NENEK MIA LEMAS

PEMICU 1
KELOMPOK 4
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA, 14 OKTOBER 2009
KELOMPOK 4
JABATAN NAMA NIM
Tutor dr. Ayda Rahmad,Ms.,SpParK
Ketua Jennifer Annastasia 405080058
Sekretaris Riana Chandra 405080073
Penulis Cynthia Camelia 405080059
Anggota Agustinus Bayu 405080154
Padma Sari Sanjaya 405080155
Ocean Stefanny 405080214
Divan Fernandes 405080065
Yuannita Rahmawati 405080072
Ferdy Erawan 405080066
Ganjar Nugraha 405070023
Reyhan Wijayakusuma 405080044
 Skenario 1A
Nenek Mia Lemas
Nenek Mia, 78 tahun dibawa cucunya ke dokter, karena lemas,
dan merasa gelap bila bangun dari tidur. Nenek Mia
mempunyai kebiasaan makan lalapan dan tidak senang makan
daging. Pemeriksaan fisik didapat BB 55Kg, TB 160 cm.
Tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 96x/menit, RR 20x/menit,
conjunctiva anemis, sclera tidak ikterik, Pemeriksaan
laboratorium didapat Hb = 9.6 g/dL ; jumlah eritrosit = 4.5
juta/ml ; LED = 30 mm/jam ; Ht = 35 vol% ; jumlah Leukosit
= 9.000/μL ; jumlah Trombosit = 400.000/μL ; VER = 77.6 fl ;
HER = 21.3 pg ; KHER = 27.4 g/Dl ; Hitung jenis Leukosit :
Basofil 1 % ; Eusinofil 8 5 ; Sel batang Neutrofil 2 % ; Sel
Segmen Netrofil 52 % ; Limfosit 33 % ; Monosit 4 %. Apa
yang dapat dipelajari dari kasus Nenek Mia ?
Brain Mapping
≠ daging Suka lalapan

Def besi Infeksi parasit

morfologi

Klasifikasi ANEMIA

penyebab
Lemas Gelap Conj Anemis

Anemia Mikrositik Hipokrom Pemeriksaan Lab

penyebab terapi
DIAGNOSA
Learning Objectives
1. Mengetahui, memahami, dan menjelaskan
tentang hemopoesis secara umum

2. Mengetahui, memahami, dan menjelaskan

Eritropoesis dan kelainannya

3. Mengetahui, memahami, dan menjelaskan

anemia

4. Mengetahui, memahami, dan menjelaskan

masalah yang timbul pada kasus

5. Mengetahui, memahami, dan menjelaskan

terapi sesuai pada kasus
 LO 1
Mengetahui,memahami dan
menjelaskan tentang
hemopoesis secara umum
Pada keadaan normal :

-Kadar Hemoglobin : - ♂ 14–18 g/dl;

- ♀ 12-16 g/dl
-Jumlah Eritrosit : ± 4 juta – 5 juta / l
-Jumlah Leukosit : 4.000 – 10.000/ l
-Jumlah Trombosit : 150.000 – 450.000 / l
-Hitung jenis leukosit : Basofil : 0 – 1 %
Eosinofil : 1 – 3 %
Batang : 2 – 6 %
Segmen : 50 – 70 %
Limfosit : 20 – 40 %
Monosit : 2 – 8 %
 TEMPAT TERJADINYA HEMOPOESIS

Janin 0-2 bulan (Yolk Sac)

2-7 bulan (Hati dan Limpa)
5-9 bulan (Sum-Sum Tulang)
Bayi Sum-sum tulang (pada semua
tulang)
Dewasa Vertebrata, tulang iga,
sternum, tulang tengkorak,
sakrum dan pelvis, ujung
proksimal femur
 PRENATAL POSTNATAL

SUMSUM
YOLK TULANG VERTEBRA
SAC
HATI STERNUM

COSTAE
LIMPA
TIBIA
FEMUR

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60
 Produk dan Fungsi Sel darah
JENIS SEL PRODUKSI UTAMA FUNGSI UTAMA
Eritrosit Hemoglobin Tranport O2 & CO2
Leukosit
Granula spesifik & lisosom Fagositosis bakteri
Netrofil termodifikasi (granula azuroilik)
Granula spesifik, zat yg aktif Pertahanan terhadap parasit,
Eosinofil secara farmakologis cacing, modulasi proses inflamasi

Ganula spesifik yang Pelepasan histamin dan mediator

Basofil mengandung histamin dan inflamasi lainnya
heparin
Granula dengan enzim lisosom Generasi fagosit-mononuklear di
Monosit jaringan, fagositosis dan pencernaan
protozoa, virus dan sel yang
berumur tua
Limfosit B imunoglobulin Generasi sel terminal penghasil
antibodi
Limfosit T Zat yang membunuh sel, zat Penghancuran sel yang terinfeksi
yang dapat menegdalikan virus
aktivitas leukosit lainnya
(interleukin)
Trombosit Faktor pembekuan darah Pembekuan darah
 LO 2
Mengetahui,memahami dan
menjelaskan tentang
eritropoesis serta
kelainannya
 FAKTOR YANG BERPERAN PADA
ERITROPOESIS
• Oksigenasi jaringan
• Erithropoetin
• Vitamin : (*vit.B12, *asam folat, vit. C,
vit. E, vit. B6, tiamin, riboflavin)
• Mineral: Fe; Cu; Zn

* Vitamin B12 dan Asam Folat  sebagai katalisator

dalam proses pembentukan DNA
 ERITHROPOETIN
• Dihasilkan 90% di sel interstisial peritubular ginjal, 10
% di hati dan tempat lainnya.
• Stimulus pembentukkan di tentukan oleh jumlah
tekanan oksigen dalam jaringan ginjal.
(O2 dijaringan  erithropoetin )
• Penggunaannya sebagai :
- terapi pd penyakit ginjal st.akhir
- sebelum tranfusi darah autolog
- anemia penyakit menahun (artritis mieloma/kanker,
mieloma, AIDS)
 BESI (Fe)
BESI PROTOPORPHYRIN

•Deff. Besi An. Sideroblastik

•Inflamasi Kronik/
Keganasan
HEME + GLOBIN

Thalasemia

HEMOGLOBIN
hemoglobin
• Molekul Hb mengandung
– Heme: Fe dan protoporfirin
– Globin: 2 rantai α dan 2 rantai non-α
hemoglobin
• Hb pada orang dewasa
HbA HbF HbA2
Struktur α2β2 α2γ2 α2δ2 heme
Normal (%) 96 – 98 0,5 – 0,8 1,5 – 3,2

Fungsi Hb:
• mengambil O2 dari paru-paru,
• mentransportasikan O2 ke jaringan didalam Pembuluh
darah,
• melepaskan O2 pada jaringan yang membutuhkan,
• membawa CO2 sebagai sisa metabolisme dari jaringan
ke paru-paru
 Besi
Setiap hari tubuh memerlukan 20-25 mg besi yang diperlukan
eritropoesis di mana sebanyak 95% besi berasal dari perputaran
daur eritrosit dan katabolisme hemoglobin. Hanya 1 mg/hari (5%
dari perputaran eritrosit) besi diperlukan asupan dari makanan
(Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004).

Besi terdapat dalam berbagai jaringan tubuh dalam bentuk:

- Hemoglobin (dalam hem): 65% , dalam bentuk ferro dalam
eritrosit.
- Ferritin dan hemosiderin : 30% dalam bentuk ferri, disimpan di
hati (simpanan terbesar), limpa, dan sumsum tulang untuk
eritropoesis.
- Mioglobin : 3,5% dalam bentuk ferro untuk mengangkut dan
menyimpan O2 dalam otot serta konstraksi otot (Widardo, 2007).
- Enzim heme (mis. katalase, sitokrom, peroksidase, flavoprotein)
: 0,5%.
 Besi
Hemoglobin (Hb)

HEME GLOBIN

CINCIN
BESI
PROTOPORFIRIN
KEBUTUHAN BESI
USIA/GRUP TAHAPAN USIA Fe (mg/hari)
Bayi 0-6 bulan 0.27
7-12 bulan 11
Anak 1-3 tahun 7
4-8 tahun 10
Pria dewasa 9-13 tahun 8
14-18 tahun 11
19-30 tahun 8
31-50 tahun 8
51-70 tahun 8
> 70 tahun 8

Wanita dewasa 9-13 tahun 8

14-18 tahun 15
19-30 tahun 18
31-50 tahun 18
51-70 tahun 8
> 70 tahun 8
DISTRIBUSI BESI DALAM TUBUH
PRIA WANITA %

HEMOGLOBIN 2,4 1,7 65

FERITIN & 1,0 0,3 30

HEMOSIDERIN
MIOGLOBIN 0,15 0,12 3,5

ENZIM 0,02 0,015 0,5

TRANSFERIN 0,004 0,003 0,1

Ada 2 cara penyerapan besi :
• Non-Heme (90% dari makanan),
besinya diubah dulu menjadi bentuk
yang mudah diserap

• Heme (10% dari makanan), besinya

langsung diserap tanpa
memerhatikan cadangan besi tubuh
DESTRUKSI ERITROSIT :
1. Destruksi Ekstra-vaskuler ( 80 – 90 % )
2. Destruksi Intra-vaskuler ( 10 – 20 % )

Destruksi Intra-Vaskuler
Eritrosit  HEMOGLOBIN BEBAS ( dalam plasma )
Hemoglobin Bebas akan ke :
• GINJAL
– Hemosiderin
– Hemoglobin
– Met-hemoglobin URIN
• HATI-RES
Hemoglobin - Haptoglobin
 RES : Protoporfirin  Bilirubin Destruksi
Ekstra-Vaskuler
DARAH : Bilirubin – Albumin

HATI : Bilirubin + 2 UDP Glukuronat GINJAL

Glukuronil Transferase
Bilirubin Diglukuronida URIN

SALURAN EMPEDU : Bil. Diglukuronida

VENA
USUS : Bil. Diglukuronida PORTA

Bakteri Usus
Urobilinogen

FESES : Urobilinogen & Urobilin

 ERITROSIT

• Cakram-bikonkaf.
• ♂ = 4.6 – 6.2 juta/mm3
• ♀ = 4.2 – 5.4 juta/mm3
• Umur 120 hari
• Terdiri dari:
– Air 66%
– Hemoglobin 33%
– Campuran lipid, enzim & protein 1%
 SIZE

• Ø bervariasi, N = 7,2 μm dengan variasi

± 1 μm.
• Bila lebih besar dari 9 μm  makrositik
• Bila lebih kecil dari 6 μm  mikrositik
• Bila ukuran bervariasi  anisositosis
 SHAPE

• Cakram bikonkaf.
• Tidak mempunyai inti.
• Bila bentuk
bermacam2 
poikilositosis.
• Contoh: Target cell,
Sickle cell, tear-drop
cell, burr cell, dll.
 STAINING CHARACTER

• Normokrom  merah muda (asidofil)

• Area sentral lebih pucat tidak lebih dari 1/3.
• Hipokrom  tampak lebih pucat dari eritrosit
normal.
– Terdapat pada : anemia def. besi;
hemoglobinopati.
 LO 3
Mengetahui,memahami dan
menjelaskan tentang anemia
 anemia
Penurunan konsentrasi eritrosit atau
hemoglobin dalam darahdibawah normal,
diukur per mm kubik atau melalui volume
sel darah merah dalam 100ml darah ;
terjadi gangguan pada kesetimbangan
antara kehilangan darah dan produksinya
 EPIDEMIOLOGI
• Anemia adalah kondisi yang prevalensinya sangat
tinggi pada usia lanjut. Tinjauan terbaru dari
penelitian epidemiologis menunjukkan tingkat
prevalensi yang tersebar dalam rentang yang lebar,
dari 3% hingga 61% pada pria usia lanjut dan dari 3%
hingga 41% pada wanita usia lanjut.

• Diperkirakan bahwa individu berusia lebih dari 75

tahun memiliki 2 hingga 3 kali lipat prevalensi anemia
dibandingkan dengan individu berusia 65-69 tahun.

• Penyebab tersering anemia pada usia lanjut adalah

penyakit kronis (hingga 35% pasien) dan defisiensi
besi (hingga 15% pasien); namun, meskipun setelah
suatu penilaian teliti, mekanisme yang mendasari
terjadinya anemia masih belum dapat dijelaskan pada
sejumlah besar kasus (sekitar sepertiga kasus).
 Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi

Mikrositik Hipokrom Normositik Normokrom Makrositik

MCV < 80 fl MCV 80 – 95 fl MCV > 95 fl

MCH < 27 pg MCH > 26 pg Megaloblastik

- Anemia def. B12
- Anemia folat

Anemia def.Besi Anemia pasca perdarahan Non – megaloblastik

Talasemia major akut -Anemia pd penyakit hati
Anemia penyakit Anemia aplastik kronik
kronik Anemia hemolitik didapat -Anemia pd hipotiroidisme
Anemia sideroblastik Anemia penyakit kronik -Anemia pd sindrom
Anemia pd gagal ginjal kronik mielodisplastik
Anemia pd sindrom
mielodisplastik
Anemia pd keganasan
hematologik
 Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis
A. Anemia karena gangguan pembentukkan eritrosit dalam sum-sum
tulang
1. kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
a. anemia defisiensi besi
b. anemia defisiensi asam folat
c. anemia defisiensi vitamin B12
2. gangguan penggunaan (utilisasi) besi
a. anemia akibat penyakit kronik
b. anemia sideroblastik
3. kerusakan sum-sum tulang
a. anemia aplastik
b. anemia mieloptisik
c. anemia pd keganasan hematologi
d. anemia diseritropoeietik
e. anamia pd sindrom mielodisplastik
B. Anemia akibat hemoragi
1. anemia perdarahan akut
2. anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. anemia hemolitik intrakorpuskuler
a. gangguan membran eritrosit (membranopati)
b. gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat
defisiensi G6PD
c. gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalasemia
- Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll.
2. anemia hemolitik ektrakorpuskuler
a. anemia hemolitik auto imun
b. anemia hemolitik mikroangiopati
c. lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis
yang kompleks
 Patofisiologi dan Gejala Anemia

Penyebab  anoksia organ, mekanisme kompensasi tubuh terhadap

berkurangnnya daya angkut oksigen
Berat ringannya anemia tergantung pada
1.Derajat penrunan Hb
2.Kecepatan penurunan Hb
3.Usia
4.Adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya
Gejala
-Nafas pendek
-Kelemahan
-Letargi
-Palpilasi
-Sakit kepala
-Gejala gagal jantung
-Angina pektoris
Pada pasien geriatri
-Kaludikasio intermiten
-Kebingungan
 Etiologi Anemia
 Perdarahan hebat :  Meningkatnya penghancuran sel darah
* Akut (mendadak) merah :
- Kecelakaan - Pembesaran limpa
- Pembedahan - Kerusakan mekanik pada sel darah merah
- Persalinan - Reaksi autoimun terhadap sel darah
- Pecah pembuluh darah merah
* Kronik (menahun) - Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Perdarahan hidung - Sferositosis herediter
- Wasir (hemoroid) - Elliptositosis herediter
- Ulkus peptikum - Kekurangan G6PD
- Kanker atau polip di saluran pencernaan - Penyakit sel sabit
- Tumor ginjal atau kandung kemih - Penyakit hemoglobin C
- Perdarahan menstruasi yang sangat - Penyakit hemoglobin S-C
banyak - Penyakit hemoglobin E
- Thalasemia

 Berkurangnya pembentukan sel darah

merah :
- Kekurangan zat besi
- Kekurangan vitamin B12
- Kekurangan asam folat
- Kekurangan vitamin C
- Penyakit kronik
 LO 4
Mengetahui,memahami dan
menjelaskn masalah yang
terjadi pada kasus
 Analisa Masalah
Nenek Mia tidak suka makan daging, kebiasaan makan
lalapan  asupan besi <<<<<

Pemeriksaan Normal Dewasa

TD 110/70 mmHg Sis  100 – 120

Dias  60 – 80

F. Nadi 96X/mnt Taki  100

Normal  60 – 100
Bradi  < 60

Res 20 X/ menit Nomal 12 – 20 x/ mnt

 Jenis Pemeriksaan Normal Hasil

LED 30 mm/Jam 15 – 20 mm/Jam >>>>

Hb 9,6 g/Dl 11,5 – 15,5 g/dL <<<<

Eritrosit 4,5 jt/mL 3,9 – 5,6 jt/mL Normal

anemia
Ht 35 % 39 – 45 % <<<<
Leukosit 9 rbu/µL 4 – 11 rbu Normal
Trombosit 400 ribu/µL Normal

VER 77,6 fl 80 – 95 fl <<<< Anemia

HER 21,3 pg 27 – 34 pg <<<< mikrositik
hipokrom
KHER 27,4 g/dl 30 – 35 g/dl <<<<
Basofil 1% 0-1% Normal
Eosinofil 8% 1-3% >>>> Infeksi
Sel btg netrofil 2% 2-6% Normal parasit
Sel segmen netrofil 50-70% Normal
52%
Limfosit 33% 20-40% Normal
Monosit 4% 2-8% normal
 An. Def. Besi An. Sideroblastik Hb-pathy

Darah Tepi eri. Mikrositik hipokrom eri. Normositik dan Sel Sasaran +
anisositosis, poikilositosis mikrositik hipokrom eritrosit berinti
sel pensil + sferosit polikromasi
sel sasaran + benda inklusi
bintik basofil
kristal HbC
Sumsum tulang hiperselluler Ringed sideroblast hiperselluler
eritropoesis hiperaktif eritropoesis hiperaktif
banyak Metarubrisit banyak Rubrisit
gangguan pematangan Cadangan besi meningkat
sitoplasma
cadangan Fe berkurang
Pemeriksaan Serum Iron menurun SI normal SI normal
lain TIBC meningkat TIBC normal TIBC normal
Saturasi transferin Ferritin meningkat Feritin normal
menurun ( < 5 % )
Ferritin menurun
(< 12 ug/L)
Elektroforesa NORMAL NORMAL THALASEMIA BETA
Hb Hb F < 1 % Hb F < 1 % Hb F tinggi
Hb A2 < 3,5 % Hb A2 < 3,5 % Hb A2 tinggi
THALASEMIA ALFA
Hb A2 turun
Hb F turun
Hb A1 turun
Hb Bart + (g 4)
Hb H + ( b 4 )
 Anemia Defisiensi Besi
 Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang
pada akhirnya mengakibatkan pembentukkan hemoglobin berkurang.

Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa :

1.Senyawa besi fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang
berfngsi dalam tubuh. Contoh : Hb, Mioglobulin, enzim-enzim
2.Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi
berkurang. Contoh : feritinin, hemosiderin
3.Besi transport, besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam
fungsinya untuk mengangkut besi dari kompartemen ke kompartemen
lainnya. Contoh : transferin
Tubuh mendapatkan besi  makanan.
Absorbsi besi paling banyak terjadi pada bag proksimal duodenum.

Proses absorbsi besi dibagi menjadi 3 fase :

1.Fase Luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung
kemudian diserap di duodenum.
Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk :
- Besi Heme : - daging dan ikan
- tingkat absorbsi tinggi
- tidak dihambat oleh bahan penghambat
sehingga mempunyai bioavaibilitas yg tinggi.
- Besi Non – Heme : - sayur dan tumbuh – tumbuhan
- tingkat absorbsinya rendah
- dipengaruhi oleh bahan
pemacu/penghambat sehingga
bioavaibilitasnya rendah

(bahan pemacu : “meat factor”, vit. C, dan yang menghambat :tanat,

phytat dan serat)
2. Fase Mukosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang
merupakan suatu proses aktif.
- terutama di mukosa duodenum dan jejenum proksimal
- pada brush border dari sel absortif,
Fe ferri  Fe ferro o/ enzim ferireduktase, mungkin di mediasi
o/ protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB)  membran
diafasilitasi o/ divalent metal transporter  masuk sitoplasma
 Fe sebagian disimpan dlm bentuk feritin  sebagian diloloskan
melalui basolateral transporter  kapiler usus  reduksi ferri ->
ferro o/ enzim feriksidase  ferri diikat o/ apotransferin dalam
kapiler usus.

3. Fase Korporeal : meliputi proses transportasi besi dalam

sirkulasi, utilisasi besi o/ sel” yg memerlukan, penyimpanan besi
o/ tubuh.
besi  enterosit (epitel usus)  bag basal epitel usus  dlm
darah diikat o/ apotransferin  transferin  melepaskan besi
pada sel RES melalui proses pinositosis.
Proses Regulasi Absorpsi Besi dalam usus :
1.Regulator Dietetik  dipengaruhi o/ jenis diet dimana besi
terdapat.
2.Regulator Simpanan  dipengaruhi o/ cadangan besi dalam tubuh.
Penyerapan besi <<  cadangan besi >>>, dan sebaliknya.
3.Regulator eritropietik  dipengaruhi o/ kecepatan eritropoesis.
Erythropoeitetic regulator  regulasi absorbsi besi >> dibandingakn
stores regulator.

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi :

1.Deplesi Besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi
penyedian besi untuk eritropoesis belum terganggu.
2.Eritropoesis Defisiensi Besi (iron deficient erythropoiesis) :
cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis
terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
3.Anemia defisiensi Besi : cadangan besi kosong disertai anemia
defisiensi besi.
 Faktor yang mendukung absorpsi Faktor yang mengurangi absorpsi

Besi heme Besi anorganik

Bentuk ferro (Fe2+) Bentuk ferri (Fe3+)

Asam (HCL, vit. C ) Basa – antasida, sekresi pankreas

Agen pelarut (mis.gula, asam amino) Agen yang mengendapkan – fitat,

fosfat

Defisiensi besi Kelebihan besi

Meningkatnya eritropoesis Berkurangnya eritropoesis

Kehamilan Infeksi

Hemokromatosis herediter Teh

Peningkatan ekspresi DMT-1 dan Penurunan ekspresi DMT-1 dan

ferroportin dalam enterosit duodenum ferroportin dalam enterosit duodenum
Penyebab Anemia Defisiensi Besi
1. Kehilangan besi sbg akibat perdarahan menahun, dapat berasal dari :
1. Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat
atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis,
hemoroid dan infeksi cacing tambang.
2. Saluran genital perempuan : menorrhagia / metrorhagia
3. Saluran kemih : hematuria
4. Saluran nafas : hemoptoe
2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan,
atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan
banyak serat, rendah vit. C, dan rendah daging)
3. Kebutuhan besi meningkat : prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue/kolitis kronik.

Perubahan fungsional defisiensi besi:

1.Sistem neuromuskular  penurunan kapasitas kerja
2.Gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan
3.Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi
4.Gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya
 Gejala Umum Gejala Khas Gejala penyakit dasar
Badan lemah Kiolonychia (kuku sendok) Anemia akibat penyakit cacing
-Mudah rapuh tambang  dispepsia, parotitis
-Bergaris vertikal membengkak, kulit telapak
-Cekung mirip sendok tangan berwarna kuning

Lesu Atrrofi Papil Lidah Anemia akibat perdarahan

-Permukaan lidah licin kronik akibat kanker kolon 
-Mengkilap  papil lidah Gangguan kebiasaan buang air
menghilang besar/gejala lain tergantung
lokasi kanker
Cepat lelah Stomatitis angularis (cheilosis)
Radang pd sdut mulut  bercak
warna pucat keputihan

Mata berkunang – Disfagia

kunang Nyeri menelan  epitel
hipofaring rusak
Telinga Atrofi mukosa gaster 
mendenging akhloridia
Conjuctiva anemis Pica : keinginan u/ memakan
bahan yg tidak lazim, ex : tanah
liat, es, lem, dll
 LO 5
Mengetahui,memahami dan
menjelaskan terapi yang
sesuai pada kasus
 TERAPI
• Terapi Kausal : terapi terhadap penyebab perdarahan. Ex,
pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan
menorhagia.
• Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh.
• Pengobatan lain
- Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein
terutama yg berasal dari protein hewani
- vit. C : diberikan 3 X 100 mg/hr u/ meningkatkan absorpsi besi
- Tranfusi darah : ADb jarang memerlukan tarnfusi darah. Indikasi
pemberian :
1. adanya penyakit jantung anemik dg ancaman payah jantung
2. anemia yg sgt simptomatik, mis anemia dg gejala pusing yg
sgt menyolok
3. pasien memerlukan peningkatan kadar Hb yg cepat seperti
pada kehamilan tri,ester akhir atau preoperasi
Terapi Besi Oral  efektif, mudah, aman

Preparat yang tersedia :

-Ferrous sulphat, 3 X 200 mg
-Ferrosus gluconate
-Ferrosus fumarat
-Ferrosus lactate
-Ferrosus succinate
Lebih baik diberikan sebelum makan

Efek samping :
-Mual
-Muntah
-Konstipasi
u/ mengurangi efek dosis diturunkan
Terapi Besi Parentral  sangat efektif, resiko lebih besar,
harga mahal.

Indikasi pemberian parentral:

1.Intoleransi terhadap pemberian oral
2.Kepatuhan terhadap obat yang rendah
3.Gangguan pencernaan sperti kolitis ulserfatif yang dapat
kambuh jka diberikan besi
4.Penyerapan besi terganggu, misalnya gasterektomi
5.Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak seingga tidak
cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral, misalnya
hereditary hemorrhagic teleangiectasia
6.Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti
kehamilan trimester 3 atau sebelum operasi
7.Defisiensi besi fungsional akibat pemberian eritropoetin pada
GGk atau anemia akibat penyakit kronik.
Preparat yang tersedia :
-Iron dextran complex
-Iron sorbitol citric acid complex
-Irron ferric gluconate
-Iron sucrose

Efek Samping :
-Nyeri dan warna hitam pada kulit IM
-Reaksi anafilaksis
-Flebitis
-Sakit kepala
-Flushing
-Mual
-Muanta
-Nyeri perut
-sinkop

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) X BB X 2,4 + 500/1000mg

 Kesimpulan
• Dari hasil pemeriksaan lab, Nenek
Mia mengalami anemia mikrositik
hipokrom yang disebabkan defisiensi
besi.
 Saran
• Sebaikanya Nenek Mia diberi asupan
besi yang cukup
• Dari hasil pemeriksaan didapatkan
eosinofil yang lebih dari normal hal
ini mengindikasikan adanya infeksi
parasit. Untuk menegakkan diagnosa
sebaiknya dilakukan pemeriksaan
tinja
 Daftar Pustaka
• Hoffbrand AV., Pettit JE., Kapita Selekta Hematologi,
edisi 4, Jakarta, 2005.
• Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi,
Marcellus S K, Siti Setiadi, editor. Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: IPD FKUI
PUSAT,2006.
• Junqueira L.V., Carneiro J., Histologi Dasar, edisi 10,
Jakarta : EGC, 2007.
• Price S.A., Wilson L.M.,2005.Patofisiologi. Jakarta :
EGC
• Sacher RA, McPherson RA. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Ed 11. Jakarta : EGC.
2004.