DAN ASMA
Pembimbing : dr. Miko Galastri, Sp.PD
Penyusun : Kartika Sanra Dila (406181084)
Fisiologi Paru
PNEUMONIA
Pneumonia adalah peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat
yang disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri, virus, jamur, protozoa).
PNEUMONIA
Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk.
Sedangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme
(bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain) disebut
pneumonitis.
EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan salah satu penyakit
infeksi saluran nafas yang terbanyak di
dapatkan dan dapat menyebabkan kematian
hampir di seluruh dunia.
Berdasarkan umur, pneumonia dapat
menyerang siapa saja, meskipun lebih banyak
ditemukan pada anak-anak
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak
di dunia meninggal karena penyakit
pneumonia setiap tahun.
Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan
menurun dengan bertambahnya usia anak
EPIDEMIOLOGI
Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia
oleh karena Streptococcus pneumoniae dan
Staphylococcus aureus
Di Indonesia berdasarkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
menunjukkan, prevalensi nasional ISPA:
25,5%, angka kesakitan ( morbiditas )
pneumonia pada bayi: 2,2%, balita: 3%,
angka kematian ( mortalitas ) pada bayi
23,8% dan balita 15,5%.
ETIOLOGI
Penyebab tersering bakteri gram positif
◦ Streptococcus pneumonia
◦ Haemophillus influenza, Staphylococcus aureus,
Streptococcus group B, serta kuman atipik
klamidia dan mikoplasma.
Virus Respiratory syncytial virus (RSV),
parainfluenza virus, influenza virus dan
adenovirus.
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Menurut sifat
◦ Pneumonia primer
◦ Pneumonia sekunder
Berdasarkan kuman penyebab
◦ Pneumonia bakterial/tipikal Klebsiella, Staphylococcus
◦ Pneumonia atipikal Mycopasma, Legionella dan
Chlamydia
◦ Pneumonia virus RSV, influenza virus
◦ Pneumonia jamur
Berdasarkan klinis dan epidemiologi
◦ Pneumonia komuniti (CAP)
◦ Pneumonia nosokomial (HAP)
◦ Pneumonia aspirasi
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan lokasi infeksi
◦ Pneumonia lobaris
◦ Bronkopneumonia (pneumonia lobularis)
◦ Pneumonia interstisial
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults);
adenovirus
(military recruits); SARS virus
Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli)
and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
Pneumonia kronis
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis
PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
DIAGNOSIS PNEUMONIA
Gejala klinis
◦ Gejala mayor:
Batuk
Sputum produktif
Demam (suhu >380c)
◦ Gejala Minor:
Sesak napas
Nyeri dada
Konsolidasi paru
Jumlah leukosit >12.000/L
DIAGNOSIS PNEUMONIA
Pemeriksaan Fisik
◦ Inspeksi Dada terlihat bagian yang sakit
tertinggal waktu bernafas,
◦ Pada palpasi fremitus dapat mengeras,
pada perkusi redup,
◦ Auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronchial yang
kadang-kadang melemah. Mungkin disertai
ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar
DIAGNOSIS PNEUMONIA
Pemeriksaan laboratorium
◦ Peningkatan jumlah leukosit, biasanya >10.000/ul
kadang-kadang mencapai 30.000/ul
◦ Pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran
ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
◦ Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
◦ Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita
yang tidak diobati.
◦ Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi
asidosis respiratorik.
DIAGNOSIS PNEUMONIA
Gambaran radiologi
◦ Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan
lobus atau segment paru secara anantomis.
◦ Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
◦ Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru
mengecil. Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada
atelektasis.
◦ Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas
lesi dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan
jantung atau di lobus medius kanan.
◦ Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
◦ Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang
paling akhir terkena.
◦ Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
◦ Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus).
TATALAKSANA
TATALAKSANA
TATALAKSANA
ASMA BRONKIAL
Sindrom: obstruksi saluran napas yang dapat mereda
dengan atau tanpa terapi
Triad asma:
◦ Obstruksi saluran napas
◦ Hipersensivitas
◦ inflamasi
EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan
mengenai lebih dari
300 juta penduduk
dunia
Sebanyak 3 juta
jiwa meninggal
akibat PPOK.
WHO memperkirakan
posisi PPOK penyebab
ketiga kematian
tersering tahun 2030
FAKTOR RISIKO
Kebiasaan merokok
Riwayat terpajan polusi udara di
lingkungan tempat kerja maupun tempat
tinggal
Hiperaktivitas bronkus
Riwayat infeksi saluran napas bawah
berulang
Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya
jarang terdapat di Indonesia
PATOGENESIS
TANDA DAN GEJALA
TATALAKSANA
Secara umum:
◦ Bronkodilator inhalasi, kecuali eksaserbasi
◦ Anti inflamasi
◦ Antibiotik
◦ Mukolitik
◦ Antitusif