Laporan Kasus

Pembimbing:
dr. Josepb N. H. Simarmata

dr. Ilma Nur Haqiqie

Identitas Pasien

Nama : Tn TAM
Umur : 59 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Melayu
Agama : Islam
Alamat : Jalan Pelabuhan Rakyat
No RM : 068170
Tanggal Berobat : 18-03-19
– Appearance – Airway
Seorang pria compos mentis, tampak lemah, Jalan napas bebas, respon jika mendengar
tampak sakit sedang. suara (verbal)
– Work of Breathing – Breathing
Tidak tampak sesak napas, Tidak tampak Frekuensi nafas 20x/menit, Tidak terdapat
retraksi sela iga. penggunaan otot bantu nafas.
– Circulation to Skin – Circulation
Tidak tampak pucat, tidak sianosis, tidak Tidak tampak pucat, CRT< 2 detik, frekuensi
terdapat perdarahan yang signifikan nadi 66x/menit
– Kesimpulan: tidak terdapat tanda – Kategori: Non Urgent
kegawatdaruratan
Anamnesis

– Keluhan Utama : Lemah seluruh badan

– RPS :
Lemah badan yang mulai dirasakan satu hari SMRS. Sekitar 3 jam SMRS pasien merasa lemah
semakin memberat, sehingga tidak mampu duduk. Pasien juga mengeluh nyeri perut, terutama
di daerah ulu hati, disertai mual dan muntah 1x, isi makanan dan lendir. Keluhan lain kaki kanan
dan kiri terasa sebal dan kesemutan, terutama telapak kaki. Keluhan demam, batuk, pilek
disangkal. Keluhan BAB dan BAK tidak ada. Riwayat DM dan 2 hari tidak suntik insulin karena
kehabisan.
– RPD :
Riwayat DM 3 tahun dengan insulin pada malam hari dan setiap makan. Riwayat HT disangkal.
– RPK :
Keluhan serupa di keluarga disangkal.
Pemeriksaan Fisik

– Tanda-tanda Vital
– Tekanan Darah : 120/80mmHg
– Frekuensi Nafas : 20x/menit BB : 48 kg
– Nadi : 66x/menit TB : 154 cm
– Suhu : 36,5oC
– Status Generalis
– Kepala/Leher : Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-)
– Thoraks : Normochest, Ves +/+, Wh-/-, Rh-/-, S1S2 tunggal
– Abdomen : Bentuk flat, soefl, timpani, BU (+), Nyeri tekan epigastrium (+)
– Ekstremitas : Akral hangat, tidak basah, edema (-), CRT < 2 detik

GDS stick  tidak terbaca

 Pemeriksaan Neurologis
– GCS : E4M6V5
– Pupil bulat isokor, 3mm/3mm, RC +/+
– Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk (-) lasseque (-)
– Saraf kranial : dbn
– Motorik : 4/4, 4/4, eutrofi, normotonus
– Refleks fisiologis BTR +2/+2 KPR +2/+2 APR +2/+2
– Refleks patologis –
– Sensorik: baik
 Pemeriksaan Penunjang

Hasil
Pemeriksaan Satuan Nilai Rujukan
18-03-2019

Hemoglobin 13,4 gr% 13,5-18

Leukosit 6.270 Sel/mm3 4.500-11.000

Trombosit 360.000 Sel/mm3 150.000-400.000

Hematokrit 40,1 % 40-54

Eritrosit 4,67 jt/mm3 4,6-6,2

GDS 668 mg/dL 70-150

Diagnosis

– Hiperglikemia susp. KAD dd SHH

– Dyspepsia Syndrome dd Gastropati DM
Tatalaksana di IGD

– IVFD NaCl 1000cc lanjut 20 tpm

– Injeksi Ranitidin 1 amp IV ekstra
– Injeksi Ondansetron 1 amp IV ekstra
– Lansoprazole 30 mg
– Sukralfat 3 x Cth II
Tinjauan Pustaka
Definisi

– Ketoasidosis (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
– Status hiperglikemia hiperosmolar atau hiperosmolar hiperglikemik non ketotik
ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis
(Soewondo, P. 2009).
Epidemiologi

– Angka kejadian KAD lebih sering dengan tingkat mortalitas dari 2%-10%, sedangkan angka
kejadian SHH lebih jarang yaitu <1% dengan tingkat mortalitas yang lebih tinggi yaitu 5-20%.
– Prevalensi DM tipe 2 yang meningkat kejadian SHH kemungkinan akan meningkat juga.

– SHH  onset awal dekade ketujuh kehidupan. Laporan kejadian kasus yang paling sering usia
57-69 tahun.
– KAD  awal dekade keempat kehidupan.
– SHH juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda  laju peningkatan obesitas pada anak-
anak, prevalensi DM tipe 2 juga meningkat pada kelompok usia ini dan dapat menyebabkan
peningkatan insiden SHH pada populasi ini.
Faktor Pencetus

– SHH  infeksi, pengobatan, non compliance, DM tidak terdiagnosis,

penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta.
– Infeksi merupakan penyebab tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap
pengobatan DM juga sering menyebabkan SHH (21%).
– KAD  infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Patogenesis
Diagnosis
Anamnesis
• SHH  "kondisi dehidrasi" >>
(riw poliuria, BB turun, dan
asupan oral ↓  letargi/koma)
• KAD  mual/muntah,
haus/poliuria, nyeri perut,
sesak napas; gejala < 24 jam.
Faktor presipitasi : riw.
pemberian insulin inadekuat,
infeksi, infark, obat (kokain),
kehamilan.
Pemeriksaan fisik
• SHH  dehidrasi, hipotensi,
takikardia, perubahan status
mental
• KAD  takikardia, dehidrasi,
hipotensi, takipnea,
pernapasan Kussmaul, distres
pernapasan, nyeri tekan perut
(menyerupai pankreatitis
akut), letargi atau koma.
Prinsip Terapi

– Terapi Cairan
– Terapi Elektrolit
– Terapi Insulin
Monitoring

– Pantau:
– tekanan darah,
– nadi,
– napas,
– status mental,
– asupan cairan dan
– urin tiap 1-4 jam.
– Waspadai berbagai komplikasi yang mungkin muncul
Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi

• Yang mungkin muncul  renjatan hipovolemik, trombosis

vena, perdarahan saluran cerna atas, dan sindrom distres
pernapasan akut.
• Komplikasi pengobatan diantaranya adalah hipoglikemia,
hipokalemia, over load edema serebral.

Prognosis

• Angka kematian pada KAD <5%

• Angka kematian pasien SHH 11%.
Pencegahan

– perlunya penyuluhan  pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan

compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan
 Pembahasan
Jam S O A P
16:55 Lemah badan, CM, TSS Hiperglikemia susp KAD dd SHH IVFD NaCl 0,9% 1000 mL  lanjut 20 tpm
Nyeri ulu hati. HR66x RR20x Dyspepsia Syndr dd Gastropati DM Inj Ranitidin 1 amp IV
Riw DM on insulin, T36,5 SpO2 98 Inj Ondansetron 1 amp IV
tidak suntik insulin 2 Cek GDS Stik  tidak terbaca Lansoprazole Cap 30mg
hari. KM 44|44 Sukralfat Syr 3xCthII
Cek DR, GDS
18:18 Lemah sudah agak CM, TSR Hiperglikemia susp KAD dd SHH IVFD NaCl 0,9% lanjut 20 tpm
berkurang. Nyeri ulu N: 84x/mnt, kuat angkat, reguler, Dyspepsia Syndr dd Gastropati DM
hati berkurang. akral hangat. RR 20x T 36,3 SpO2
Rasa sebal dan 98
kesemutan di kedua NTE (-)
kaki. DR dbn
GDS 668mgdL
KM 55|55
22:17 Keluhan lemah (+), Hiperglikemia susp KAD dd SHH Cek GDS stick,
mual (-), muntah (-). Dyspepsia Syndr dd Gastropati DM Cek keton urin.
Nyeri ulu hati (+)
22:30 GDS 657 RS BPJS full
Keton Urin (-) Pasien tidak mau dirujuk ke RS Swasta karena kendala biaya
Obat pulang:
Glimepirid 1x4mg
Omeprazole 2x20mg
Rebamipide 2x2mg
Daftar Pustaka

– Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. 2007. Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus :Theory and practice. 5th
ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam, Elsevier,2007, 827 844.
– Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . 2004. Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084
– Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at
:http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156
– Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. 2009. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.
Diabetes Care 2009; 32:1335– 1343
– McNaughton CD, Wesley H, and Slovis C. 2011. Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of Diabetes
Patients. Clin Diab 2011;29:2
– Soewondo, P. 2009. Ketoasidosis Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, hal 1906, Jilid III Edisi V. Jakarta:
InternaPublishing
– Soewondo, P. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, hal
1912, Jilid III Edisi V. Jakarta: InternaPublishing
– Sutadi, Sri Maryani. 2003. Gastroparesis Diabetikum. Medan: USU Digital Library.