GAGAL JANTUNG

DEFINISI

Suatu sindrom klinik yang didasari ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah ke jaringan tubuh
secara adekuat karena gangguan fungsi dan struktur
jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinik dengan tampilan
seperti :
• Gejala khas gagal jantung : sesak nafas saat istirahat atau
beraktivitas, kelelahan, edem tungkai.
• Tanda khas gagal jantung : takikardi, takipneu, ronki paru, efusi
pleura,peningkatan tekanan vena jugularis, edem perifer ,
hepatomegali.
• Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat
istirahat, kardiomegali, suara jantung ketiga, mur-mur jantung,
abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan
konsentrasi peptida natriuretik.
Paradigma Lama gagal jantung (Model Hemodinamik)

Dulu CHF dianggap merupakan akibat dari kontraktilitas dan daya pompa sehingga
diperlukan inotropik untuk meningkatkannya serta diuretik dan vasodilator untuk mengurangi
beban (un-load).

Paradigma Baru gagal jantung (Model Neurohumoral)

Sekarang CHF dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban / penyakit pada
miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Receptor- Blocker diutamakan di
samping obat konvensional ( iuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul
belakangan inI seperti biventricular pacing, resyncronizing cardiac therapy (RCT), intra
cardiac defibrillator (ICD, LV reconstruction surgery, dan mioplasti.
Beberapa Istilah dalam CHF
 1. GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN
DIASTOLIK

• Kedua jenis ini tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani , foto toraks atau
EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.

• Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

• Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik yaitu gagal relaksasi,
pseudo-normal, dan tipe restriktif.

.
2. LOW OUTPUT AND HIGH OUTPUT HEART
FAILURE

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati

dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output HF
ditemukan pada resistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-F, beri-beri
dan penyakit Paget
3. GAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONIK
Contoh GGA adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang
menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah
tanpa disertai edema perifer.

Contoh GGK adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan

multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.
4 .GAGAL JANTUNG KANAN DAN KIRI

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea.
Gagal jantung kanan terjadi Jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik
sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
Namun karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung
beberapa bulan atau tahun tidak berbeda.
 EPIDEMIOLOGI
• Gagal di Eropa jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia lanjut
dengan rata-rata umur 74 tahun.
• Setengah dari populasi gagal jantung akan meninggal padal 4 tahun sejak
diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat > 50% akan
meninggal dalam tahun pertama
• RISKESDAS 2013 berdasarkan diagnosa dokter, penyakit gagal jantung di
Indonesia adalah 0,13% atau diperkirakan sekitar 229,696 orang
• Berdasarkan kriteria diagnosis dokter atau kriteria gejala adalah sebesar
0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang dengan estimasi jumlah
penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur
sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki
jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%)
ETIOLOGI
Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung antara lain.
1. Hipertensi
• Peningkatan beban hemodinamik jantung,sehingga jantung itu akan
mengalami konfensasi berupa aktivasi sistem neurohormonal baik sistem
simpatis maupun sistem (RAA), serta meningkatkan massa otot jantung
berupa hipertropi ventrikel dan pada akhirnya jantung akan mengalami
kegagalan.
2. Aterosklerosis koroner
• Terjadi gangguan aliran darah keotot jantung yang dapat mengakibatkan
disfungsi miokardium. Keadaan ini akan mengakibatkan hipoksia pada
sel jantung yang menurunkan kontraktilitas jantung, sehingga berisiko
terjadi gagal jantung
3. Kardiomiopati
• Kelainan miokardium dengan dilatasi ventrikel dan menurunkan
kotraktilitas miokardium dengan dilatasi ventrikel dan penurunan
kontraktilitas miokardium tanpa adanya kelainan strutural jantung seperti
hipertensi dan kelainan katup. Keadaan tersebut menyebabkan
kontraktilitas jantung menurun, sehingga merusak serabut otot jantung
yang dapat mengakibatkan gagal jantung
4. Kelainan katup jantung
• Gangguan dari aliran darah yang masuk kejantung seperti stenosis aorta,
stenosis mitral,stenosis pulmonal dan regurgitasi aorta.
5. Penyakit jantung bawaaan
• Katup jantung tidak terbentuk sempurna, maka bagian jantung yang sehat
akan bekerja lebih keras untuk menjalankan fungsi pemompaan jantung
sehingga akan mengalami perubahan struktural yang akan menurunkan
fungsi jantung.
 PATOFISIOLOGI

Pada gagal jantung terjadi kelainan fungsi kontraksi

ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan
relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik).
• Disfungsi sistolik

• Disfungsi diastolik
 MEKANISME KOMPENSASI PADA GAGAL
JANTUNG
1. Mekanisme Frank Starling
• Penurunan cura jantung akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna
saat jantung kontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam
ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Penambahan panjang
serat menyebabkan kontraksi lebih kuat sehingga curah jantung
meningkat.
2. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
• Bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap
peningkatan. peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau
pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup),
hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot.
dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan
ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung
terganggu (misalnya pada regurgitasi katup) maka panjang serat
jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik.
3. Perubahan neurohormonal

• Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal

untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan
kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan
peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis berperan dalam
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat
mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan
mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-
regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis
serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
SKEMA DIAGNOSTIK CURIGA GAGAL JANTUNG
 KRITERIA FRAMINGHAM
Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau
satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Edema pergelangan kaki bilateral

Distensi vena leher Batuk pada malam hari
Rales paru Dyspnea on ordinary exertion
Kardiomegali pada hasil rontgen Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
S3 gallop Takikardi ≥ 120x/menit
Peningkatan JVP
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5
hari sebagai respon pengobatan gagal jantung
ANAMNESIS
1. Sesak nafas saat bekerja (dypsneu on effort)
2. Sesak saat berbaring (Ortopneu)
3. Terbangun malam hari karena sesak (Paroxysmal nocturnal dypsnea)
4. Cepat lelah
5. Riwayat bengkak perut dan kaki
PEMERIKSAAN FISIK
1. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi
2. Frekuensi nadi bisa berkurang
3. Ektremitas perifer lebih dingin dan sianosis dari bibir
dan ujung jari
4. Peningkatan JVP
5. Pada edema paru, terdengar bunyi ronki
6. Ictus cordis tergeser ke bawah SIK V dan lateral linea
midclavicularis, kuat angkat
7. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga (gallop)
8. Hepatomegali, Ascites, jaundice, edema perifer.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram (EKG) Foto Toraks Laboratorium Ekokardiografi

• Kardiomegali,hipertrofiventrikel,efusipleura • darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit,

• Penilaian dilakukan untuk melihat perubahan trombosit), elektrolit, kreatinin,Glomerulo • Terdapat tanda dan/atau gejala gagal
gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, Filtration Rate(GFR), glukosa, tes fungsi hati jantung.
gangguan konduksi dan aritmia. dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan • Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi
yang kecil dalam mendiagnosis gagal > 45 - 50%).
jantung. • Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi
ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik).
TATALAKSANA NON FARMAKOLOGI
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik,
Manajemen perawatan mandiri
menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi
gejala awal perburukan gagal jantung
• menurunkan morbiditas, mortalitas danmeningkatkankualitashidup pasien.
Ketaatan pasien berobat Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat padaterapi farmakologi
maupun non-farmakologi

• jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus
Pemantauan berat badan menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.

• Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien

Asupan cairan dengan gejala berat yang disertai hiponatremia.

• Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
Edukasi mengenai gagal jantung jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.

Edukasi pola diet,kontrol asupan

garam, air, menghentikankebiasaan
alkoholdan merokok
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME (ACE) INHIBITOR

• Fraksiejeksiventrikelkiri≤40 %.
Indikasi

• Riwayatangioderma-Serumkreatinin>2,5 mg/dL
• Stenosis renal bilateral,-Stenosis aortaberat
kontraindikasi • Kadarkaliumserum >5,0mmol/L

• Perburukanfungsiginjal-Batuk
• Hiperkalemia-angioedema (jarang
Efek samping • Hipotensisimtomatik,dan).
Dosis pemberian:

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

ACEI
Captopril 6,25 (3 x/hari) 50 - 100 (3 x/hari)
Enalapril 2,5(2 x/hari) 10 - 20 (2 x/har)
Lisinopril 2,5 - 5 (1 x/hari) 20 - 40(1 x/hari)
Ramipril 2,5 (1 x/hari) 5 (2 x/hari)
Perindopril 2 (1 x/hari) 8 (1 x/hari)
BETA BLOCKER

Indikasi: Kontraindikasi:
• Fraksiejeksiventrikelkiri≤40 • Asma
% • Blok AV (atrioventrikular)
• gejalaringansampaiberat derajat 2 dan 3
• pasienstabilsecaraklinis. • sindroma sinus sakit
• sinus bradikardia (nadi
< 50 x/menit)
• Dosis pemberian:

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Bisoprolol 1,25 (1 x/hari) 10 (1 x/hari)

Carvedilol 3,125 (2 x/hari) 25 - 50 (2 x/hari)
Metoprolol 12,5 / 25 (1 x/hari) 200 (1 x/hari)
C. ANTAGONIS ALDOSTERON

Indikasi: Kontraindikasi:
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 35 • Konsentrasi serum kalium
% > 5,0 mmol/L
• Gejala gagal jantung • Serum kreatinin > 2,5
simtomatik berat (kelas mg/dL
fungsional III- IV NYHA) tanpa • Bersamaan dengan diuretik
hiperkalemia dan gangguan hemat kalium atau suplemen
fungsi ginjal berat. kalium
• Kombinasi ACEI dan ARB
• Dosis pemberian

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Eplerenon 25 (1 x/hari) 50 (1 x/hari)

Spironolakton 25 (1 x/hari) 25 - 50 (1 x/hari)
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)

Indikasi: Kontraindikasi:
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 • Stenosis renal bilateral
%walaupunsudahdiberikanACE • Kadarkaliumserum
Idanpenyekatβdosisoptimal. >5,0mmol/L
• Serumkreatinin>2,5
mg/dL
• Stenosis
aortaberat,pasienyangditerapiA
CEIdanantagonisaldosteronber
samaan
• Dosis pemberian

Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

Candesartan 4 / 8 (1 x/hari) 32 (1 x/hari)

Valsartan 40 (2 x/hari) 160 (2 x/hari)
E. HYDRALAZINE DAN ISOSORBID DINITRATE (H-
ISDN)

• Indikasi pemberian H-ISDN:

fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40 %, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran
terhadap ACEI dan ARB. Dosis awal: hydralazine 12,5 mg
dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari.

Indikasi:
• Fibrilasi atrial
• fraksiejeksiventrikelkiri≤40
%denganiramasinus.
DIGOKSIN
Kontraindikasi:
• Blok AV derajat 2 dan 3
(Sindroma pre-eksitasi Cara pemberian digoksin
• Riwayat intoleransi pada gagal jantung:
digoksin
tahap inisiasi pemberian
digoksin dengan dosis
awal: 0,25 mg, 1 x/hari
pada pasien dengan fungsi
ginjal normal.
 DIURETIK
:
Indikasi : gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti.
Dosis:
Dosis awal (mg) Dosis target (mg)
Diuretik Loop
Furosemide 20 – 40 40 – 240
Bumetanide 0.5 – 1.0 1–5
Torasemide 5 – 10 10 – 20
Tiazide
Hidrochlortiazide 25 12.5 – 100
Metolazone 2.5 2.5 – 10
Indapamide 2.5 2.5 – 5
Diuretik hemat kalium
Spironolakton (+ACEI/ARB) 12.5 - 25 (+ACEI/ARB) 50
(- ACEI/ARB) 50 - ACEI/ARB) 100 - 200
TERIMAKASIH