PBL KUNING

KELOMPOK III
- Nur Aisyah (C11108195)
- Henry Liemer Wijaya (C11109006)
- Alvin Andrean Jiwono (C11109115)
- Dian Utami (C11109134)
- Fatimah Yuni Kartika (C11109252)
- Nurie Shulfie S (C11109271)
- Suci Ananda Azizah R (C11109293)
- Nurul Arsita (C11109311)
- Andi Sri Wulandari (C11109331)
- Lisna Rosalia Agaus (C11109349)
- Ismayniar (C11109368)
- Rezki Amalia Nadjib (C11109388)
- Sachriana Said (C11109409)
 SKENARIO

Seorang laki-laki 23 tahun datang ke Rumah

Sakit dengan keluhan utama kulit dan mata
berwarna kuning. Keadaan tersebut dialami
sejak 1 minggu lalu disertai dengan keluhan
demam, badan terasa lemas, mual, tidak nafsu
makan, dan rasa sakit pada perut sebelah
kanan. Tiga hari terakhir ia mengalami gatal-
gatal dan buang air kecil yang berwarna
seperti teh. Penderita sudah berobat ke
Puskesmas namun belum ada perbaikan.
 KATA KUNCI

Laki-laki 23 Kulit & mata Sejak 1 minggu

tahun berwarna kuning yang lalu

Demam & badan Mual & tidak

lemas nafsu makan

Sakit perut Buang air kecil

Gatal-gatal warna the
sebelah kanan
 PERTANYAAN

1. Bagaimana struktur anatomi & histologi organ yang

terlibat?
2. Bagaimana fisiologi & biokimia organ yang terlibat?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya kulit & mata kuning
(ikterus)?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala?
5. Apa saja informasi tambahan yang diperlukan?
6. Differential Diagnosis:
a) Hepatitis A, Hepatitis B & Hepatitis C
b) Kolelitiasis
c) Sirosis Hati
d) Abses Hati
e) Malaria
ANATOMI HEPAR &
VESICA VELLEA
 HISTOLOGI HEPAR &
VESICA VELLEA

Histologi hepar :
Lapisan lur diliputi tunika serosa terdiri dari jaringan ikat kendor
mesotelium
Dibawahnya terdapat kapsul jaringan ikat (kapsul dari glisson)
Lobuli hepar terdiri atas sinusoid
Histologi kandung empedu :
Mukosa : epitelnya selapis toraks, tidak ada
lapisan sub-mukosa
Muskularis : mengandung beberapa lapisan otot
polos
Adventisia : suatu jaringan yang langsung melekat
pada mapsel glisson dan hepar.
 FISIOLOGI GASTER
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh,
merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta
menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik
 BIOKIMIA (MEKANISME
PEMBENTUKAN BILIRUBIN)
 MEKANISME IKTERUS
Ada 4 mekanisme umum hiperbilirubinemia:
•Pembentukan bilirubin berlebihan (prehepatik) [anemia
hemolitik]
•Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
(prehepatik) [hipoalbuminemia]
•Gangguan konjugasi bilirubin (intrahepatik) [gangguan
glukoronil transferase]
•Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik (pasca hepatik)
[sumbatan pada ductus choledocus]
Keempat mekanisme ini akan menyebabkan deposisi bilirubin
ke kulit dan sklera
 MEKANISME DEMAM

Neutrofil aktif dan Pengeluaran

Infeksi/peradangan
meningkat pirogen endogen

Peningkatan titik
Mengawali respon Peningkatan
patokan
dingin prostaglandin
hipothalamus

Peningkatan panas
Peningkatan suhu
sebagai kompensasi
tubuh ke titik Demam
penurunan sensasi
patokan yang baru
panas
 MEKANISME BADAN
LEMAS

Tidak adanya
Malabsorbsi lemak
Obstruksi saluran garam empedu
dan vitamin larut
empedu dalam lumen
lemak (A,D,E,K)
intestinal

Tubuh menjadi Kekuatan otot Kebutuhan energi

lemas berkurang tidak adekuat
 MEKANISME MUAL &
MUNTAH
Etiologi
Obstruksi lumen (Hiperplasia jaringan Limfoid,Fekalith,Tumor appendiks,cacing ascaris,
Pariasit E Histolika, Konstipasi

Mukus yang diproduksi mukosa akan mengalami bendungan

Peningkatan tekanan intra lumen / dinding apendiks

Distensi lumen appendiks vermiformis

Impuls khusus yang ditransmisikan oleh saraf vagal maupun oleh

saraf simpatis ke pusat muntah bilateral dimedula

Impuls motorik ditransmisikan melalui saraf cranial V, VIII, IX, XII ke GIT atas
dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen

Mual dan muntah

 MEKANISME
SAKIT
MENGGIGIL
Pirogen
MIKROORGANISME eksogen

Enzim
Pirogen Asam
INFLAMASI fosfalipase
endogen arakhidonat

Enzim siklosigenase

Prostaglandin

MENGGIGIL Termostat
hipotalamus
 MEKANISME
Gerakan massa di
DEFEKASI
Receptor regang
kolon mendorong Peregangan
terangsang
tinja ke rektum dinding rectum

M.Spinter ani int melemas, Refleks

rektum dan kolon sigmoid defekasi
berkontraksi
Otot abdomen dan otot-otot
ekspirasi paksa kontraksi
M. Spinter ani dengan glutis tertutup
ext melemas

defekasi mengedan
 MEKANISME
GATAL
Leuenkephalins

Met

Cholestasis / ↑ Opiodergic Stimulate

μ-receptor
Liver disease tone

↓Stimulation of
Non-pruritogenic pain transmitting
pathway
C-pririceptor
Activate central
Pruritogenic
pruritus pathway

Histamin release Pruritus

Unmyelinated
C-fibres
 MEKANISME TIMBULNYA
URIN WARNA TEH

Bilirubin II
- Ikterus hepatik Kadan bilirubin II
Peningkatan dibawa melalui
- Ikterus post ↑ terakumulasi
kadar bilirubin II pembuluh darah
hepatik dalam urin
ke ginjal
 INFORMASI TAMBAHAN

Pemeriksaan
Anamnesis
Laboratorium
• Obat yang • Tes fungsi hati
dikonsumsi? • Histopatologis
• Riwayat kontak • Pemeriksaan
dengan penderita serologis
hepatitis?
DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
 HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS SIROSIS
A B C HATI

Definisi Virus RNA kecil Penyakit hati Penyakit hati Penyakit hati
yang berdiameter yang disebabkan yang disebabkan kronis yang
27 nm, virus ini oleh Virus oleh virus dicirikan dengan
dapat dideteksi di Hepatitis B Hepatitis C yg distorsi arsitektur
dalam feses pada (VHB) yg dapat masuk ke sel hati, hati yang normal
akhir masa menyebabkan menggunakan oleh
inkubasi dan fase peradangan hati mesin genetik hepatoseluler
praikterik /menahun yang dalam sel untuk injury, nodul
dapat berlanjut menduplikasi regenerasi sel
menjadi sirosi VHC, kemudian hati & fibrosis.
hati /kanker hati. menginfeksi
banyak sel
lainnya.

Etiologi Virus Hepatitis Virus Hepatitis Virus Hepatitis C Keturunan &

A (VHA) B (VHB) (VHC) malnutrisi,
hepatitis virus,
zat hepatotoksik,
peny. Wilson,
hemokromatis &
lain-lain
 Virus hepatitis B Pada daerah hati
masuk ke dalam yang mengalami
tubuh secara nekrosis
parenteral. Dari konfluen,
peredaran darah kerangka
partikel Dane reticulum lobul
masuk ke dalam yang mengalami
hati dan terjadi kolaps akan
proses replikasi berlaku sebagai
virus. kerangka untuk
Selanjutnya sel- terjadinya daerah
Patofisiologi Hepatitis A sel hati akan Hepatitis C parut yang luas.
memproduksi dan Dalam kerangka
mensekresi jaringan ikat ini,
partikel Dane bagian parenkim
utuh, partikel hati yang
HBsAg bentuk bertahan hidup
bualt dan tubuler, berkembang
dan HbeAg yang menjadi nodul
tidak ikut regenerasi.
membentuk
partikel virus.
 - Demam -Kulit & mata - Lelah -Merasa kurang
- Nafsu makan kuning -Nafsu makan sehat (tingkat
- Mual -Letih & nafsu - Ikterus awal)
- Nyeri perut makan -Nyeri perut -Cepat capek,
kanan atas -Nyeri perut kanan atas nafsu makan
- Urin warna kanan atas -Urin warna turun, mual &
gelap -Muntah, gelap kembung
Manifestasi
meriang & nyeri - Splenomegali, -Urin gelap
Klinis sendi spider nevi, -Mata kuning
-Urin warna eritema & atropi -Hematemesis &
gelap testis (tahap melena
-Gatal yg lanjut) -Penurunan
menyebar kesadaran &
perdarahan gusi
-Asites
Pemeriksaan Penurunan kadar
serologi untuk albumin,
mencari HBS Ag, peninggian
Pemeriksaa anti HBS, HBE globulin
Ag, anti HBE & serum,bilirubin
n secara virologi direk & indirek,
Penunjang yaitu menemukan penurunan enzim
HBV DNA. kolinesterase &
peninggian
 rawat inap 2b (Intron A) nonfarmakologi: ada perbaikan
- Pemeriksaan injection -Vaksin anti ikterus, demam,
bilirubin pada - Lamivudine hepatitis A dan dan asites
minggu kedua (Epivir-HBV) B - Diet rendah
dan ketiga untuk oral medication - Diet gizi protein
pemantauan. - Adefovir seimbang - Memperbaiki
- Pembatasan (Hepsera) oral -Hindari alkohol keadaan gizi bila
aktivitas fisik medication -Berhenti perlu pemberian
Penatalaksa agar tidak - Entecavir merokok asam amino
naan membebani hati. (Baraclude) -Olahraga teraturesensial berantai
- Diet oral cabang dan
medication Terapi glukosa
farmakologi : - Roboronsia dan
Standar terapi: Vitamin B
injeksi PEG.IFN kompleks
1x seminggu - Dilarang minum
dan Ribavirin alkohol
oral 1x sehari

Karsinoma
hepatoselular,
-Gagal Hati Akut ulkuspeptikum,ko
Komplikasi - Hepatitis Kolestatis ma hepatikum,
- Hepatitis Relaps perdarahan
 KOLELITIASIS ABSES HATI MALARIA

Definisi Timbunan kristal di Bentuk infeksi pada Penyakit menular

dalam kandung empedu hati yang disebabkan yang disebabkan oleh
atau di dalam saluran infeksi bakteri, parasit protozoan.
empedu. Batu yang parasit, jamur
ditemukan di dalam maupun nekbrosis
kandung empedu steril yang
disebut kolelitiasis, bersumber dari
sedangkan batu di sistem GI yang
dalam saluran empedu ditandai dengan
disebut koledokolitiasis. adanya proses
supurasi dgn
pembentukan pus di
dalam parenkim hati.

Etiologi -Idiopatik -Pyogenic abses hati P. falciparum, P.

- Faktor predisposisi : - Abses hati amoeba malariae, P. ovale, P.
gangguan karena Entamoeba vivax dan P. knowlesi.
hystolitica
metabolisme
- Jamur abses
(Candida)
 Gangguan - Faktor virulensi -Nyamuk menginfeksi
parasit yang orang, dengan
metabolisme yang mengambil darah
disebabkan oleh menghasilkan toksin, sebagai makan.
malnutrisi, faktor -Pertama,
perubahan susunan sporozoitnya
resistensi parasit,
empedu, stasis memasuki aliran
berubah-ubahnya darah, dan berpindah
empedu dan infeksi antigen permukaan ke hati. Nyamuk
kandung empedu. dan penurunan menularkan
Komponen utama imunitas cellmediated sporozoit ke sel hati
dari batu empedu - Terjadi fokus (hepatocytes), di
mana mereka
adalah kolesterol akumulasi neutrofil memperbanyak diri
periportal yang menjadi merozoit,
Patofisiolo yang biasanya tetap
berbentuk cairan. disertai nekrosis dan merusak sel hati, dan
inflitrasi masuk kembali ke
gi Jika cairan empedu
menjadi jenuh
granulumatosa. Lesi
dalam aliran darah.
Kemudian, yg
membesar dan bersatu merozoit
karena kolesterol, dan granuloma diganti menginfeksi sel
maka kolesterol bisa dengan jaringan darah merah, di mana
mereka berkembang
menjadi tidak larut nekrotik dimana menjadi bentuk
dan membentuk jaringan nekrotik cinciN, lalu ke fase
endapan di luar dikelilingi kapsul tipis trophozoit (tahap
seperti jaringan makan), kemudian ke
empedu. fase schizonts (satu
fibrosa. tahap reproduksi),
kemudian kembali ke
merozoit lagi.
 •Nyeri perut kanan - Demam/panas tinggi - Anemia
atas, menjalar ke - Nyeri kanan atas, - Demam (selama 2-6
jam),
bahu rasa sakit akan - panas dingin
•Mual muntah berubah saat berubah - Berkeringat (2-4
•Demam posisi dan batuk jam)
•Menggigil - Batuk, mual & - Mual dan muntah
Manifestasi penyakit seperti flu
•Jaundice muntah -Gemetaran (selama
Klinis - Berkurangnya nafsu 15-60 menit),
makan, - Arthralgia (sakit
- Penurunan berat sendi)
- Sakit kpla
badan hemoglobinuria
kejang

1. Pemeriksaan lab : - Foto dada -Pemeriksaan dengan

leukositosis - Foto polos abdomen mikroskop
- Pemeriksaan sediaan
2. Pemeriksaan - Ultrasonografi darah (SD) tebal dan
radiologi - Tomografi komputer tipis untuk
3. Pemeriksaan USG - Pemeriksaan serologi menentukan:
Pemeriksaan 4. Kolesistografi Ada tidaknya parasit
malaria (positif atau
Penunjang negatif).
Spesies dan stadium
plasmodium
Kepadatan parasit
 - Nyeri hilang timbul - Medikamentosa - Chloroquine
 mengurangi 1. Metronidazole : - Kina
makanan berlemak. 3×750 mg selama - Amodiaquine
- Disolusi medis 5-10 hari dan - Beta blocker
- Litotripsi ditambah dengan ; propranolol
- Kolesistotomi 2. Kloroquin fosfat :
- Endoscopic 1 g/hr selama 2
- Retrograde hari dan diikuti
Cholangiopancreatog 500/hr selama 20
raphy (ERCP) hari, ditambah;
3. Dehydroemetine :
1-1,5 mg/kg
Penatalaksanaan BB/hari
intramuskular
(maks.100 mg/hr)
selama 10 hari.
- Tindakan aspirasi
terapeutik
- Tindakan
pembedahan
 - Asimtomatik - Septikaemia
- Obstruksi Duktus - Ruptur abses hati
Cystikus - Peritonitis
- Kolik bilier generalisata
- Kolestitis akut & - Empiema
kronik - Fistula
Komplikasi hepatobronkial
- Ruptur kedalam
perikard atau
retroperitoneum
- Efusi pleura
- Pneumonia
TERIMA KASIH