REFRESHING

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK)
Pembimbing : dr. Muksin, Sp. Rad
dr. Irma Fithriyana, Sp. Rad
Disusun oleh :
Nadiyah Bayan Hafizah
(2015730098)

Kepaniteraan Klinik Radiologi

FK Universitas Muhammadiyah Jakarta
Periode 8 Desember – 4 Januari 2019
 LATAR BELAKANG
• PPOK timbul akibat ada respon inflamasi kronis pada saluran nafas dan paru yang
bersifat progresif dan persisten.
• Tanda PPOK: Destruksi emfisema pada parenkim paru dan perubahan bentuk
(remodeling) saluran napas kecil.
• PPOK tidak dapat pulih secara sepenuhnya dengan pengobatan bronkodilatasi
inhalasi
• Pencitraan PPOK: foto rontgen, CT (Computed Tomography) Scan & MRI (Magnetic
Resonance Imaging).
 LATAR BELAKANG

• Dunia: 251 juta orang mengalami PPOK dan > 3 juta kematian / tahun akibat
PPOK
• Penyebab utama keempat kematian di dunia
• Penyebab utama ketiga kematian tahun 2020
• Riskesdas 2013: 3,7% atau sekitar 9,2 juta penduduk mengalami PPOK
• Cegah peningkatan kematian akibat PPOK dengan deteksi dini menggunakan
bantuan pencitraan
 DEFINISI

• Penyakit paru kronik

• Progressif nonreversibel atau reversibel parsial.
Tanda:
• Terhambatnya aliran udara akibat destruksi dan pembesaran dari saluran
napas atau alveolus
• Bronchitis kronik berupa batuk kronik yang berdahak
 EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi PPOK secara global: 10.1%.
• Laki-laki (11,8%) > Perempuan (8,5%)
• Usia: > 40 tahun atau > 30 tahun dengan riwayat merokok > 10 tahun
• 5 rumah sakit Indonesia,2004: Urutan pertama penyumbang angka
kesakitan (35%)
• Survei Sosial Ekonomi Nasional, 2001: 92,0% perokok merokok di dalam
rumah
• Perokok berisiko PPOK atau kanker paru : 20-25%.
 FAKTOR RISIKO
Asap Rokok

• Memicu makrofag untuk melepaskan factor neutrophil

kemotaktik yang menyebabkan destruksi jaringan.
• Volume ekspirasi terpaksa (FEV1) menurun setiap
tahunnya, yaitu > 60 ml pertahunnya
• Perokok pasif berisiko infeksi respirasi, gejala asma dan
penurunan fungsi paru-paru.
 FAKTOR RISIKO
Faktor Lingkungan
• Penggunaan bahan bakar biomassa
dengan proses memasak yang di
dalam rumah

• Paparan polusi udara dalam

jangka waktu lama
 FAKTOR RISIKO
Saluran Pernapasan Hiperresponsif

Belum diketahui prosesnya, namun saluran

pernapasan yang hiperresponsif dapat
menyebabkan terjadinya PPOK
 FAKTOR RISIKO
Defisiensi Antitrypsin Alfa – 1 (AAT)

• AAT : Glikoprotein yang dihasilkan oleh hepar

• Fungsi AAT : menjaga elsatisitas dan
mencegah penghancuran parenkim paru.
• Defisiensi AAT berat menyebabkan emfisema
• Emfisema: usia 53 tahun pada bukan perokok,
usia 40 tahun pada perokok.
 FAKTOR RISIKO
Penggunaan Obat Intravena

• Methadone atau metilpenhenidate yang

diberikan IV merusak pembuluh darah
pulmonar
• Kista bulosa di lobus atas paru pasien yang
mengkonsumsi kokain atau heroin.
 FAKTOR RISIKO
Sindroma Imunodefisiensi

• Infeksi HIV menyebabkan PPOK.

• Kerusakan bula paru kortikal dan
apical pada pasien dengan
autoimun yang rendah.
 FAKTOR RISIKO
Sosial ekonomi Tumbuh Kembang Paru

Pajanan • Berhubungan dengan masa

kehamilan, kelahiran, dan pajanan
polusi waktu anak-anak.

Pemukiman • Berat lahir mempengaruhi nilai

VEP1 pada masa anak-anak.
padat

Malnutrisi
 PATOGENESIS

• Gen
Inflamasi
• Stres Oksidatif
Asap Rokok Saluran PPOK
• Kelebihan
Napas
proteinase

• Biomarker stres oksidatif (peroksida hidrogen, 8-isoprostan) meningkat

• Stres oksidatif : aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresi
lendir, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat.
• Stres oksidatif menurunkan aktivitas histone deacetylase pada jaringan
 PATOGENESIS

• Ketidakseimbangan antara proteinase dan antiproteinase memicu PPOK

• Protease: memecah komponen jaringan ikat
• Antiprotease: mencegah pemecahan jaringan ikat berlebihan
• Protease meningkat -> Antiprotease menurun
• Protease merusak elastin dan komponen jaringan utama penghubung dalam
parenkim paru-paru -> emfisema
 PATOLOGI

• Perubahan patologis saluran napas proksimal

dan perifer serta parenkim dan vascular paru.
• Terjadi karena peningkatan sel inflamasi kronis
di berbagai bagian paru yang menimbulkan
kerusakan dan perubahan struktural akibat
cedera dan perbaikan berulang.
• inflamasi dan struktural saluran napas akan
tetap berlangsung sesuai dengan beratnya
penyakit walaupun sudah berhenti merokok.
 PATOFISIOLOGI
Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping
Udara
Obstruksi Jalan • FEV1
terperangkap di Hiperinflasi
Napas • FEV1/FVC
alveolus

Dispneu

Normal Air Trapping

 PATOFISIOLOGI
Mekanisme Pertukaran Gas

Ketidakseimbangan Hipoksemia dan

pertukaran gas Hypercapnia

• Obstruksi jalan napas perifer -> ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA / Q)

• Gangguan fungsi otot ventilasi akan mengurangi ventilasi -> retensi CO2
 PATOFISIOLOGI
Hipersekresi Lendir

Asap Rokok atau Iritasi kronis Hipersekresi Batuk berdahak

agen berbahaya lain saluran napas lendir (Bronkitis Kronik)
 PATOFISIOLOGI
Hipertensi pulmonal
Hipertrofi Gagal jantung
Hipoksia arteri Hipertensi kanan
Vasokontriksi ventrikel
kecil paru Pulmonal (Cor
kanan
pulmonale)

Peningkatan
Hilangnya kapiler tekanan dalam
paru (Emfisema) sirkulasi paru
 PATOFISIOLOGI
Eksaserbasi

Hiperinflasi Sesak
Infeksi/ Hipoksemia
PPOK dan dan
polusi berat
air trapping Perburukan
VA/Q
GEJALA KLINIS

Pertimbangkan PPOK
dan lakukan uji
spirometri, jika salah
satu indikator ini ada
pada individu usia
> 40 tahun
 PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI

Distensi JVP

Edema Tungkai Celah iga lebar Blue Bloater Pink Puffer

 PEMERIKSAAN FISIK
PALPASI
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga
melebar.
PERKUSI
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah.
AUSKULTASI
• Suara napas vesikuler normal, atau melemah
• Ronki dan/atau mengi saat bernapas biasa atau ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• Bunyi jantung terdengar jauh
 PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto Rontgen

Paru mengalami hiperinflasi dengan pendataran

kedua diafragma
 PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto Rontgen

Barrel-shaped chest: peningkatan rongga udara

retrosterna. Perhatikan diafragma yang mendatar
 PEMERIKSAAN RADIOLOGI
CT Scan

Terlihat adanya penyakit bula yang berat pada CT

scan pasien dengan PPOK
KLASIFIKASI
DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
 Gagal
Napas

Komplikasi

Kor- Infeksi
pulmonal Berulang
 TATALAKSANA
INDIKASI
• PaO2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 %
• PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89%
disertai Korpulmonal, perubahan P pulmonal,
Ht > 55 % dan tanda tanda gagal jantung kanan,
sleep apnea, penyakit paru lain

Cara Pemberian
• Lama pemberian 15 jam setiap hari
• Pemberian oksigen dengan nasal kanul 1-2 L/mnt
• Diberikan saat tidur atau aktivitas
• Harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.
 Prognosis
Jarak berjalan selama 6 menit
IMT: • 350 meter :0
• > 21 : 0 • 250 – 349 meter: 1 Kemungkinan
• < 21 : 1 • 150 – 249 meter: 2 bertahan
• < 149 meter :3 hidup
• 0-2 : 80%
• 3-4 : 67%
Skala Dispneu • 5-6 : 57%
FEV1 • setelah olahraga berat :0
• 65% :0 • 7-10 : 18%
• setelah mendaki bukit :0
• 50 – 64% : 1 • Perlu istirahat saat berjalan :1
• 36 – 49% : 2 • Setelah berjalan beberapa menit : 2
• < 35% : 3 • Tidak bisa beraktivitas :3
 Daftar Pustaka
1. Washko,G. 2010. Diagnostic imaging in COPD:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4334134/ (Accessed date: 24th December
2019)
2. GOLD 2014. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention.
3. World Health Organization. Chronic Obstructive of Pulmonary Disease.
https://www.who.int/respiratory/copd/en/. (Accessed date: 24th December 2019)
4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2018. World COPD day.
http://www.klikpdpi.com/index.php?mod=article&sel=8720. (Accessed date: 24th December
2019)
5. Loscalzo,J. Harrison’s: Pulmonary and Critical Care Medicine 17th Edition. United States:
McGraw Hill.
6. Mosenifar,Z. 2019. Chronic Obstructive of Pulmonary Disease.
https://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#a5. (Accessed date: 24th
December 2019)
7. Soetikno, R. 2011. Radiologi Emergensi. Bandung: PT. Rafika Aditama