LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO II BLOK 5.3

TUTOR : dr. An Aldia A., Sp. JP

KELOMPOK VIII B :

EASTI VISHIARA AMDELY G1A117062

UMI NADHRAH AULIA G1A117125

ENDAH PENTIANNISA G1A117126

SHAFIRA DWIANNA G1A117127

JIHAN LATIFAH NABILA G1A117128

M. HAFIZH PANE G1A117130

SITI SHAFIRA ALAWIYAH N. G1A117131

SILVIA AULIA ASYIFA G1A116036

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2019
 SKENARIO

Ny. Meneer, 33 tahun, datang ke klinik RSUD Raden Mattaher dengan keluhan sering
berdebar-debar sejak 3 bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan berat badannya cenderung
turun padahal nafsu makan dan porsi makannya baik. Selain itu, pasien sering berkeringat
berlebih karena gampang kepanasan dibanding biasanya. Pasien juga cenderung mudah lelah
dan tangannya sering gemetar. Sejak kuliah pasien sering cemas dan telapak tangan sering
berkeringat. Pasien juga merasakan lehernya bertambah besar, tetapi tidak nyeri. Pasien
pernah berbat ke dokter puskesmas, dan dicurigai keracunan gondok, lal dirujuk ke RSUD
Raden Mattaher. Pasien kemudian diberikan pengantar untuk pemeriksaan laboratorium
fungsi tiroid dan fungsi jantung.
 KLARIFIKASI ISTILAH

1. Gondok : Kondisi ketika terdapat benjolan di leher akibat kelenjar membesar

2. Tiroid : Kelenjar endokrin yang terdiri dari dua lobus yang berfungsi
mensekresi hormon tiroid.
 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa Ny. Meneer merasa berdebar sejak 3 bulan terakhir?

2. Mengapa Ny. Meneer berat badannya cenderung turun padahal nafsu makannya baik?
3. Mengapa Ny. Meneer berkeringat lebih dan gampang kepanasan?
4. Mengapa Ny. Meneer mudah lelah dan tangan sering gemetar?
5. Mengapa Ny. Meneer sering cemas dan telapak tangan berkeringat?
6. Mengapa Ny. Meneer mengalami pembesaran leher tetapi tidak nyeri?
7. Bagaimana alur penegakkan diagnosis?
8. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Ny. Meneer?
9. Apa etiologi dari penyakit Ny. Meneer?
10. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Ny. Meneer?
11. Bagaimana fisiologi dari kelenjar tiroid?
12. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Meneer?
13. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Ny. Meneer?
14. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit Ny. Meneer?
 CURAH PENDAPAT

1. Mengapa Ny. Meneer merasa berdebar sejak 3 bulan terakhir?

Jawab :
Berdebar  a. Cardiac : Kontraksi otot jantung yang merupakan
rangsangan simpatis.
b. Non-cardiac : Pada kelainan tiroid yang menyebabkan
sensitivitas terhadap katekolamin, sehingga terjadi
takikardi.
c. Obat-obatan
d. Aktivitas fisik

2. Mengapa Ny. Meneer berat badannya cenderung turun padahal nafsu makannya baik?
Jawab :
Hipermetabolisme  kebutuhan makanannya meningkat  asupan makan normal 
cadangan makanan turun  massa otot turun  BB turun

3. Mengapa Ny. Meneer berkeringat lebih dan gampang kepanasan?

Jawab :
T4 dan T3 bersifat kalorigenik merangsang metabolisme  menghasilkan ATP dan
energi kalor  kepanasan  kompensasi hipotalamus  menurunkan panas 
mengeluarkan keringat.

4. Mengapa Ny. Meneer mudah lelah dan tangan sering gemetar?

Jawab :
HT meningkatkan kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot  terjadi
tremor otot yang halus  dengan frekuensi 10-15x/detik  gemetar tangan abnormal
 meningkatkan metabolisme  BB turun dan katabolisme protein otot 
kelelahan

5. Mengapa Ny. Meneer sering cemas dan telapak tangan berkeringat?

Jawab :
HR meningkat  proliferasi reseptor katekolamin  menjadi sensitif  disosiasi
pikiran  cemas
6. Mengapa Ny. Meneer mengalami pembesaran leher tetapi tidak nyeri?
Jawab :
Peningkatan pengeluaran hormon tiroid  hiperfungsi  hiperplasia kelenjar tiroid
 gondok.

7. Bagaimana alur penegakkan diagnosis?

Jawab :
i. Gejala : BB turun, berkeringat, kecemasan, kelemahan otot,
palpitasi
ii. Pemeriksaan fisik : Tiroid membesar, eksoftalmus, hiperkinesis, HR >
90
iii. Pemeriksaan penunjang : Uji fungsi tiroid, morfologi kelenjar tiroid, uji
fungsi jantung, MRI/CT-Scan
iv. Diagnosis sementara : Hipertiroid

8. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
DD : a. Hipertiroid e.c grave’s disease
b. Tirotoksikosis
c. Adenoma tiroid
d. Hipertiroid e.c goiter toksik

9. Apa etiologi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
i. Grave’s disease
ii. Adenoma toksik
iii. Gondok multinodular toksis
iv. Karsinoma tiroid
v. Mutasi TSH
vi. Tumor hipofisis.
10. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Ny. Meneer?
Jawab :
Prevalensi perempuan 10x lebih sering dibanding laki-laki. Pada 2013 laki-laki :
perempuan adalah 0,6% : 0,2%

11. Bagaimana fisiologi dari kelenjar tiroid?

Jawab :
i. Biosintesis hormon tiroid : iodium + tirosin = hormon tiroid
ii. Sekresi hormon tiroid : melalui sirkulasi
iii. Kerja hormon tiroid : meningkatkan metabolisme efek kardiovaskular

12. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
A. Hipertiroid  TSH turun  TSI masa kerjanya lama 12 jam  mensekresi
hormon tiroid diluar batas  hiperplasisa kelenjar tiroid  pembesaran kelenjar
tiroid
B. Propiltiurasil  mencegah pembentukan hormon tiroid  tidak ada T3 dan T4
 meningkatkan feedback negative yang hebat  memacu pertumbuhan
kelenjar.

13. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
i. Obat anti tiroid  PTU dan methimazole
ii. Obat simptomatis  propanolol
iii. Radioaktif
iv. Tiroidektomi
v. Non farmakologi  istirahat dan diet

14. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Komplikasi : Gagal jantung, osteoporosis, eksoftalmus, grave’s dermatopathy,
krisis tiroid.
Prognosis : Jika karena grave’s disease respon baik terhadap pengobatan 
rentan mengalami relaps. Jika dengan radioaktif  hipotiroid.
 ANALISIS MASALAH

1. Mengapa Ny. Meneer merasa berdebar sejak 3 bulan terakhir?

Jawab :
Berdebar-debar atau Palpitasi dapat disebabkan oleh gangguan pada kardiovaskular,
kelainan metabolic, maupun pemakaian obat-obat tertentu. Ny. Meneer dicurigai
menderita hipertiroidisme, artinya terdapat gangguan pada metabolismenya.
Meningkatnya metabolisme jaringan akibat peningkatan hormone tiroid mempercepat
pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme
dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh,
sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama
meningkat karena kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh meningkat. Sebagai
akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat, sering
kali meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat kelebihan
hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pada keadaan
hipotiroidisme yang berat. Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah
pengaruh hormon tiroid daripada perkiraan peningkatan curah jantung. Oleh karena
itu, hormon tiroid tampaknya mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas
jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung dan menyebabkan
perasaan berdebar-debar.1
Skema 1. Efek Hipertiroid pada Sistem Kardiovaskular.2
2. Mengapa Ny. Meneer berat badannya cenderung turun padahal nafsu makannya baik?
Jawab :
Kenaikan hormon tiroid membuat metabolisme tubuh meningkat 60-100 persen diatas
nilai normalnya. Ketika metabolisme meningkat, menyebabkan banyak kalori protein
yang dibakar. Sehingga ketika Ny. Meneer makan banyak tetapi berat badan turun,
terjadi karena hormon tiroid yang berlebihan. Sumber energi lain seperti karbohidrat
dan lemak juga dibakar. Apabila dilakukan pemeriksaan kolesterol dan trigliserida
dalam darah juga akan menurun.1

Pada kasus Hipertiroid, terjadi peningkatan metabolisme basal yang menyebabkan

pemakaian energi secara cepat, sehingga sumber energi menurun dengan cepat. Oleh
karena itu dibutuhkan sumber energi lebih banyak daripada keadaan normalnya.
Namun karena pada pasien tidak terdapat peningkatan nafsu makan, sumber energi
yang ada tidak cukup, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan energi
dengan cadangan energi yang menyebabkan penurunan berat badan.3

3. Mengapa Ny. Meneer berkeringat lebih dan gampang kepanasan?

Jawab :
Dengan metabolisme yang meningkat, maka produksi panas meningkat, memacu
keluarnya keringat dan dehidrasi, sehingga mudah mengalami kelelahan.
Meningkatnya produksi panas pada subjek hipertiroid, juga akan meningkatkan suhu
tubuh, sehingga lebih sensitif atau tidak tahan terhadap suhu panas. Peningkatan
produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan
aktivitas dari Na+-K+ ATPase (sodium-potassium adenosine triposphatase) produksi
dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. T 3 meningkatkan konsumsi O 2 dan
produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase (sodium-potassium
adenosine triposphatase) dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2
hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
Karena adanya peningkatan produksi panas sehingga merangsang hipotalamus
menurunkan panas dengan cara mengeluarkan keringat.4
4. Mengapa Ny. Meneer mudah lelah dan tangan sering gemetar?
Jawab :
Kelelahan yang timbul pada hipertiroid disebabkan adanya peningkatan metabolisme
yang menyebabkan pemakaian energi secara cepat, sehingga sumber energi menurun
dengan cepat. Selain itu dengan metabolisme yang meningkat akan menyebabkan
produksi panas meningkat, memacu keluarnya keringat dan dehidrasi, sehingga
mudah mengalami kelelahan.5

Pada keadaan hipertiroid, tremor dapat disebabkan oleh karena bertambahnya

kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot. Tremor ini bukan
merupakan tremor kasar seperti yang timbul pada penyakit Parkinson atau pada waktu
menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni 10 sampai 15 kali
per detik. Tremor ini dengan mudah dapat dilihat dengan cara menempatkan sehelai
kertas di atas jari-jari yang diekstensikan dan perhatikan besarnya getaran kertas tadi.
Tremor ini merupakan cara penting untuk memperkirakan tingkat pengaruh hormon
tiroid pada sistem saraf pusat.1

5. Mengapa Ny. Meneer sering cemas dan telapak tangan berkeringat?

Jawab :
Kecemasan yang dialami oleh penderita hipertiroid dapat dijelaskan melalui
mekanisme adanya proliferasi reseptor adrenergik yang membuat sel target sensitif
terhadap katekolamin, sehingga meningkatkan komponen-komponen yang
menciptakan kecemasan. Selain itu, peningkatan hormon tiroid akan meningkatkan
aktivitas CNS, merangsang syaraf simpatis dan meningkatkan epinefrin dan kortisol
yang memacu kecemasan.5

6. Mengapa Ny. Meneer mengalami pembesaran leher tetapi tidak nyeri?

Jawab :
Pada hipertiroidisme seperti pada penyakit Graves. Tubuh secara salah menghasilkan
thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) yang juga dikenal dengan long-acting
thyroid stimulator (LATS), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel
tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukan
oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi inhibisi umpan-balik
negatif hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid berlanjut tanpa
 kendali. Akibatnya sel-sel pada kelenjar tiroid dipaksa untuk mensekresikan hormon
diluar batasnya, sehingga sel-sel mengalami hiperplasia. Maka terjadi pembesaran
kelenjar tiroid. Rasa nyeri pada leher, perubahan suara, suara serak, sulit menelan, dan
sesak merupakan tanda adanya keganasan pada kelenjar tiroid. Karena Ny. Meneer
mengalami pembesaran leher tetapi tidak nyeri maka dapat dikatakan hal ini akibat
hipertiroidisme dan bukan keganasan.6,7

Pada kasus hipertiroid dapat ditemukan pembesaran kelenjar tiroid/goiter yang pada
dasarnya disebabkan oleh aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan dalam mensekresi
hormon tiroid. Bisa terjadi karena asupan yodium berlebihan atau karena terjadinya
peningkatan metabolisme semua zat gizi yang berdampak pada peningkatan
glomerular filtration rate (GFR), sehingga meningkatkan yodium yang keluar melalui
ginjal. Kondisi ini akan menurunkan yodium dalam plasma, yang menimbulkan
kompensasi pada kelenjar tiroid untuk mencukupi kebutuhan hormon tiroid dengan
meningkatkan aktivitasnya, sehingga timbul goiter.5

7. Bagaimana alur penegakkan diagnosis?8,9

Jawab :
1. Anamnesis
Manifestasi klinis dari hipertiroid ialah :
i. Penurunan BB dengan nafsu makan yang baik
ii. Tangan bergetar (tremor)
iii. Berkeringat banyak
iv. Tidak tahan panas
v. Palpitasi
2. Pemeriksaan fisik
i. Keadaan umum
ii. Tanda vital : Takikardi
iii. Pemeriksaan “head to toe” : Meliputi inspeksi, palpasi, perkusi,
dan auskultasi.
a. Kepala
1) Terdapat alopecia pada oksipital (rambut mudah rontok)
2) Bola mata pasien tampak menonjol (Eksoftalmus)
 b. Leher
1) Pemeriksaan kelenjar getah bening
Ada atau tidak pembesaran kelenjar getah bening. Jika ada akan
ditentukan ukuran, konsistensi dan menggerakkannya)
2) Pada pemeriksaan auskultasi kelenjar tiroid, ditemukan bruit
tiroid.
c. Thoraks
1) Auskultasi : Takikardi
d. Ekstremitas
1) Ekstremitas atas : Terlihat adanya gerakan involunter
seperti tremor

Tabel 1. Gejala dan Tanda Klinis Pasien Hipertiroidime.8

3. Pemeriksaan penunjang
Menegakkan diagnosis hipertiroidisme, perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH
serum, T3 bebas, T4 bebas, dan iodine radioaktif.
 Skema 2. Algoritma Diagnosis Hipertiroid.9

a. TSH
Thyroid stimulating hormone (TSH) merupakan hormon yang diproduksi
oleh hipofisis untuk menstimulasi pembentukan dan sekresi hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid. Pada kondisi normal terdapat negative feedback pada
pengaturan sekresi TSH dan hormon tiroid di sistem pituitarythyroid axis.
Apabila kadar hormon tiroid di aliran darah melebihi normal, maka hipofisis
akan mengurangi sekresi TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan
kadar hormon tiroid kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormon tiroid
rendah maka hipofisis akan mensekresi TSH untuk memacu produksi
hormon tiroid.

TSH sebagai pemeriksaan lini pertama pada kasus hipertiroidisme karena

perubahan kecil pada hormon tiroid akan menyebabkan perubahan yang
nyata pada kadar serum TSH. Sehingga pemeriksaan serum TSH sensitivitas
dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan darah lainnya untuk
menegakkan diagnosis gangguan tiroid.Pada semua kasus hipertiroidisme
(kecuali hipertiroidisme sekunder atau yang disebabkan produksi TSH
 berlebihan) serum TSH akan sangat rendah dan bahkan tidak terdeteksi
(<0.01 mU/L). Hal ini bahkan dapat diamati pada kasus hipertiroidisme
ringan dengan nilai T4 dan T3 yang normal sehingga pemeriksaan serum
TSH direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar yang harus dilakukan.

b. T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) direkomendasikan
sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis hipertiroidisme. Pemeriksaan
utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari hormon tiroid karena yang
menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh adalah bentuk tak terikatnya.

Pada awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine radioaktif dan
tiroidektomi pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu dilakukan untuk
mengetahui kondisi sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi perlu dilakukan
pemeriksaan terhadap free T4, total T3 dan TSH untuk mengetahui
efektivitas terapi yang diberikan dan pemeriksaan dilakukan setiap satu bulan
hingga pasien euthyroid.

Selain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui
etiologi hipertiroidisme yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme
akibat Graves’ Disease dan toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20
karena lebih banyak T3 yang disintesis pada kelenjar tiroid hiperaktif
dibandingkan T4 sehingga rasio T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien
painless thyroiditis dan post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20.

c. Thyroid receptors antibodies (TRAb)

Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau Graves’
disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya
diukur dalam penegakan diagnosis Graves’ disease adalah antithyroid
peroxidase antibody (anti-TPOAb), thyroid stimulating antibody (TSAb), dan
antithyroglobuline antibody (anti-TgAb).
 Ditemukannya TPOAb, TSAb dan TgAb mengindikasikan hipertiroidisme
pasien disebabkan karena Graves’ disease. TPOAb ditemukan pada 70–80%
pasien, TgAb pada 30–50% pasien dan TSAb pada 70–95%
pasien.Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk memprediksi
hipertiroidisme pada orang dengan faktor risiko misal memiliki keluarga
yang terkena gangguan tiroid dan tiroiditis post partum.Pada wanita hamil
yang positif ditemukan TPOAb dan TgAb pada trimester pertama memiliki
kemungkinan 30 – 50% menderita tiroiditis post partum.

d. Radioactive Iodine Uptake (RAIU)

Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk mengetahui
berapa banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui transporter Na+.
Pada metode ini pasien diminta menelan kapsul atau cairan yang berisi iodine
radioaktif dan hasilnya diukur setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24
jam kemudian. Pada kondisi hipertiroidisme primer seperti Graves’ disease,
toxic adenoma dan toxic multinodular goiter akan terjadi peningkatan uptake
iodine radioaktif. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita
yang hamil atau menyusui.

e. Scintiscanning
Scintiscanning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan
menggunakan unsur radioaktif. Unsur radioaktif yang digunakan dalam tiroid
scintiscanning adalah radioiodine (I131) dan technetium (99mTcO4-).
Kelebihan penggunaan technetium radioaktif daripada iodine diantaranya
harganya yang lebih murah dan pemeriksaan dapat dilakukan lebih cepat.
Namun kekurangannya risiko terjadinya false-positive lebih tinggi, dan
kualitas gambar kurang baik dibandingkan dengan penggunaan radioiodine.

Karena pemeriksaan dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif dan

akurat, scintiscanning tidak lagi menjadi pemeriksaan utama dalam
hipertiroidisme. Indikasi perlunya dilakukan scintiscanning di antaranya pada
pasien dengan nodul tiroid tunggal dengan kadar TSH rendah dan pasien
dengan multinodular goiter. Selain itu dengan scintiscanning dapat diketahui
 etiologi nodul tiroid pada pasien, apakah tergolong hot (hiperfungsi) atau
cold (fungsinya rendah).

f. Ultrasound Scanning
Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakan gelombang
suara dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan
ukuran kelenjar tiroid. Kelebihan metode ini adalah mudah untuk dilakukan,
noninvasive serta akurat dalam menentukan karakteristik nodul toxic
adenoma dan toxic multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran nodul
secara akurat. Pemeriksaan US bukan merupakan pemeriksaan utama pada
kasus hipertiroidisme. Indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan US
diantaranya pada pasien dengan nodul tiroid yang teraba, pasien dengan
multinodular goiter, dan pasien dengan faktor risiko kanker tiroid

g. Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC)

FNAC merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid (biopsi)
dengan menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan dari metode ini
adalah praktis, tidak diperlukan persiapan khusus, dan tidak mengganggu
aktivitas pasien setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme dengan nodul akibat
toxic adenoma atau multinodular goiter FNAC merupakan salah satu
pemeriksaan utama yang harus dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis Hasil dari biopsi dengan FNAC ini selanjutkan akan dianalisis di
laboratorium. Hasil dari biopsi pasien dapat berupa tidak terdiagnosis
(jumlah sel tidak mencukupi untuk dilakukan analisis), benign (non kanker),
suspicious (nodul dicurigai kanker), dan malignant.

Pada pasien dengan nodul berukuran kecil yang tidak tampak atau tidak
teraba, maka FNAC perlu dilakukan dengan bantuan ultrasonography. Selain
itu penggunaan bantuan ultrasonography juga disarankan pada kondisi
pasien dengan multinodular goiter dan obesitas.

Kelainan pada sistem kardiovaskular sangat menonjol dan penting artinya dalam
mengelola penyakit Hipertiroid dan mengevaluasi fungsi jantung. Kelainan
tersebut berdasarkan kerja hormone tiroid pada sistem tersebut seperti perubahan
 pada cardiac output, kontraktilitas jantung, tekanan darah, resistensi vascular, dan
gangguan ritme. Keluhan dan gejala yang ditemukan adalah palpitasi, takikardia,
tidak mampu melakukan kegiatan fisik, dyspnea d’effort, tekanan nadi melebar,
fibrilasi atrial dan gagal jantung.10

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ialah

pemeriksaan foto toraks postero-anterior, elektrokardiografi, dan ekokardiografi.
Gambaran radiologik umumnya normal, kadang- kadang dijumpai pembesaran
aorta asenden dan desenden, penonjolan segmen pulmonal, dan pada kasus yang
berat dijumpai pula pembesaran jantung. Pada pemeriksaan elektrokardiografi
sering dijumpai gangguan irama dan kadang-kadang juga ditemukan gangguan
hantaran. Pada kasus yang berat dapat dijumpai pembesaran ventrikel kiri yang
menghilang setelah pengobatan. Pemeriksaan eko-kardiografi dapat menunjukkan
insufisiensi mitral dan tricuspid.11

8. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Tabel 2. Pemeriksaan Penunjang pada Hipertiroidisme10

Pemeriksaan Penunjang

1. Penyakit 1. Uji fungsi tiroid (fT4 meningkat)

Graves 2. Pemeriksaan TRAb (+)
3. Pemeriksaan Sidik Tiroid (gambaran distribusi penangkapan radioaktivitas
difus)
4. Pemeriksaan Ultrasonografi (Kelenjar tiroid membesar dengan pola echo
yang homogen, tetapi bsa ditemukan nodul bila penyakitnya berlangsung lama
(Doppler) (Gambaran vaskularisasi yang kaya dan meningkat yang berkorelasi
dengan tingkat hiperfungsi tiroid)
2. Struma 1. Uji Fungsi Tiroid (fT4 meningkat)
multinodosa 2. Pemeriksaan Sidik Tiroid (gambaran penangkapan radioaktivitas lebih
toksik tinggi dari daerah sekitarnya dan terdapat juga nodul yang kurang menangkap)
3. Pemeriksaan Ultrasonografi (Doppler)
a. TNG (Toxic Nodular Goiter)
TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid terjadi pembesaran dengan
bentuk nodul tiroid atau dengan kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon
tiroid yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. Gejala-
gejalanya adalah12:
i. Intoleransi panas
ii. Lemas
iii. Tremor
iv. Penurunan berat badan
v. Nafsu makan bertambah
vi. Gondok
vii. Takikardia

b. Goiter, Diffuse Toxic

Dalam diffuse toxic giter, kelenjar tiroid dapat memproduksi hormon tiroid
secara berlebihan. Ini akan mempercepat metabolisme hampir di seluruh organ.
Gejalanya yang utama adalah gondok itu sendiri. Gejalanya dapat muncul dalam
minggu, bulan bahkan tahun. Gejalanya dapat multisistemik namun dapat juga
hanya menyerang satu organ sehingga menimbulkan kesalahan dalam diagnosis.
Pada orang lansia, gejalanya dapat berupa penurunan berat badan, atrial
fibrillation (cardiac),atau apathy (depresi). Gejala yang dapat muncul yaitu12:

i. Hipermetabolisme-penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik,

intoleransi panas, berkeringat, lemas, osteoporosis
ii. Hiperadrenergic-palpitasi, tremor, insmonia
iii. Gynecomastica, sedikit menstruasi, penurunan konsentrasi, fatique
iv. Goiter-bisa ringan sampai parah, bisa muncul kesulitan menelan
v. Oculopathy
vi. Dekompensasi organ - Atrial fibrillation, congestive heart failure, penyakit
kuning
c. Thyroid Papillary Carcinoma
Bentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila terjadi
dapat menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga sekresinya
berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan hipertiroid.12

d. Macro and Micro Pituitary Adenoma

Tumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut sebagai
makroadenoma ,dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma. Epidemiologi
adenoma hipofisis lebih sering terjadi dibandingkan karsinoma hipofisis. Baik
mikro maupun makro adenoma , keduanya sama-sama menyebabkan hiperfungsi
kelenjar hipofisis, seperti12:
i. Hipersekresi ACTH --> Cushing Syndromeb.
ii. Hipersekresi GH -->Akromegalic.
iii. Hipersekresi TSH --> yang menyebabkan hipertiroid (sebagai diagnosis
banding pada penyakit hipertiroid)
iv. Ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen menyebabkan
amenorhea padawanita.

e. Graves Disease
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari
kelenjar tiroid, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi
ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan
kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari
via TSH. Penyakit Graves adalah penyakit yang disebabkan karena
turunan/diwariskan(15%) dan karena imunologi (50%). Penyakit ini lima kali
lebih umum diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves
diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah
karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah.
Antibodi-antibodi ini termasuk thyroidstimulating immunoglobulin (TSI
antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor
TSH. Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk12:
i. Stres
ii. Merokok
iii. radiasi pada leher
 iv. obat-obatan dan
v. organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves'

ophthalmopathy)dan luka-luka kulit (dermopathy).Ophthalmopathy dapat terjadi
sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia
mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada
pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan
ganda (dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka
yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit
tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang
menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi secara operasi
mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan
suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka
dari kaki-kaki. Gejala klinisnya adalah12:
i. palpitasi
ii. takikardia ringan
iii. diare
iv. mudah lelah
v. berkeringat
vi. Pada anak-anak biasanya pertumbuhan cepat disertai dengan maturasi
tulang yangcepat

f. Tirotoksikosis
Merupakan keadaan klinik dengan berbagai etiologi sebagai akibat tingginya
kadar hormone tiroid.12
i. Kelenjar tiroid dirangsang secara berlebihan oleh factor-faktor trofik
ii. Adanya factor otonomiyang mengaktivasi sintesis dan sekresi hormone
tiroid secara berlebihan
iii. Simpanan tiroid yang akan terbentuk secara pasif dilepaskan ke aliran
darah dalam jumlah berlebihan akibat proses autoimun, infeksi.
iv. Ekspos terhadap sumber ekstra tiroid baik secara endogen atau eksogen
 g. Hipertiroid
Salah satu bentuk tirotoksikosis yang terjadi akibat peningkatan sintesis dan
sekresi hormone tiroid oleh kelenjar tiroid.12

9. Apa etiologi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Etiologi tirotoksikosis:
1. Kelenjar tiroid dirangsang secara berlebihan oleh faktor faktor trofik.
2. Adanya faktor otonomi yang mengaktivasi sintesis dan sekresi hormon tiroid
secara berlebihan.
3. Simpanan tiroid yang akan terbentuk secara pasif dilepaskan ke aliran darah
dalam jumlah berlebihan akibat proses autoimun, infeksi, kimiawi, atau
mekanik.
4. Ekspos terhadap sumber ekstra-tiroid baik secara endogen (struma ovarii,
jaringan metastasis, kanker) atau eksogen (Tirotoksikosis fakitia).10

Tabel 3. Etiologi Tirotoksikosis.13

 Tabel 4. Etiologi Hipertiroidisme10
Sering Ditemukan Jarang Ditemukan
Penyakit Graves Hipertiroid Kongenital
Adenoma toksik Hashitoxicosis
Struma multinodosa toksik TSH-Secreting pituitary adenoma
Iodine-induced thyrotoxicosis Tumor trofoblastik
Metastasis karsinoma tiroid
Struma ovarii

10. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Situasi hipertiroid di Indonesia14
Hasil pemeriksaan TSH pada Riskesdas 2007 mendapatkan 12,8% laki-laki dan
14,7% perempuan memiliki kadar TSH rendah yang menunjukkan kecurigaan adanya
hipertiroid. Namun menurut hasil Riskesdas 2013, hanya terdapat 0,4% penduduk
Indonesia yang berusia 15 tahun atau lebih yang berdasarkan wawancara mengakui
terdiagnosis hipertiroid. Meskipun secara presentase kecil, namun secara kuantitas
cukup besar. Jika pada tahun 2013 jumlah penduduk usia ≥15 tahun sebanyak
176.689.336 jiwa, maka terdapat lebih dari 700.000 orang terdiagnosis hipertiroid,
dengan rincian masing-masing provinsi dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 5. Prevalensi dan Perkiraan Jumlah Penduduk ≥ 15 Tahun yang Terdiagnosis

Hipertiroid.14
 Tabel 5. Lanjutan.14

11. Bagaimana fisiologi dari kelenjar tiroid?

Jawab :
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian
berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Sebagian besar T4 berada
di kompartemen ekstraseluler, sedangkan T3 di kompartemen intraseluler. Lebih dari
99% hormon tiroid yang disekresikan ke sirkulasi akan berikatan dengan protein
plasma yang merupakan protein pengangkut hormon, sebagian besar berikatan dengan
TGB (thyroxine binding globulin) serta albumin. TGB mempunyai afinitas yang
tinggi terhadap T4 namun rendah terhadap T3. T4 bebas (fT4) yang tidak berikatan
dengan protein mampu memasuki sel untuk kemudian dikonversi menjadi T3 serta
berikatan dengan reseptor inti sel kemudian dikonversi menjadi T3 serta berikatan
dengan reseptor inti sel untuk selanjutnya memulai berbagai efek endokrin dan
metabolik. Oleh karena itu sebagai indikator status fungsi tiroid kadar T4 bebas (fT4)
jauh lebih baik daripada kadar T4 total (TT4). Iodium nonorganik yang diserap dari
saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya
menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan
tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di
dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan
sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi,
hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid Binding
Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin Thyroxine Binding Prealbumine
(TBPA). Hormon stimulator tiroid Thyroid Stimulating Hormone (TSH) memegang
peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh
lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai umpan balik negatif
sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada
pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikular yang menghasilkan kalsitonin yang
berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium
serum terhadap tulang.15

Gambar 1. Sekresi Hormon Tiroid.

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu
Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior hipofisis.
Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon
tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus
anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin
Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus. Peningkatan produksi TSH
menyebabkan peningkatan jumlah tiroksin. Akan tetapi, peningkatan jumlah tiroksin
dalam aliran darah akan menekan produksi TSH. Sistem homeostatis yang baik ini,
menjamin suplai tiroksin yang pas.1

Gambar 2. Homeostasis pada Aksis Hipotalamus-Hipofisis-Tiroid dan Mekanisme Kerja

Hormon Tiroid.16

Sebagai respons terhadap factor trofik dari hipotalamus, TSH (disebut juga tirotropin)
dikeluarkan oleh sel tirotropik di hipofisis anterior ke dalam sirkulasi. Pengikatan
TSH pada reseptornya di epitel folikel tiroid mengakibatkan aktivasi dan perubahan
konformasi reseptor, yang memungkinkannya bergabung dengan protein G yang
bersifat merangsang. Aktivasi protein G akhirnya menyebabkan peningkatan jumlah
cAMP intrasel, yang merangsang sintesis dan pelepasan hormon tiroid, yang
diperantarai oleh cAMP-dependent protein kinase. Sel epitel folikel sel tiroid
mengubah tiroglobulin menjadi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang lebih
sedikit. T4 dan T3 dikeluarkan ke dalam sirkulasi sistemik, dan sebagian besar peptida
ini terikat secara reversible pada protein plasma yang bersirkulasi, seperti globulin
pengikat T4 (T4-binding globulin), untuk diangkut ke jaringan perifer. Protein
pengikat berfungsi untuk mempertahankan konsentrasi T3 dan T4 bebas (yang tidak
berikatan) serum dalam batas yang sempit, sambil memastikan bahwa hormon ini
dapat tersedia dengan mudah bila dibutuhkan oleh jaringan. Di perifer, mayoritas T4
bebas terdeiodinasi menjadi T3; T3 terikat pada reseptor inti hormon tiroid pada
sasaran sel dengan afinitas 10 kali lipat lebih besar daripada T3 serta aktivitas yang
lebih besar. Interaksi hormon tiroid dengan reseptor inti hormon tiroid (TR)
menyebabkan pembentukan suatu kompleks hormon reseptor yang berikatan dengan
elemen respons hormon tiroid (ERHTi)/ (thyroid hormone response elements [TREs])
pada gen sasaran, dan mengatur transkripsinya. Hormon tiroid memiliki efek seluler
yang luas, termasuk meningkatkan katabolisme karbohidrat dan lipid serta
merangsang sintesis protein pada bermacam-macam sel. Hasil akhir dari proses ini
adalah meningkatnya laju metabolik basal (basal metabolic rate).16

Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak
langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yaitu6:
a) Efek pada laju metabolism
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara keseluruhan.
Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
b) Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas.

c) Efek pada metabolisme perantara


Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam
metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik
bersifat multifaset, hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis dan penguraian
karbohidrat, lemak dan protein, tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga
dapat menginduksi efek yang bertentangan.
 d) Efek simpatomimetik


Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin

(epinefrin dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem
saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal.
e) Efek pada sistem kardiovaskuler
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung
sehingga curah jantung meningkat.

f) Efek pada pertumbuhan


Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi juga
mendorong efek hormon pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis protein
struktural baru dan pertumbuhan rangka.
g) Efek pada sistem saraf
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf
terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga sangat penting untuk
aktivitas normal SSP pada orang dewasa.

12. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Aktivasi dari hormon tiroid pada sel target akan menyebabkan sintesis dari protein
baru yang akan berefek utamanya pada metabolisme sel sehingga terjadi peningkatan
basal metabolic rate (BMR), dan juga berefek pada pertumbuhan,perkembangan SSP,
sistem kardiovaskular (takikardia, takipnea, peningkatan tekanan darah), dan efek
pada sistem lainnya.1,17

Pada kondisi hipertiroid dan tirotoksikosis dimana terjadi peningkatan hormon tiroid
dalam darah, maka akan terjadi peningkatan metabolisme secara signifikan yang
ditandai denggan menjadi sering berkeringat meskipun tanpa melakukan aktivitas
berat, berat badan menurun, takikardia, takipnea. Kelenjar tiroid juga dapat membesar
dan terpalpaso saat dilakukan pemeriksaan fisik.1,17
 Gambar 3. Patofisiologi Hipertiroid.18

13. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Ny. Meneer?10

Jawab :
1. Obat Anti Tiroid
Obat anti tiroid dengan efektif akan mengontrol hipertiroid. Obat anti tiroid
merupakan pilihan untuk penyakit hipertiroid Graves dan diberikan dalam jangka
panjang selama satu sampai dua tahun bahkan bias lebih lama. Methimazole dapat
digunakan pada semua pasien: kecuali PTU lebih dianjurkan untuk digunakan
pada trimester pertama kehamilan, atau pada krisis tiroid, atau pada pasien yang
kurang berhasil dengan methimazole dan menolak diberikan iodium radioaktif
atau menjalani pembedahan.
Untuk kasus adenoma dan struma multinodosa toksik obat antitiroid hanya
diberikan selama 1-3 bulan sebagai persiapan ("cool down") sebelum terapi
definitive ablasi dengan iodium radioaktif atau tiroidektomi. Dasar dari kasus ini
adalah otonomi intrinsic tiroid bukan stimulasi eksternal, sehingga remisi spontan
tidak pernah terjadi. Adenoma dan struma multinodosa toksik dapat pula diobati
dengan. Percutaneous Ethanol Injection atau Thermal dan Radiofrequency
Ablation.

Ada dua cara pemberian OAT yaitu dengan metode titrasi memberikan dosis awal
methimazole 20-30 mg sehari atau PTU 300-600 mg sehari sampai mencapai
eutiroid, kemudian dosis diturunkan bertahap dan dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan serendah mungkin, biasanya 2.5 mg methimazole atau 100 mg PTU
sehari, untuk menjaga penderita tetap dalam keadaan eutiroid. Cara kedua adalah
dengan metode block-supplement, yaitu setelah eutiroid dicapai ditambahkan l-
tiroksin (100-150 mcg setiap hari), tujuannya untuk menurunkan angka
kekambuhan dan antisipasi terjadinya hipotiroid.

Dosis awal obat antitiroid untuk pengobatan tirotoksikosis adalah PTU 3x100-200
mg sehari, atau untuk methimazole 10-30 mg sehari sebagai dosis tunggal.
Methimazole lebih kuat 20-50 kali lipat dari PTU sebagai penghambat utilisasi
iodium. Eutiroid biasanya dicapai dalam waktu 4-12 minggu tergantung pada
berat ringannya penyakit, ukuran kelenjar, dan dosis obat antitiroid yang
diberikan. Pada tahap pertama obat antitiroid diberikan selama 12-24 bulan. Bila
terjadi kekambuhan, pilihannya ulangi lagi pemberian obat antitiroid atau sebagai
alternative dapat dilakukan operasi tiroidektomi sub-total atau terapi ablasi dengan
iodium radioaktif. Obat antitiroid dapat diberikan sampai beberapa tahun dengan
catatan tidak ada efek samping/toksik. Tentu saja kepatuhan minum obat antitiroid
dengan teratur sangat penting artinya. Pasien dinyatakan mencapai remisi apabila
kadar TSH serum, T4 bebas dan T3 total normal satu tahun setelah OAT
dihentikan. Penyakit hipertiroid seringkali disebut jugasebagai "remitting and
relapsing disease", artinya penyakit ini sering sembuh dan kambuh. Hanya sekitar
40-50% kasus penyakit hipertiroid yang akan mengalami remisi sempurna.
2. Pengobatandengan Iodium Radioaktif (I-131)
Indikasi Pengobatan Iodium Radioaktif pada penyakit hipertiroid:
1) Hipertiroid Graves
2) Struma nodosatoksik/nodultiroidotonom
3) Struma multinodosatoksik
4) Rekurensi setelah tiroidektomi subtotal
5) Diperlukan pengobatan definitif seperti pada penyakit jantung tiroid

Kontraindikasi Pengobatan Iodium Radioaktif :

1) Ibu hamil dan ibu menyusui
2) Oftalmopati aktif
3) Ko-morbid karsinoma tiroid.

Dosis iodium radioaktif diberikan berdasarkan berat kelenjar dan nilai angka
penangkapan iodium serta keadaan klinik pasien. Dalam dosis moderat respons
klinik baru terlihat 2-4 bulan setelah minum iodium radioaktif; untuk mengurangi
keluhan selama selang waktu tersebut dapat diberikan obat antitiroid dan
penyekat beta selama beberapa minggu. Makin tinggi dosis iodium radioaktif
yang diberikan akan makin cepat terjadi remisi dan makin tinggi pula kejadian
hipotiroid. Setelah pemberian iodium radioaktif hipotiroid cepat atau lambat
akan terjadi dan merupakan akibat dari ablasi kelenjar tiroid oleh iodium
radioaktif. Setelah eutiroid tercapai, fungsi tiroid dievaluasi setiap 6 bulan untuk
mendeteksi terjadinya hipotiroid. Bila pasien menjadi hipotiroid berikan terapi
substitusi (pengganti) dengan hormone tiroid levotiroksin untuk seumur hidup.
Dosis levotirksin diberikan dengan sasaran kadar TSHs dalam kisaran normal.

Pengobatan Iodium radioaktif dilakukan bila pengobatan penyakit hipertiroid

dengan obat antitiroid tidak berhasil dan sering kambuh atau diperlukan
pengobatan definitive seperti pada penyakit jantung tiroid. Iodium radioaktif
diberikan dengan cara diminum (per oral), bila diperlukan bias diulang 3-6 bulan
kemudian. Dosis ditentukan berdasar besarnya kelenjar, kemampuan menangkap
iodium radioaktif, dan berat ringannya penyakit
 Setelah minum iodium radioaktif pasien penyakit hipertiroid tidak perlu dirawat di
RS. Pasien tidak diperkenankan bertemu dengan anak-anak usia 13 tahun ke
bawah atau wanita hamil selama paling kurang 3 hari, menghindari makanan
tinggi yodium, serta tidak boleh hamil. Respon terhadap pengobatan biasanya baru
tampak dalam 2-4 bulan.

3. Pembedahan
Indikasi pembedahan :
1. Struma besar
2. Adenoma toksik
3. Struma multinodosa toksik
4. Penyakithiper tiroid yang sering kambuh

Sebelum pembedahan pasien harus menjadi eutiroid terlebih dahulu dengan

memberikan OAT, dengan atau tanpa obat penyekat beta. Preparat iodide
diberikan dalam periode preoperative. Bila pasien tidak mungkin dijadikan
eutiroid sedangkan tiroidektomi perlu segera dilakukan atau pasien alergi terhadap
OAT, pasien harus terlebih dahulu diobati dengan penyekat beta, kalium iodida,
glukokortikoid, dan cholestyramine sebelum dilakukan tindakan operasi.
Pembedahan biasanya berupa tiroidektomi subtotal dengan menyisakan sedikit
jaringan tiroid atau tiroidektomi total. Setelah tiroidektomi total risiko
kambuhhanya 0%, sedangkan bila tiroidektomi subtotal risikonya 8% persisten
atau rekuren dalam 5 tahun. Pembedahan dilakukan dengan persiapan yang baik
yaitu dengan terlebih dahulu normalisasi kadar hormone tiroid dengan obat
antitiroid.

14. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit Ny. Meneer?

Jawab :
Komplikasi19 :
1. Berhubungan dengan kardiovaskular : gagal jantung kongestif, fibrilasi atrial
2. Berhubungan dengan tulang : osteoporosis
3. Berhubungan dengan mata : ophthalmophaty / Eksoftalmus
4. Berhubungan dengan kulit : Graves Dermopathy
Prognosis19 :
Prognosis baik pada gejala yang ditimbulkan berupa oftalmiopati ringan, dan neonates
(self-limitting). Kesuksesan pengobatan masih memungkinkan terhambatnya tumbuh
kembang dengan tingkat mortalitas 16%. Prognosis buruk pada kegagalan terapi.
Hipertiroidisme bisa sembuh namun dapat kambuh jika pengobatan terganggu.
Perburukan mengacu kepada komplikasi berupa krisis tiroid, eksoftalmus maligna,
peningkatan risiko gagal jantung 6%, serta peningkatan risiko hipertensi pulmonal
sekunder.

Prognosis penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak

sebaik keadaan hipotiroid. Kemungkinan terjadi remisi 34-46 %, dan rekurensi
terjadi berbulan sampai dengan tahun. Beberapa faktor risiko untuk terjadinya
kekambuhan adalah:
a. Struma yang besar
b. Usia kurang dari 40 tahun
c. Penderita laki-laki
e. Sulit dikontrol dan butuh obat tiroid dengan dosis tinggi
f. Perokok
g. Factor psikologi seperti stress

Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa sangat dibutuhkan untuk

menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan prognosis yang
buruk terhadap penyakit hipertiroidism. Penatalaksanaan hipertiroidisme sering
menyebabkan efek hipotiroidisme. Operasi tiroid atau yodium radioaktif biasanya
akan menyebabkan hipotiroid . Tanpa mendapatkan penanganan yang tepat dari
penggantian hormon tiroid , hipotiroid dapat menyebabkan depresi , kelesuan mental
dan fisik, penurunan berat badan,tidak tahan udara dingin,mudah lelah,dll.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton A C, Hall J E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC.
2. Ertek, S. Cicero, A.F. 2013. Hyperthyroidism and cardiovascular complications: a
narrative review on the basis of pathology. Arch Med Sci. 9(5):944-952
3. American Thyroid Association. 2019. Thyroid & Weight. Diambil dari:
https://www.thyroid.org/throid-and-weight/. Diakses pada 11 Desember 2019.
4. Wiersinga, W.M. 2010. Adult Hypothyroidism. Diambil dari: www.thyroidmanager.org.
Diakses pada 11 Desember 2019.
5. Mutalazimah, dkk. 2013. Kajian Patofisiologis Gejala Klinis dan Psikososial Sebagai
Dampak Gangguan Fungsi Tiroid pada Wanita Usia Produktif. Jurnal Kesehatan. ISSN
1979-7621, 6(1): 1-14
6. Sherwood L. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Sistem endokrin Perifer. Edisi
ke-8. Jakarta: EGC.
7. Adham, dkk. 2018. Diagnosis dan Tatalaksana Karsinoma Tiroid yang Berdiferensiasi.
Departmen Telinga Hidung Tenggorok-Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Jakarta. ORLI, 48(2).
8. Nayak, B. dan Burman, K. 2006. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab
Clin N Am 35. 663–686.
9. Ghandour, A., & Reust, C. 2011. Hyperthyroidism: a stepwise approach to management:
clinical presentation and an algorithm-guided laboratory assessment can quickly narrow
the diagnosa and help direct your choice, timing, and sequence of treatments. J. Fam.
Prac., 60(7):388-395.
10. PERKENI. 2017. Pedoman pengelolaan penyakit Hipertiroid. PB PERKENI: Jakarta.
11. Wantania FE. 2014. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid dalam Jurnal Biomedik.
6(1):114-22. Diambil dari:
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/article/view/4158. Diakses pada 10
Desember 2019.
12. Stephanie L Lee. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. {online} Diambil dari:
https://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. Diakses pada 05 Desember
2019.
13. American Thyroid Association. 2016. American Thyroid Association Guidelines for
Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.
Mary Ann Liebert, Inc. 26(10):1343-1421
14. Kementerian Kesehatan RI. 2015. InfoDATIN: Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid.
Jakarta.
15. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi II. Jakarta: EGC.
16. Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Singapura: Elsevier.
17. Price, A. Sylvia., Lorraine Mc. Carty Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 6. Alih bahasa: Peter Anugrah. Jakarta: EGC.
18. Isselbacher, dkk. 2012. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa:
Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta : EGC.
19. Djokomoeljanto, R. (2009). Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroid. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

email :aaldiaa8@gmail.com