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan

didasarkan pada studi Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel

Eric Kandel, MD Aplysia adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya

dengan menghindar, menarik diri ke dalam cangkangnya.Perilaku ini dapat

dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon stimulus netral seolah-

olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka dengan guncangan

acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahaya

nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam

fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah

neurotransmitter. Meskipun siput laut adalah hewan sederhana, karya ini

menunjukkan pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia kompleks

yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia.4

i. Neuropeptida Y

Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang

merupakan salah satu peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak

mamalia. Bukti yang menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek

ansiolitik NPY yang kuat, dan mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1.

NPY memiliki efek regulasi counter pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi

otak yang penting dalam ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi

awal dalam tentara operasi khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan

menunjukkan bahwa tingkat NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang

lebih baik.4

13
 j. Galanin

Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30

asam amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis

dan perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan

makanan, kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir

kecemasan. Sebuah galanin immunoreactive padat serat sistem yang berasal

dari LC innervasi otak depan dan struktur otak tengah, termasuk

hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal. Studi pada

tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat memodulasi

kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin

menjadi target baru untuk pengembangan obat anti ansietas.4

2.4 Gambaran Klinis

Gejala utama dari gangguan anxietas menyeluruh adalah ansietas,

ketegangan motorik, hiperaktivitas otonom, dan kesiagaan kognitif. Kecemasan

bersifat berlebihan dan mempengaruhi berbagai aspek kehidupan pasien.

Ketegangan motorik bermanifestasi sebagai bergetar, kelelahan, dan sakit kepala.

Hiperaktivitas autonom timbul dalam bentuk pernapasan yang pendek, berkeringat,

palpitasi, dan disertai gejala saluran pencernaan. Terdapat juga kewaspadaan

kognitif dalam bentuk iritabilitas.2

Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena keluhan somatic, atau

datang ke dokter spesialis karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien

biasanya memperlihatkan perilaku mencari perhatian. Sebagian pasien menerima

diagnosis GAD dan terapi yang adekuat, dan sebagian lainnya meminta konsultasi

medic tambahan untuk masalah-masalah mereka.2

14
2.5 Diagnosis

Kriteria diagnosis gangguan anxietas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III:

Penderita harus menunjukkan anxietas sebagi gejala primer yang

berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa

bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus

(sifatnya “free floating” atau “mengambang”).

Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut:

a. Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung

tanduk, sulit konsentrasi, dsb);

b. Ketegangan motoric (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat

santai)

c. Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung

berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing, mulut kering,

dsb).

Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk

ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang

menonjol.

Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari),

khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan

Anxietas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap

dari episode depresif, gangguan anxietas fobik, gangguan panik, atau

gangguan obsesif-kompulsif.5

15
Kriteria diagnosis menurut DSM V 7:

Diagnosis bandingnya mencakup semua gangguan medis yang dapat

menyebabkan ansietas. Pemeriksaan medis secara lengkap perlu dilakukan

mencakup uji kimia darah standar, EKG, dan uji fungsi tiroid untuk menyingkirkan

adanya intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulant, putus alcohol dan putus obat

sedative hipnotik.4

Pemeriksaan status mental dan anamnesis perlu dilakukan untuk menggali

kemungkinan gangguan panik, fobia, dan gangguan obsesif kompulsif.

Kemungkinan diganostik lain adalah gangguan penyesuaian dengan ansietas,

hipokondriasis, gangguan deficit-atensi/hiperaktivitas dewasa, gangguan

somatisasi, dan gangguan kepribadian.4

16
2.6 Prognosis

Gangguan anxietas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang

menungkinkan berlangsung seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya

mengalami gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.9

2.7 Terapi

1. Psikoterapi

a. Terapi kognitif-perilaku

Pendekatan kognitif mengajak pasien secara langsung mengenali

distorsi kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatic secara

langsung.Teknik utama yang digunakan untuk pendekatan adalah relaksasi

dan biofeedback.4,9

b. Terapi suportif

Pasien diberikan kenyamanan dan keamanan, digali potensi-potensi

yang ada yang belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi

optimal dalam fungsi social dan pekerjaannya.9

c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan

Terapi ini mengajak pasien untuk mencapai penyikapan konflik bawah

sadar, menilik egostrength, relasi obyek, serta keutuhan self pasien. Sebagian

besar pasien mengalami berkurangnya ansietas secara nyata ketika diberikan

kesempatan untuk mendiskusikan kesulitan mereka dengan dokter yang

simpatik dan peduli. Jika ditemukana adanya situasi eksternal yang mendasari

ansietas, maka dokter dibantu oleh pasien dan keluarga akan berusaha

mengubah lingkungan sehingga mengurangi tekanan yang menimbulkan stress.

Perbaikan gejala dapat memungkinkan pasien dapat berfungsi dengan efektif

17
 dalam pekerjaan dan hubungannya sehari-hari sehingga mendapatkan kepuasan

baru yang bersifat terapeutik.4

2. Farmakoterapi

Tiga obat utama yang dapat diberikan pada pasien gangguan anxietas

menyeluruh adalah buspiron, benzodiazepine, dan Selective Serotonin Reuptake

Inhibitor (SSRI). Obat lain yang dapat berguna adalah trisiklik (contohnya

imipramine [Tofranil]), antihistamin, dan antaginis β-adrenergik (contohnya

propranolol [Inderal]).4

a. Benzodiazepin

Merupakan obat pilihan pertama. Pemberiannya dimulai dengan dosis terendah

dan ditingkatkan sampai respon terapi. Lama pengobatan rata-rata 2 hingga 6 minggu

diikuti 1 atau 2 minggu untuk menurunkan dosis secara bertahap.9

b. Buspiron

Buspiron efektif pada 60-80% penderita gangguan anxietas menyeluruh.

Buspiron lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding dengan gejala

somatic. Kekurangannya adalah efek klinisnya baru terasa setelah 2 - 3 minggu.

Sebuah studi melaporkan penggunaan buspiron yang dikombinasi dengan

benzodiazepine lebih efektif dari pada kedua obat tersebut diberikan secara tersendiri,

kemudian dilanjutkan dengan tapering off benzodiazepine setelah 2-3 minggu, disaat

efek terapi buspiron sudah mencapai maksimal.9

c. Venlafaksin

Efektif untuk mengobati insomnia, konsentrasi yang buruk,

kegelisahan, iritabilitas, dan ketegangan otot yang berlebihan akibat gangguan

anxietas menyeluruh.

18
d. SSRI
Efektif terutama pada pasien dengan komorbid depresi. Kerugian SSRI

terutama fluoxetine (Prozac) yaitu dapat meningkatkan ansietas secara sementara.

Maka dari itu, SSRI sertraline (Zoloft) atau paroksetin (Paxil) adalah pilihan yang

lebih baik, memulai terapi dengan sertraline ditambah benzodiazepine kemudian

menurunkan dosis benzodiazepine setelah 2 atau 3 minggu.4

19
 BAB III

ILUSTRASI KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama (inisial) : Tn. M Panggilan: Tn. M

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Tempat & Tanggal Lahir/ Umur : Padang, 16 Juli 1997/21 thn

Nomor Rekam Medis : 01.02.86.534

Status Perkawinan : Belum Menikah

Kewarganegaraan : Indonesia

Suku Bangsa : Minangkabau

Negeri Asal : Padang

Agama : Islam

Pendidikan : S1

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat : Jln.Perintis Kemerdekaan 4 lorong B2 no.9

3.2. Keluhan Utama

Pasien Mengeluhkan cemas yang semakin hari semakin meningkat, dirasakan

sepanjang hari sudah berlangsung selama 2 bulan, serta susah tidur seminggu. Pasien

baru pertama kali dating ke RS

1. Autoanamnesis
Pertanyaan Jawaban Interpretasi
Assalamu’alaikum bapak, kami dokter Wa’alaikum salam, saya Tn.M Kesadaran
muda bagian jiwa di sini, Gilang dan baik
dokter muda Ismail ya Bapak. Bapak
boleh tau namanya siapa Pak?

20
Boleh kami ngobrol-ngobrol dan nanya Oh iya boleh, silahkan Kooperatif
dikit tentang keluhan Bapak?
Berapa umur bapak sekarang? 21 tahun Daya ingat
Siapa yang mendampingi bapak Dengan Abang saya baik
sekarang? Orientasi
personal baik
Apa yang ibu rasakan sekarang Pak?? Saya sering cemas aja tiap hari udah 2
bulan ini terus susah tidur seninggu ini.
Oh, gitu pak, apa saja yang dapat Iya saya suka cemas keluarga saya di
membuat bapak cemas? kampung gimana gimana, terkadang
kalua mendengar kabar buruk suka
cemas tiba tiba.
Udah berapa lama pak kaya gini pak? Udah sekitar 2 bulan yang lalu
Selain cemas apa lagi yang terasa pak? Ada, biasanya kalo sedang parah, suka
menggigil, berkeringat dingin, teus
suka agak sakit kepala, suka sakit
pundak terus menjalar ke punggung

Kalo tidur memang agak susah,

Kalau tidur gimana pak? Apakah bapak menutup matanya yang susah, kalo
susah tidur dari awal, atau suka terbangun tidak ada
terbangun di malam hari
gaada
Ada mimpi buruk gitu ga pak?
Kadang suka susah terganggu kalo
Kalo sedang kuliah bagaimana apakah kagi belajar karna cemasnya
konsentrasinya terganggu?
Apakah kira kira ada masalah yang ibu Tidak ada dok. Palingan hanya masalah
alami akhir-akhir ini? tugas semata

Apakah bapak tinggal di kosan? iya

Apakah ada maslaah dengan temas satu
kosnya? tidak ada

saya anak pertama, Bertiga

21
Bapak anak ke berapa? Bapak ada
berapa bersaudara?
Abang saya kerja di Padang dok, kalua
Sodara bapak umurya berapa? Kuliah adek saya masih SMA di kampungnya.
atau kerja dimana?

Kalau ibu dan bapak juga di kampung

Kalua orang tua bapak bagaimana pak? dengan adek saya mungkin karna saya
baru pertama kali nge kos di Padang,
jadi suka kepikiran terus dengan orang
di kampung

Apakah bapak ada merasa sedih, Tidak ada dok

kehilangan minat kerja belakangan ini
pak?
Sebelumnya pernah barubek kamari Tidak pernah pak
pak?

Terima kasih pak sudah menyediakan Baik dok

waktu untuk wawancara, sekarang saya
mau wawancara abangnya bapak.

2. Alloanamnesis

Pertanyaan Jawaban Interpretasi

Pak, tadi kan udah nanya ke adek
bapak, sekarang kita boleh tanya ke
bapak?
Menurut bapak, adek bapak ini
bagaiana kesehariannya di kos pak?
Aakah bapak ada masalah?
Kira kira apa yang menjadi masalah
bagi adek bapak?
Boleh
Kalau keseharian biasa aja sih, tapi ya
itu adek ni suka cemas saja
Tidak tau juga, tapi ya dia baru
pertama kali nge kos, jadi suka cemas
kalo meninggalkan keluarga yang di
kampungnya itu takutnya kenapa
kenapa, udah saya bilang gapapa, tapi
tetep adek saya cemas terus terusan

22
Oh iyo pak. Ado nan lain ndak pak Ndak sampai lo jaleh bana dek apak
yang kiro-kiro jadi pemicu cameh ibuk? do nak

O iyo lah pak, makasih banyak pak

Yo, samo-samo

3.3. Ikhtisar Penemuan Bermakna

Telah diperiksa pasien Tn. M berusia 21 tahun, agama Islam, suku bangsa

Minangkabau, pendidikan terakhir SMA, Belum menikah, dan merupakan seorang

mahasiswa. Pasien datang ke poliklinik RSUP Dr. M. Djamil pada tanggal 15

Oktober 2018. Pasien dalam keadaan tenang. Kunjungan ini adalah kunjungan yang

pertama bagi pasien. Pasien merasakan cemas sejak dua bulan yang lalu. Cemas

dirasakan pasien hampir setiap hari dan dapat muncul tiba-tiba, terutama saat pasien

mendengar kabar buruk tentang keluarganya. Saat cemas, pasien merasakan

menggigil, berkeringat dingin, sakit kepala, suka sakit pundak terus menjalar ke

punggung. Selain itu, pasien juga mengatakan sulit konsentrasi sejak dua bulan ini.

3.4. Formulasi Diagnosis

Diagnosis pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, riwayat perjalanan

penyakit, dan pemeriksaan fisik. Untuk memastikan diagnosis gangguan jiwa

diperlukan wawancara yang baik untuk mengumpulkan data dan informasi

mengenai gejala yang bermakna, jangka waktu, awitan, episode, dan perjalanan

penyakit.

Dari anamnesis didapatkan penderita menunjukkan gejala-gejala yang

berkaitan dengan gangguan anxietas menyeluruh sejak 2 bulan yang lalu. Cemas

dirasakan hampir sepanjang hari dan tidak terbatas pada suatu situasi tertentu,

23
pasien juga kesulitan untuk konsentrasi karena kecemasan yang diarasakannya.

Ketegangan motorik berupa nyeri kepala bagian belakang yang menjalar ke pundak

dan punggung . Overaktifitas autonomik seperti berkeringat dingin, dada berdebar-

debar dan sakit perut. Penderita bersifat kooperatif saat menjawab berbagai

pertanyaan yang diajukan dan tidak bersifat menghindar. Dari pemeriksaan fisik

tidak ditemukan adanya kelainan. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnostik PPDGJ

III untuk gangguan cemas menyeluruh.

Berdasarkan PPDGJ III, pedoman diagnostik gangguan cemas menyeluruh

ialah penderita harus menunjukkan ansietas sebagai gejala primer yang

berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan,

yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keaadaan situasi khusus tertentu saja

(sifatnya „free floating’ atau mengambang).

Untuk diagnosis aksis II, berdasarkan autoanamnesis dan aloanamnesis

pasien tidak ditemukan adanya gangguan kepribadian maupun retardasi mental

pada pasien.

Pasien tidak terdapat diagnosis untuk aksis III. Pada pasien ini tidak

didapatkan masalah dengan primary support group (keluarga). Terdapat beberapa

gejala ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum masih

baik, sehingga pada aksis V berdasarkan penilaian GAF (Global Assesment of

Functional Scale) saat ini pasien berada pada nilai 70-61.

24
3.5 Diagnosis Multiaksial
1. Diagnosis Multiaksial
a. Aksis I : F41.1 Gangguan Ansietas Menyeluruh
b. Aksis II : Tidak ada diagnosis
c. Aksis III : Tidak ada diagnosis
d. Aksis IV : Tidak ada diagnosis
e. Aksis V : GAF 70-61

2. Diagnosis Banding Axis I Tidak ada

3.6 Penatalaksanaan
1. Farmakoterapi :

a. Fluoxetine 10 mg 1x1
b. Lorazepam 2 mg 2x1

2. Psikoterapi
a. Psikoterapi suportif

Memberikan kehangatan, empati, dan optimistik kepada pasien.

Membantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresi emosinya, serta

membantu untuk ventilasi. Mengidentifikasi faktor presipitasi dan membantu

mengoreksinya. Membantu memecahkan problem eksternal secara terarah.

b. Psikoedukasi

Membantu pasien untuk mengetahui lebih banyak mengenai gangguan

yang dideritanya, diharapkan pasien mempunyai kemampuan yang semakin

efektif untuk mengenali gejala, mencegah munculnya gejala dan segera

mendapatkan pertolongan. Menjelaskan kepada pasien untuk menyadari bahwa

obat merupakan kebutuhan bagi dirinya agar sembuh.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gale Christoper. Generalised Anxiety Disorder Clinical review. British Medical

Journal. 2017: 334 pp 579- 581

2. Amir N. Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2013.

3. Hutagalung, Evalina Asnawi. Tatalaksana Diagnosis dan Terapi Gangguan

Anxietas. [Internet] 2007 [cited 2018 Agustus 6]. Available from :
http://gangguan_anxietas.htm

4. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE.

Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the
national comorbidity survey replication. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62(6):593-
602.

5. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddock‟s Synopsis

of Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Tenth Edition.. New
York: Lippincott Williams & Wilkins: 2007;Pg 580-8.

6. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas

(PPDGJ-III). Gangguan Anxietas : Gangguan Anxietas menyeluruh. FK-Unika
Atmajaya : Jakarta. 2001. Hal. 74.

7. DSM IV-TR. Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders (DSM IV-
TR). Washington DC: American Psychiatric Association.American
Psychological Association. 2000.

8. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety disorder. In : Kaplan Saddock‟s Synopsis

of Psychiatry : Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Tenth Edition.. New
York: Lippincott Williams & Wilkins: 2017;Pg 4424-4426.

9. Shear, Katherine M. Anxiety Disorders “Generalized Anxiety Disorder” in Dale

DC, Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington: WebMD
Inc. : 2007.

26