Judul : “BENJOLAN DI LEHER’’

Skenario
“BENJOLAN DI LEHER’’
Seorang perempuan berusia 31 tahun datang ke dokter karena mengeluh ada pembesaran
di leher yang teraba datar tidak berbenjol, tangan banyak berkeringat dan basah. Berat
badan turun nafsu makan meningkat, mudah gugup. Keluhan pada mata menonjol dan
kelopak mata lambat menutup. Pasien merasakan keluhan ini sekitar. Pada pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, denyut jantung 120 x/menit, irregular, laju
respirasi 20 x/menit. Teraba pembesaran kelenjar thyroid, tanpa nodul, tidak nyeri tekan,
pada auskultasi tidak didapatkan bising, dilakukan analisis skor index wayne didapat total
26, kemudian pasien dirujuk ke bagian penyakit dalam.
STEP 6
1. Mengapa pasien mngeluh pembesaran dileher yang teraba datar tidak berbenjol, tangan
banyak berkeringat dan basah?
EFEK METABOLIK HORMON TIROID
 SUMBER : Buku ilmu penyakit dalam ;
https://calgaryguide.ucalgary.ca/hyperthyroidism/;Osmosis:
https://www.youtube.com/watch?v=FvLb4dGxYrs
2. Mengapa pasien mengeluhkan Berat badan turun nafsu makan meningkat?
Pathway

CRH : Corticosteroid Releasing Hormone

TRH : Thyrotropin Releasing Hormone

GnRH : Gonadotropin Releasing Hormone

GHRH : Growth Hormone Releasing Hormone

SRIF : Somatostatin (GH-Inhibitor)

TRH  TSH  TSH-R  aktivasi sel folikel untuk produksi thyroglobulin + aktivasi enzim thyroglobulin
peroxidase + membuka kanal iodine  iodine dan thyroglobulin digabungkan oleh enzim TPO 
hasilnya adalah thyroglobulin teroksidasi  masuk ke dalam sel folikular thyroid  di breakdown oleh
protease menjadi T3 (thyrodotironine, punya 3 iodine) dan T4 (thyroxine, punya 4 iodine)  paling
banyak T4 (90%) disirkulasi

 pada jaringan akan diproses oleh enzim deiodinase  melepas 1 iodine (jadi dari T4 diubah ke T3) 
T3 akan meningkatkan ekspresi protein, meningkatkan metabolisme  meningkatkan Na, K pump 
ATP banyak digunakan untuk proses Na K pump  tubuh perlu banyak ATP  proses yang dilakukan
adalah :

a. GLYCOGENOLYSIS
b. GLYCOLYSIS
c. LIPOLYSIS

Ketiga proses diatas akan menyebabkan metabolic rate naik  hasil output metabolisme : CO2, H2O,
PANAS  tubuh akan meningkatkan temperature
EFEK :

 Pada jantung  meningkatkan sensitivitas B1 adrenergic reseptor untuk NOREPINEFRIN /

EPINEFRIN  peningkatan HR, peningkatan kontraktilitas  meningkatnya SV  meningkatnya
CO
 Mempertahankan keseimbangan osteoblast dan osteoclast untuk deposit dan resorpsi tulang
 Nervous system  meningkatkan aktivitas saraf simpatis
 GI  meningkatkan motilitas usus dan lambung dan sekresinya
 SKIN  peningkatan blood flow pada kapiler dermal  untuk pertumbuhan rambut, kulit, kuku,
meningkatkan sekresi kelenjar sebasea (minyak) dan kelenjar acrine (normal sweat)
 Repro  perkembangan alat repro + regulasi SHBG (sex hormone binding globuline)
 Fibroblast  stimulasi peningkatan sekresi glucose aminoglycan dan protein matrix extracellular
 Muscle tissue  meningkatkan kontraksi otot, regenerasi dan pertumbuhan
Banyak pasien dengan tiroid yang terlalu aktif memang mengalami penurunan berat badan. Selanjutnya,
penurunan berat badan terkait dengan tingkat keparahan tiroid yang terlalu aktif. Misalnya, jika tiroid
sangat aktif, BMR individu meningkat yang mengarah pada peningkatan kalori yang dibutuhkan untuk
mempertahankan berat badan. Jika orang tersebut tidak meningkatkan jumlah kalori yang dimakan
untuk mengimbangi kelebihan kalori yang terbakar, maka akan terjadi penurunan berat badan.

De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. Lancet (London, England),
388(10047), 906–918. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6

Hyperthyroidism by Ninja Nerd (https://www.youtube.com/watch?v=lwPR5m7VZlw)

American Thyroid Association (ATA) : Thyroid and Weight (https://www.thyroid.org/thyroid-and-

weight/)

Amin, A., Dhito, W., & Murphy, K. (2011). The Central Effects of Thyroid Hormones on Appetite. SAGE-
Hindawi Access to Research, Journal of Thyroid Research Volume 2011, Article ID 306510.
doi:10.4061/2011/306510

3. Mengapa pasien mengeluhkan mata menonjol dan kelopak mata lambat menutup?
GRAVES disease
TSH-R antibodies akan mengaktifkan T CELL yang paling banyak diproduksi di RETROORBITAL
SPACE  setelah terstimulasi akan meningkatkan IFN gamma dan TNF alpha  stimulasi
fibroblast pada Retro Orbital Space  peningkatan glukosaminoglikan  bertahan pada air 
kandungan air pada jaringan lemak dan otot pada belakang mata  EDEMA / SWELLING pada
belakang mata  EXOPHTALMUS
 Sumber : (1) https://calgaryguide.ucalgary.ca/hyperthyroidism/ (2) Osmosis :
https://www.youtube.com/watch?v=FvLb4dGxYrs
4. Apa etiologi dan factor risiko dari kasus diatas?
a. Faktor Risiko Penyakit Gangguan Tiroid Secara Umum :
1) Umur :
 Usia diatas 60 tahun memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami
terjadinya hipotiroid atau hipertiroid
2) Jenis Kelamin :
 Perempuan lebih berisiko terjadi gangguan tiroid daripada laki-laki
3) Genetik :
 Diantara banyak faktor penyebab autoimunitas terhadap kelenjar tiroid,
genetic dianggap merupakan faktor pencetus utama
4) Merokok :
 Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan nikotin dalam
rokok dapat memacu peningkatan reaksi inflamasi
5) Stress :
 Stress juga dapat berkorelasi dengan antibody terhadap antibody TSH-
Reseptor
6) Riwayat Penyakit Keluarga yang Berhubungan Dengan Autoimun :
 Riwayat penyakit keluarga yang ada hubungan dengan kelainan autoimun
merupakan faktor risiko hipotiroidisme tiroiditis autoimun
7) Zat Kontras yang Mengandung Iodium :
 Hipertiroidisme terjadi setelah mengalami pencitraan menggunakan zat
kontras yang mengandung iodium
8) Obat-Obatan :
 Amiodaron, Lithium karbonat, Aminoglutethimide, Interferon alfa,
Thalidomide, Betaroxine, Stavudine
 9) Lingkungan :
 Kadar iodium dalam air yang berkurang

b. Etiologi Hipertiroidisme :
 Pada penyakit Graves  antibodi terhadap reseptor hormon perangsang thyroid
(thyroid stimulating hormone) merangsang epitel tiroid untuk mensekresi hormon
tiroid dan menyebabkan hipertiroid
Sumber : (1) InfoDatin. Bebaskan Dirimu Dari Gangguan Tiroid. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid.
Kemenkes RI. 2015. ISSN 2442-7659 (2) Buku Ajar Patologi Dasar, Robbins kumar, edisi ke 10, Elsevier,
2019 (3) https://www.youtube.com/watch?v=FvLb4dGxYrs

5. Apa saja manifestasi klinis yang dialami pasien di scenario?

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis tirotoksikosis sangat bervariasi dan meliputi perubahan yang
berhubungan dengan keadaan hipermetabolik yang diinduksi oleh hormon tiroid yang
berlebihan, dan yang berkaitan dengan aktivitas berlebihan sistem saraf simpatis:
• Gejala dasar: Kulit orang yang tirotoksik cenderung lunak, hangat dan kemerahan, tidak
toleran terhadap panas dan berkeringat yang berlebihan. Peningkatan aktivitas simpatik
dan hipermetabolisme akan mengakibatkan penurunan berat badan walaupun nafsu
makan meningkat.
•Gastrointestinal: Stimulasi usus mengakibatkan hipermotilitas, malabsorpsi dan diare.
•Jantung: Palpitasi dan takikardi sering dijumpai, pasien berusia lanjut dapat mengalami
gagal jantung kongestif sebagai akibat perburukan dari penyakit jantung yang telah ada
sebelumnya.
•Neuromuskular: Pasien sering mengalami kegelisahan, tremor, dan iritabilitas. Hampir
50% pasien mengalami kelemahan otot proksimal (miopati tiroid).
• Manifestasi okular: Terdapat tatapan mata yang lebar, membelalak oleh karena
stimulasi simpatis berlebihan dari otot levator palpebra superior (Gambar 19-6). Namun,
oftalmopati tiroid sejati yang berhubungan dengan proptosis merupakan suatu gambaran
yang hanya ditemukan pada Penyakit Graves .

•badai tiroid (thyroid storm) istilah ini digunakan untuk merujuk pada hipertiroidisme
berat yang timbul mendadak. Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien dengan latar
belakang penyakit Graves, mungkin disebabkan oleh peningkatan mendadak kadar
katekolamin, seperti yang dapat dijumpai sewaktu stres. Badai tiroid merupakan suatu
kegawatdaruratan medis. Banyak pasien yang tidak diterapi meninggal karena aritmia
jantung.
• Hipertiroidisme apatis berhubungan dengan tirotoksikosis yang terjadi pada pasien
lanjut usia, dengan gambaran khas hormon tiroid yang berlebihan seperti yang biasanya
terlihat pada pasien dengan usia lebih muda, tidak terlihat nyata. Pada pasien ini,
 diagnosis sering ditegakkan saat pemeriksaan laboratorium pada penurunan berat badan
tanpa sebab yang jelas atau penyakit kardiovaskular yang memburuk.

SUMBER : Buku ilmu penyakit dalam ; Buku patologi dasar Robbins

6. Bagaimana patofisiologi pada kasus diatas?
7. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan pada pasien tersebut?
a. Pemeriksaan Fisik :
 Pemeriksaan TTV  akan ditemukan takikardia, pulsus deficit, dan hipertensi
sistolik
 Pemeriksaan Mata  eksoftalmus, edema konjungtiva dan periorbita, pergerakan
kelopak mata yang terbatas/terhambat (lid lag)
 Pemeriksaan Tiroid  kelenjar tiroid akan teraba dan terlihat membesar tanpa
nyeri pada palpasi. Pada Grave’s Disease kelenjar tiroid ukurannya difus, sedangkan
pada kasus Adenoma Toksis atau Toksik Multinodular Goiter akan teraba nodul
disertai pembesaran yang tidak simetris
 Pemeriksaan lain  ditemukan kulit teraba hangat dan lembab, rambut tipis dan
halus, tremor, kelemahan otot proksimal, hiperrefleks, miksidema pretibial (hanya
ada di Grave’s Disease)
b. Pemeriksaan Penunjang :
1) Kadar Hormon Tiroid :
 Dilakukan pemeriksaan terhadap Thyroid Stimulating Hormone (TSH), Free
Thyroxine (fT4) dan Free Triiodothyronine (fT3)
 Kadar serum TSH sebaiknya diperiksa dulu karena sensitivitas dan spesifitas
yang tinggi dalam mendiagnosis gangguan tiroid
 Jika TSH rendah  lanjutkan pemeriksaan serum fT4, fT3, dan T3 total
2) Deteksi Antibodi :
  Untuk mengarahakan kepada kecurigaan Grave’s Disease
 Antibody yang diperiksa adalah Thyroid Stimalting Immunoglobulin (TSI) dan
TRAb
 TRab merupakan antibody yang berikatan dengan reseptor TSH dan mampu
memberi efek stimulasi dan juga inhibisi pada TSH
3) Pemeriksaan Scintigraphy :
 Pemeriksaan ini untuk menilai iodine uptake pada kelenjar tiroid melalui
Sodium-Iodide Symporter (NIS)
 Pemeriksaan ini menggunakan agen radioaktif yang memiliki waktu paruh
singkat
 Pada kasus hipertiroid  menunjukkan hasil High Uptake
 Pada Grave’s Disease  menunjukkan hasil high uptake yang merata
4) Pemeriksaan Radiologi :
 Pemeriksaan seperti USG leher atau USG tiroid akan menampilkan
pembesaran difus pada kasus Grave’s Disease
 Didapatkan gambaran nodul apabila pada kasus toksik adenoma dan toksis
multinodular goiter

b. Diagnosis Banding :
1) Toxic Nodular Goiter (TNG) :
 Merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid terjadi pembesaran dengan
bentuk nodul tiroid
 Gejalanya adalah :
o Intoleransi panas
o Lemas
o Tremor
o Penurunan berat badan
o Nafsu makan bertambah
o Gondok
o Takikardia
2) Goiter Diffuse Toxic :
 Keadaan dimana kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid yang
berlebihan
 Gejalanya dapat muncul dalam minggu, bulan, bahkan tahunan
 Gejalanya :
 o Hipermetabolisme  penurunan berat badan dengan nafsu makan
yang baik, intoleransi panas, berkeringat, lemas, osteoporosis
o Hyperadrenergic  palpitasi, tremor, insomnia
o Ginekomastia, sedikit menstruasi, penurunan konsentrasi, fatigue
3) Thyroid Papillary Carcinoma :
 Bentuk ganas dari kelenjar tiroid dan sangat jarang terjadi
 Apabila terjadi dapat menyebabkan hiperfungsi hormone tiroid sehingga
sekresinya berlebihan di dalam darah dan menyebabkan tirotoksikosis dan
hipertrioid

4) Macro dan Micro Pituitary Adenoma :

 Tumor jinak yang ada pada hipofisis
 Apabila tumor >10 mm disebut makroadenoma
 Apabila tumor <10 mm disebut mikroadenoma

Sumber : (1) Setiati Siti, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th rev. Jakarta : Internal Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015. h. 2014 -1134 (2) InfoDatin. Bebaskan Dirimu Dari
Gangguan Tiroid. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid. Kemenkes RI. 2015. ISSN 2442-7659

8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang dari scenario?

9. Apa diagnosis utama dan diagnosis banding kasus tersebut?
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Maka dari itu ada
indeks wayne yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. Dalam
skenario telah disebutkan untuk indeks wayne nya adalah 26 yang menandakan
hipertiroid.
a. Perbedaan Hipertiroid dan Hipotiroid :
Sumber : (1) Setiati Siti, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th rev. Jakarta : Internal Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015. h. 2014 -1134 (2) InfoDatin. Bebaskan Dirimu Dari
Gangguan Tiroid. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid. Kemenkes RI. 2015. ISSN 2442-7659

10. Bagaimana tatalaksana farmakologis dan non farmakologis pada kasus diatas?
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia psaien, riwayat alamiah penyakit,
tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien,risiko pengobatan dsb. Pengobatannya bisa
konservatif dan surgical. Konservatif bisa berupa pemberian obat anti tiroid dan beta adrenergic
reseptor antagonist. Untuk surgical bisa radioaktif iodine dan tiroidektomi.
a. Tirostatika (OAT – obat anti tiroid)

pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU ataumethimazol,

yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan
pelepasan tiroksin.  pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi PTU prabedah..
Betabloker seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid..
Karenamanifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang
dirangsang olehhormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan
pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan
berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahantiroksin perifer
menjadi triiodotironin..
pengobatan dengan iodium radioaktif (RAI).--> kontarindikasi untuk anak-anakdan
wanita hamil.
OBAT ANTI TIROID
Thioamide methimazole dan thioamide prophyltiouracil (PTU) adalah obat utamauntuk
mengobati tirotoksikosis. Farmakokinetik : PTU diabsorpsi secara cepat, kadar puncak
serum dicapai setelah 1 jam. Bioavailabilitas PTUsebesar 50-80% diduga disebabkan
oleh absorpsi yang tidak lengkap atau efek lintas pertama yang besar di hati.
 Volume distribusi hampir sebesar jumlahair tubuh total dengan akumulasi terjadi pada
kelenjat tiroid. Sebagian besar dosisPTU yang dikonsumsi diekskresi olehginjal seagai
glucuronide yang tidak aktif dalam waktu 24 jam.
INDIKASI pemberian beta adrenergic antagonis :
a.Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fasesebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adrenergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien
menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg
dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah
eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejaladan tanda klinis, serta
Lab.FT4/T4/T3 danTSHs
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian
pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila
setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid,
walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps
b. Tiroidektomi
Prinsip umum : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun
biokimiawi Plumerisasi diberikan 3 kali .5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif,
dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operas
dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung (ibu jari,
atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi mash
terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat
permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi
remisi, hipotiroidisme atau residif.
Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid
dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami
troidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9% troidektomi total, hipokalsemia
berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0 %.
c. Yodium radioaktif
(radio active iodium-RAT). Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan
dengan OAT meniadi cutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir
pengobatan RAI. Dosis RAI berbeda: ada yang bertahap untuk membuat cutiroid tanpa
hipotiroidisme, ada yang langsung dengan doss besar untuk mencapai hipotiroidisme
kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi
menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu- satunya kontra indikasi
ialah graviditas. Komplikasi ringan. kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan
merupakan masalah lagi, malaham cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi
radioaktit, TO% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cana lain.
Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan mash kontroversial. Meskipun
radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita mash harus memantau efek
jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-
 RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, Ol, MRI, total
muscle volumes (TMV)}. Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan
pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan
TST1 dan Klinis).

SUMBER : Buku Ilmu penyakit dalam

11. Apa saja komplikasi dan prognosis pada kasus diatas?
a. Komplikasi :
 Penyakit Jantung  terutama kardioditis, gagal jantung, dan atrial fibrilasi
 Stromatiroid (tirotoksikosis) pada periode akut pasien mengalami  demam
tinggi, takikardia berat, derilium, dehidrasi, dan iritabilitas ekstrim
 Fraktur patologis akibat osteoporosis

b. Prognosis :
 Pada hipertiroid akibat Grave’s Disease remisi dapat mencapai 30-60% dalam
12-18 bulan setelah pengobatan
 Risiko relaps tinggi pada pasien usia muda, laki-laki, perokok, hipertiroidisme
berat, dan memiliki struma yang besar
 Tingkat remisi terapi radioiodine sekitar 60-70%
 Pasien dengan tiroidektomi total tidak memiliki risiko relaps

Sumber : Setiati Siti, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th rev. Jakarta :
Internal Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015. h. 2014 -1134
12. Bagaimana pencegahan dan edukasi pada pasien tersebut?
EDUKASI
 Dapatkan olahraga teratur. Olahraga secara umum akan membantu Anda
merasa lebih baik dan meningkatkan tonus otot dan sistem
kardiovaskular. Latihan menahan beban penting bagi penderita penyakit
Graves karena membantu menjaga kepadatan tulang. Olahraga juga dapat
membantu mengurangi nafsu makan dan meningkatkan tingkat energi
Anda.

 Pelajari teknik relaksasi. Banyak teknik relaksasi yang dapat membantu

Anda mempertahankan pandangan positif, terutama saat menghadapi
penyakit. Telah didokumentasikan dengan baik bahwa pada penyakit
Graves, stres merupakan faktor risiko, jadi belajar untuk rileks dan
mencapai keseimbangan dalam hidup Anda dapat membantu menjaga
kesehatan fisik dan mental.

 Makanan yang harus dihindari: Makan terlalu banyak makanan yang kaya
yodium atau yang diperkaya yodium dalam makanan Anda dapat menyebabkan
hipertiroidisme atau memperburuknya dalam beberapa kasus.

Jika Anda memiliki hipertiroidisme, penyedia layanan kesehatan Anda dapat

merekomendasikan perubahan tertentu pada diet Anda. Selalu
konsultasikan dengan penyedia Anda atau ahli gizi terdaftar sebelum
membuat perubahan drastis pada diet Anda. Jika Anda minum obat untuk
hipertiroidisme Anda, selalu gunakan jumlah yang ditentukan oleh penyedia
Anda.

Menurut National Institutes of Health (NIH), dosis harian yang

direkomendasikan yodium adalah sekitar 150 mikrogram (mcg). Dosis
harian lebih tinggi untuk orang hamil. Diet rendah yodium membutuhkan
lebih sedikit.

 Makanan laut memiliki yodium paling banyak. Hanya 1 gram rumput laut

mengandung 23,2 mikrogram (mcg), atau 0,02 miligram (mg).

 Jika penyedia atau ahli gizi Anda telah merekomendasikan diet rendah
yodium, cobalah untuk menghindari makanan laut dan aditif makanan laut
berikut:

 Ikan.

 Rumput laut.
  Kepiting.

 Lobster.

 Sushi.

 Udang.

 Alga.

 Alginat.

 Nori.

 Kelp.

 Makanan lain memiliki jumlah yodium yang tinggi, termasuk:

 Susu dan produk susu.

 Keju.

 Kuning telur.

 Garam beryodium.
SUMBER:https://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/hyperthyroidism/
diagnosis-treatment/drc-20373665 ;
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/14129-hyperthyroidism
13. Klasifikasi tiroid berdasarkan fungsional dan anatomisnya !!
a. Fisiologis Kelenjar Tiroid :
 Terdiri atas 2 lobus yaitu dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh ismus
 Dirangsang oleh hormone Tyroid Stimulating Hormon (TSH) yang dihasilan hipofisis
anterior
 Berfungsi menghasilkan hormone tiroid (T3 dan T4) dan hormone calsitonin
 Sel sekretorik utama tiroid adalah sel folikel yang akan membentuk bola-bola
berongga yang masing-masing membentuk satu unit fungsional yang disebut folikel
 Folikel terlihat seperti cincin yang terdiri dari satu lapisan sel-sel folikel yang
mengelilingi suatu lumen yang terisi oleh koloid
 Konstituen utama koloid adalah suatu glikoprotein yang disebut triglobulin (Tg)
 Terdapat juga sel C yang berfungsi menghasilkan calsitonin
 Proses pembentukan hormone tiroid :

1) Asam amino tirosin masuk kedalam molekul triglobulin ketika triglobulin diproduksi.
Setelah terbentuk triglobulin yang sudah mengandung tirosin kemudian di ekspor
kedalam vesikel dari sel folikel kedalam koloid melalui proses eksositosis
 2) Kelenjar tiroid menangkap iodida dari darah dan memindahkannya ke sel folikuler
oleh pompa iodida. Pompa iodide merupakan suatu simporter oleh gradien
konsentrasi Na+ dan K+
3) Didalam sel folikuler, iodida akan dioksidasi menjadi iodida aktif oleh enzim
tiroperooksidase (TPO)
4) Iodida yang telah aktif akan keluar menuju koloid melewati saluran membrane
luminal
5) (A). didalam koloid, TPO tetap terikat dengan membrane dan akan melekatkan
iodida yang aktif dengan tirosin didalam mokeluk triglobulin yang akan
menghasilkan Monoiodotirosin (MIT)
(B). perlekatan dua iodida ke tirosin menghasilkan Di-iodotirosin (DIT)
6) (A). penggabungan satu MIT dan dua DIT akan menghasilkan Tri-iodotironin (T3)
(B). penggabungan dua DIT dengan dua DIT akan menghasilkan Tetraiodotironin
(T4 atau Tiroksin)
7) Pada proses sekresi setelah mendapat rangsangan yang sesuai, sel folikel akan
mengambil satu koloid dan menguraikan molekul triglobulin menjadi bagian-
bagiannya yaitu T3 dan T4, MIT, DIT.
8) Didalam sel, butir-butir koloid yang terbungkus membrane menyatu dengan lisosom
yang akan memisahkan antara T3 dan T4 serta MIT dan DIT yang belum aktif
9) (A). Hormone tiroid bersifat lipofilik sehingga mudah untuk menembus membrane
plasma sel dan masuk kedalam darah untuk menuju ke sel sasaran/organ sasaran
dengan diangkut oleh protein transporter yang disebut Tiroksin Binding Globulin
(B). MIT dan DIT akan dihilangkan iodida nya oleh enzim deiodinase dan iodida yang
telah bebas akan didaur ulang untuk membentuk T3 dan T4 kembali

b. Kelainan Fisiologis (Grave’s Disease) :

 c. Kelainan Anatomi (Penyakit Goiter) :
 Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid dan terjadi Ketika TSH merangsang secara
berlebihan kelenjar tiroid
 Pada hipotiroidisme yang disebabkan kegagalan kelanjar tiroid atau kekurangan
iodium  goiter akan terjadi karena kadar hormone tiroid dalam darah rendah
sehingga tidak terdapat inhibis umpak balik negative di hipofisis anterior dan
hipotalamus  sekresi TRH tetap meningkat

Sumber : (1) Setiati Siti, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th rev. Jakarta : Internal Publishing
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2015. h. 2014 -1134 (2) Buku Ajar Patologi Dasar, Robbins
kumar, edisi ke 10, Elsevier, 2019 (3) Lauralee Sherwood. 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem.
9th edition. Jakarta : EGC (4) https://www.youtube.com/watch?v=FvLb4dGxYrs