Dosen Pengampu : dr.

Huntari Harahap
Kelompok 8B
 Tingginya kadar glukosa mempengaruhi homeostasis kulit
1. menghambat proliferasi dan migrasi keratinosit, biosintesis protein,
2. menginduksi apoptosis sel endotel,
3. penurunan sintesis oksida nitrat, dan
4. gangguan fagositosis dan kemotaksis dari beberapa sel.

 Perubahan pada membran sel, limfosit, dan makrofag  perubahan

fungsi imunitas pada penderita DM  >> infeksi
1. Neurogenic : gagal ginjal kronik, penyakit hepar, penyakit hematologic,
limfoproliferatif dan keganasan

2. Psikogenik : depresi, anxietas, kelainan somatoform, dan mania psikosis.

3. Neuropatik : kerusakan neuron sensoris perifer maupun sentral
4. Pruritoseptif : infeksi bakteri, virus, jamur, dan parasite, yaitu:
• Anthraks, Konjungtivitis, Dermatitis, Enterobiasis
• Mycosis
• Pediculosis
• Pityriasis Rosea
• Psoriasis
• Scabies
• Tinea
• Urticarial
Berbagai mekanisme dasar yang mungkin berperan dalam terbentuknya komplikasi
kronik DM yaitu antara lain aktivasi jalur reduktase aldosa, stres oksidatif,
terbentuknya produk akhir glikasi lanjut atau prekursornya serta aktivasi PKC, yang
semuanya itu akan menyebabkan terjadinya disfungsi endotel, mengganggu dan
mengubah sifat berbagai protein penting dan kemudian akan memacu terbentuknya
sitokin proinflamasi yang akan menyebabkan respon inflamasi berupa rasa panas
dan perih.
 Glukosa kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan
interdigitalis. Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial
dan infeksi jamur.
Pada pasien diabetes, terjadi gangguan pada mekanisme imunoregulator
juga terjadi. Hiperglikemi dan ketoasidosis mengurangi kemampuan sel darah putih
untuk melakukan kemotaksis, fagositosis dan bakterisidal serta terjadi penurunan
respon sel T kutaneus terhadap antigen, sehingga pada pasien diabetes sering
terjadi infeksi bakteri dan jamur. Hal ini yg menyebabkan gatal hanya pada bagian
tertentu yaitu lipatan kulit.
Pada pasien ini terjadinya gatal (pruritus generalisata) lebih disebabkan karena
komplikasi dari DM itu sendiri yaitu gagal ginjal kronik (GGK) dan neuropati. Pada
GGK terjadi peningkatan urea dalam darah yang menyebabkan terjadinya
manifestasi pruritus pada kulit. Sedangkan pada neuropati, kemungkinan pruritus
disebabkan karena iritasi dari ujung-ujung saraf. Pruritus pada DM terutama pada
daerah intertriginosa.1 Pada skenario ini Ny. Taichan merasa gatal-gatal di lipatan
tubuhnya (daerah intertriginosa). Gatalnya semakin memberat saat berkeringat
karena keringat membuat lingkungan kulit menjadi lembab. Kelembaban
merupakan salah satu faktor predisposisi dari infeksi candida karena lingkungan
lembab merupakan tempat yang cocok bagi jamur untuk tumbuh. Dicurigai bahwa
telah terjadi infeksi jamur yang parah sehingga membuat gatalnya semakin
memberat.
 Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang difiltrasi
melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan glukosa
muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria. Glukosa pada urin menimbulkan
efek osmotik yang menarik H2O bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis
osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering berkemih).
 Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi, yang
dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki
dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau
menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat. Selain
itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan
osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul
polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi
dehidrasi.
 Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu makan
(appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang
berlebihan).
Hiperglikemi dan ketoasidosis mengurangi kemampuan sel darah
putih untuk melakukan kemotaksis, fagositosis dan bakterisidal serta
terjadi penurunan respon sel T kutaneus terhadap antigen, sehingga
pada pasien diabetes sering terjadi infeksi bakteri dan jamur yang
menyebabkan gatal.
Kepatuhan kontrol dapat mempengaruhi penderita DM tipe 2 untuk menjaga kadar
gula darahnya, karena kadar gula darah yang tinggi dalam jangka waktu yang lama
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi baik komplikasi makrovaskuler yaitu
IMA dan stroke maupun komplikasi mikrovaskuler yaitu neuropati, nefropati dan
retinopati, sehingga dengan stabilnya gula darah maka komplikasi-komplikasi
tersebut dapat dicegah.

Faktor yang mempengaruhi :

1. Tingkat pendidikan pasien
2. Interaksi antara profesional kesehatan dengan pasien
3. Dukungan dari keluarga terdekat
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
penunjang

Pemeriksaan
fisik

Anamnesis
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan glukosa darah

1. Glukosa vena plasma sewaktu
2. Glukosa vena plasma puasa
3. Glukosa 2 jam post pandrial
4. TTGO

 Pemeriksaan HbA1C
 Pemeriksaan kulit
1. Pemeriksaan langsung dengan KOH
2. Pemeriksaan biakan
TIPE 1
DM
 DEFISIENSI ABSOLUT
INSULIN GESTASIONAL
 TERKAIT AUTOIMUN

TIPE 2
RESISTENSI INSULIN
DM TIPE LAIN
DENGAN ATAU TANPA
DEFISIENSI INSULIN
 Diagnosis Banding Etiologi Predileksi Pemeriksaan
Penunjang
Candidiasis e.c DM tipe 1 Candida intertrigenosa Pemeriksaan mikroskopis
albicans dari kerokan kulit, biakan
Candidiasis e.c DM tipe 2 Candida intertrigenosa jamur.1
albicans
Eritrasma e.c DM tipe 1 Infeksi bakteri intertrigenosa Kultur darah, pewarnaan
gram
Eritrasma e.c DM tipe 2 Infeksi bakteri intertrigenosa
Klasifikasi etiologi DM:
 DM Tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut ) :
 Autoimun
 Idiopatik

 DM Tipe 2 (berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan

Defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi
insulin
 Diabetes Mellitus Gestasional
Intoleransi glukosa ditemui saat kehamilan
 DM tipe lain:
Metabolisme karbohidrat yang abnormal yang disebabkan oleh beberapa kondisi yaitu,
akromegali, hemochromatosis, pankreatitis kronis dan juga bisa karena obat-obatan seperti,
glukokortikoid, antipsikotik, antiretroviral.
Kejadian menurut epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan
angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 di berbagai penjuru dunia. Badan
Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang DM
yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. Pada buku pedoman ini,
hiperglikemia yang dibahas adalah yang terkait dengan DM tipe-2. WHO
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4juta pada tahun
2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini menunjukkan adanya
peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035.
Sedangkan International Diabetes Federation (IDF) memprediksi adanya kenaikan
jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta
pada tahun 2035
 Kadar glukosa yang rendah, yaitu hipo-glikemiadicegah dengan pelepasan
glukosa dari simpanan glikogen hati yang besar melalui jalur glikogenolisis dan
sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino di hati melalui jalur
glukonoegenesis dan melalui pelepasan asam lemak dari simpanan jaringan
adiposa apabila pasokan glukosa tidak mencukupi.
 Kadar glukosa darah yang tinggi yaitu hiperglikemia dicegah oleh perubahan
glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di
jaringan adiposa.
 Keseimbangan antar jaringan dalam menggunakan dan menyimpan glukosa
selama puasa dan makan terutama dilakukan melalui kerja hormon homeostasis
metabolik yaitu insulin dan glukagon.
INSULIN

Hasil kerja insulin adalah insulin melawan fosforilasi yang dirangsang oleh
glukagon, insulin bekerja melalui jenjang fosforilasi yang merangsang fosforilasi
beberapa enzim, insulin menginduksi dan menekan sintesis enzim spesifik, insulin
bekerja sebagai faktor pertumbuhan dan memiliki efek perangsangan umum
terhadap sintesis protein, dan insulin merangsang transpor glukosa dan asam amino
ke dalam sel
Akibat tingginya kadar glukosa darah menimbulkan tiga gejala utama
poliuria, polidipsi, polifagia. Karena glukosa yang masuk ke tubulus
tinggi maka glukosa melampauiambangginjal dan glukosa akan
dibuang bersama urin dan menyebabkan dehidrasi ruang ekstra sel
dan cairan intra sel akan keluar dan menimbulkan mekanisme haus.
Polifagia terja dikarena glikogen tidak sampai sel akan mengalami
starvasi atau kelaparan dan muncul tanda lapar.
 Prinsip utama penanganan komplikasi diabetes melitus adalah dengan
mengendalikan kadar gula darah agar tidak merusak organ-organ tubuh.
 Penanganan yang diberikan mencakup pengobatan secara medis, pengaturan gizi,
dan penerapan pola hidup sehat untuk diabetes.
 Untuk mengobati keluhan gatal-gatal Ny. Taichan yaitu dengan cara
memperhatikan kesehatan kulit dengan menggunakan pelembap dan memenuhi
kebutuhan cairan setiap harinya agar terhindar dari gatal-gatal.
 Infeksi kandida pada kulit dapat diobati dengan antijamur imidazol seperti
klotrimazol, ekonazol, ketokonazol, mikonazol, dan sulkonazol; serta terbinafin
topikal sebagai alternatif. Pemakaian nistatin topikal juga efektif untuk kandidiasis
a) Prognosis
Prognosis dari DM bergantung pada pola hidup yang dilakukan oleh
pasien dalam mengontrol kadar gulanya.
 Pasien dengan kontrol glikemik ketat tanpa disertai riwayat gangguan
kardiovaskuler, dan juga tidak ada gangguan mikrovaskuler serta
makrovaskuler akan mempunyai harapan hidup lebih lama.
 Pasien yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler dan telah
menderita diabetes lama (≥ 15 tahun) akan mempunyai harapan hidup
lebih singkat, walaupun telah melakukan kontrol glikemik ketak
sekalipun.
b) Komplikasi DM
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati
 Penyakit Jantung Koroner
 Penyakit Pembuluh Darah Perifer
 Komplikasi Metabolik Akut
 Gangguan kehamilan
 Pencegahan Primer Terhadap Diabetes Melitus Tipe 2
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor risiko, yakni
mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa.

 Pencegahan Sekunder Terhadap Komplikasi Diabetes Melit

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien
yang telah terdiagnosis DM. Tindakan pencegahan sekunder dilakukan dengan pengendalian kadar
glukosa sesuai target terapi serta pengendalian faktor risiko penyulit yang lain dengan pemberian
pengobatan yang optimal

 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit
dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut serta meningkatkan kualitas hidup. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap.