Askep pada gastritis

Munjiati
PENGERTIAN
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001)
Gastritis adalah suatu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa
dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan. ( J. Reves, 1999 )
Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik, difus dan lokal yang disebabkan oleh makanan, obat –
obatan, zat kimia, stres, dan bakteri.
. KLASIFIKASI
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2 (dua), yaitu:
1. Gastritis Akut
Sering diakibatkan oleh diit yg salah, alcohol, aspirin, refluks
empedu dan terapi radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda
pertama infeksi sistemik akut.
2. Gastritis Kronis
Ulkus lambung jinak maupun ganas, oleh bakteri H. Pylori . gastritis
kronis mungkin diklasifikassikan sebagai Tipe A atau Tipe B. Tipe A
ini terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe B (H. Pylori)
mengenai antrum dan pylorus. Faktor diit seperti minuman panas,
bumbu penyedap,penggunaan obat, alcohol, merokok atau refluks isi
usus kedalam lambung.
C. PATOFISIOLOGI
Makanan, minuman, obat,zat kimia …> kedalam lambung …> iritasi
/erosi pada mukosanya shg lambung kehilangan barrier (pelindung).
…> peningkatan difusi balik ion
hidrogen…Gang difusi pd mukosa dan peningkatan sekresi asam
lambung . Asam lambung dan enzim2 pencernaan…> menginvasi
mukosa lambung dan terjadilah reaksi peradangan…>GASTRITIS
dengan respon tsb kadang gejala hilang dg sendirinya. Tp dg iritasi
yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi
perdarahan.
Masuknya zat- asam dan basa kuat yang bersifat korosif…>
peradangan & nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif).
Nekrosis …> perforasi dinding lambung dg…> perdarahan &
peritonitis.
Gastritis kronis ….> keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan
keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-
abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa
lambung akhirnya ….> berkurangnya sekresi lambung dan
timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atropik ….> merupakan pendahuluan Ca lambung.
Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum
atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
• Etiologi
1. Infeksi bakteri…H pylori
2. Pemakaian obat2an penghilang rasa nyeri yg terus menerus
contonya AINS ( analgesic inflamasi non steroid ), ex aspirin
3. Penggunaan alcohol yg berlebih
4. Penggunaan kokain
5. Stress fisik
6. Kelainan autoimun
7. Crohn”s desease
8. Radioterapi dan kemotherapi
9. Penyakit bille reflux
10. Faktor – factor lain
KOMPLIKASI
a. Gastritis Akute
· Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.
· Ulkus pada lambung: Karena erosi pada area yang mengelilingi
membrane mukosa lambung. biasanya terjadi akibat keseringan
menggunakan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid, penggunaan
alcohol, dan perokok berat,juga oleh H. Pylori. Pendarahan pada
lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah
pada feces dan memerlukan perawatan segeraPerforasi lambung.
b.Gastritis Kronis
· Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan
terjadia nemia pernisiosa.
· Gangguan penyerapan zat besi.
· Penyempitan daearah fillorus.
· Kanker lambung; biasanya terjadi pada individu usia 40 tahun
keatas dan juga pad individu yang lebih muda. Diit yang mengiritasi
biasanya adalah factor utamanya. (makanan yang diasap dan sedikit
mengkonsumsi buah dan sayur),
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan tersebut meliputi :
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya
antibodi H. pylori dlam darah..
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah
pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H.
pylori dalam feses atau tidak.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas.
e. Ronsen saluran cerna bagian atas.. Biasanya akan diminta
menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen.
Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di ronsen.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah
a. menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya
b. diet lambung dengan porsi kecil dan sering
c. serta Obat-obatan.
TERAPI UNTUK GASTRITIS
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab, perubahan dalam
gaya hidup, pengobatan atau, pembedahan
1. Anatsida.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan
rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
2. Penghambat asam.
3. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk
mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
1. Penghambat pompa proton.
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel
lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton
mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-
pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole.
Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
2. Cytoprotective agents.
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab),
dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H.
pylori.
PENCEGAHAN
a. Makan secara benar.
b. Hindari alkohol.
c. Jangan merokok.
d. Lakukan olah raga secara teratur.
e. Kendalikan stress.
f. Ganti obat penghilang nyeri
 KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN DENGAN GASTRITIS

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat.
Gejala: Kelemahan/ kelelahan.
Tanda: Takhikardi, takipnoe, ( hiperventilasi ).
2. Sirkulasi.
Gejala: Hipotensi, Takhikardi, Disritmia.
Tanda: Kelemahan nadi / perifer, Pengisian kapiler lambat,Warna
kulit pucat, sianosis, Kelembaban kulit, berkeringat.
3. Integritas Ego.
Gejala: Faktor stress akut / psikologi, perasaan tidak berdaya.
Tanda: Tanda ansietas, misalnya ; pucat, gelisah, berkeringat,
perhatian menyempit.
4. Eliminasi.
Gejala: Perubahan pola defekasi /karakteristik feces.
Tanda: Nyeri tekan abdomen, Distensi abdomen, peningkatan bunyi
usus,karakteristik feses ; diare dan konstipasi.
5. Makanan /Cairan.
Gejala: Anorexia,mual, dan muntah, cegukan, tidak toleran terhadap
makanan.
Tanda: Muntah, membran mukosa kering, turgor kulit menurun.
6. Neorosensori.
Gejala: Pusing, sakit kepala, terasa berdengung.
Tanda: Status mental, tingkat kesadaran terganggu, cenderung
mengantuk, disorientasi, bingung.
7. Nyeri /Kenyamanan.
Gejala: Nyeri digambarkan tajam, dangkal, rasa terbakar, perih
Tanda: Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah banyak
makan & hilang setelah minum obat antasida. Nyeri epigastrium kiri
menyebar ketengah dan menjalar tembus kepinggang 1-2 jam setelah
makan ( ulkus peptik ). Nyeri epigastrium kanan ± 4 jam setelah
makan dan hilang setelah diberi antasida ( ulkus doudenum). Faktor
pencetus, makanan, rokok, alkohol penggunaan obat tertentu. Stress
psikologis.
8. Keamanan.
Gejala: Alergi terhadap obat.
Tanda: Peningkatan suhu.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
1. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi
mukosa gaster.
Tujuan jangka pendek : Pasien mengatakan rasa nyeri berkurang.
Tujuan jangka panjang : Tidak terjadi iritasi berlanjut.
Intervensi:
a. Puasakan pasien pada 6 jam pertama.
b. Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan beri minum
yang hangat.
c. Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan
ketidaknyamanan.
d. Observasi keluhan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitasnya, (
skala 0-10 ), serta perubahan karakteristik nyeri.
Rasionalisasi.
a. Mengurangi inflamasi pada mukosa lambung.
b. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat
setelah
periode puasa.
c. Dapat menyebabkan distres pada bermacam-macam individu /
dispepsia.
d. Perubahan
karakteristik nyeri dapat menunjukan penyebaran penyakit /
terjadinya komplikasi.
2. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan Anorexia.
Tujuan jangka pendek : Pemasukan nutrisi yang adekuat.
Tujuan jangka panjang : Mempertahankan BB tetap seimbang.
Intervensi:
a. Buat program kebutuhan nutrisi harian & standar BB
minimum.
b. Berikan perawatan mulut sebelum & sesudah makan.
c. Monitor aktivitas fisik dan catat tingkat aktivitas tersebut.
d. Hindari makanan yang menimbulkan gas.
e. Sediakan makanan dengan ventilasi yang baik, lingkungan
yang menyenangkan,
dengan situasi yang tidak terburu-buru.
Rasionalisasi.
a. Sebagai acuan dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien.
b. Memberikan rasa nyaman pada mulut dan dapat mengurangi
rasa mual.
c. Membantu dalam mempertahankan tonus otot dan berat badan
juga untuk
mengontrol tingkat pembakaran kalori.
d. Dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan
membatasi masukan nutrisi.
e. Lingkungan yang mennyenangkan dapat menurunkan stress
dan lebih kondusif untuk
makan.
3. Ansietas tahap sedang berhubungan dengan perubahan status
kesehatan.
Tujuan jangka pendek : Pasien dapat mendiskusikan permasalahan
yang
dihadapinya.
Tujuan jangka panjang : Pasien dapat memecahkan masalah dengan
menggunakan sumber yang efektif.
Intervensi
a. Observasi respon fisiologis, mis : takipnoe, palpitasi, pusing.
b. Catat petunjuk perilaku, mis : gelisah, midah tersinggung.
c. Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan respon umpan
balik.
d. Berikan lingkungan yang tenang untuk beristirahat.
e. Berikan tekhnik relaksasi, mis: latihan nafas dalamdan
bimbingan imaginasi.
f. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan melakukan koping
positif.
Rasionalisasi
a. Dapat menjadi indikasi derajat ansietas yang dialami pasien.
b. Indikator derajat ansietas.
c. Membuat hubungan therafiutik, membantu pasien untuk
menerima perasaan dan
menurunkan ansietas yang tidak perlu tentang ketidak tahuan.
d. Memindahkan pasien dari stresor luar dan meningkatkan
relaksasi, juga dapat
meningkatkan ketrampilan koping.
e. Cara relaksasi dapat membantu menurunkan takut dan
ansietas.
f. Perilaku yang berhasil dapat menguatkan pasien dalam
menerima ansietas,
meningkatkan rasa pasien terhadap kontrol diri dan
Askep ulkus peptikum
A. DEFINISI
Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval pada permukaan mukosa lambung sehingga
kontinuitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak.
B. ETIOLOGI
Ulkus peptikum biasanya disebabkan oleh hipersekresi asam
lambung, namun ini hanya merupakan salah satu faktor
penyebab. Ulkus peptikum bisa pula disebabkan oleh:
- Dekstruksi mukosa lambung
- Obat-obatan (aspirin)
- Zat-zat perangsang (alkohol/kafein)
- Stress, emosi
- Helicobacter pylori
C. GAMBARAN KLINIS
- nyeri opigastrium yang intermittent, yang secara khas akan
mereda setelah makan atau menelan antasida.
- Nyeri timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam
hari sewaktu lambung keadaan kosong.
- Nyeri ini seringkali digambarkan nyeri teriris, terbakar atau
rasa tidak nyaman.
- Remisi dan ekasorbasi merupakan ciri yang begitu khas
sehingga nyeri di abdomen atas yang persisten.
Biasanya penderita tukak lambung ,BB menurun,mengeluh
dyspepsia.
Dyspepsia adalah suatu sindrom keluhan beberapa penyakit
saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, rasa penuh ulu
hati, cepat merasa kenyang.
PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM
Ulkus peptikum

Stress, hipersekresi HCl, obat-obatan,

zat-zat perangsang, H. pylori

Merusak mukosa lambung

Terjadi perubahan pada

sawar epitel mukosa lambung

Kerusakan jaringan

Peningkatan
HCl Erosi Histamin meningkat
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GANGGUAN GASTROINTESTINAL (ULKUS PEPTIKUM)
I. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Identitas Klien
Nama : Tn.
Umur : tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Bugis
Status perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMU
Pekerjaan :
Alamat : Jl.
Tanggal masuk RS :
Golongan darah :
Ruangan :
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn
Umur : tahun
Pekerjaan :
Pendidikan Terakhir :
Hubungan dengan klien: anak kandung
Alamat : Jln
Analisa Data
Data Penyebab/Etiologi Masalah
DS: Ulkus peptikum Gangguan
- Lemah rasa nyaman,
- Nyeri ulu hati Kerusakan sekat nyeri
penghalang/sawar
DO: mukosa
- Gelisah
- Meringis Kontinuitas mukosa
- Nadi 100 x/menit lambung terputus
- RR 24 x/menit dan meluas sampai di
- Skala nyeri 7 epitel

erosi

Stimulus zat-zat
perangsang (alkohol,
kafein, aspirin, dsb)

Merangsang ujung
saraf nyeri
DS: Ulkus peptikum Nutrisi
- Nafsu makan kurang dari
menurun Peningkatan sekresi kebutuhan
DO: lambung tubuh
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan

kerusakan kontinuitas mukosa lambung.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri:
Kaji tingkat nyeri, Nyeri merupakan pengalaman
lokasi lamanya dan subjektif dan harus dijelaskan
karakteristik nyeri oleh pasien. Identifikasi
serta faktor yang dapat karakteristik nyeri dan faktor
memperburuk atau yang berhubungan merupakan
meredakan. hal yang penting untuk
memilih intervensi yang cocok
dan untuk mengevaluasi
keefektifan terapi yang
diberikan.
Beri dorongan untuk Relaksasi otot menurunkan
melakukan aktivitas peristaltic dan menurunkan
yang meningkatkan nyeri gastritis.
istirahat dan relaksasi
Anjurkan klien untuk Makanan yang mencukupi
makan dengan teratur jumlah partikel dalam
lambung membantu
menetralisir keasaman sekresi
lambung
. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
kurangnya intake oral.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri:
Berikan makan sedikit Makan terlalu banyak
tapi sering mengakibatkan rangsangan
berlebihan dan berulangnya
gejala.
Diskusikan yang Dapat meningkatkan
disukai klien dan masukan, meningkatkan rasa
masukkan dalam diet berpartisipasi.
murni
Bantu pasien dalam Kebiasaan diet sebelumnya
pemilihan mungkin tidak memuaskan
makanan/cairan yang pada pemenuhan kebutuhan
memenuhi kebutuhan saat ini untuk regenerasi
nutrisi dan pembatasan jaringan dan penyembuhan
bila diet dimulai
Timbang berat badan Mengkaji pemasukan yang
setiap hari sesuai adekuat
dengan indikasi
Anjurkan makan pada menurunkan rangsangan
posisi duduk tegak penuh pada abdomen dan
dapat meningkatkan
pemasukan
 Askep hepatitis
1. Pengertian
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang
penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok
terjadi pada hepar.
Telah ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab
yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus
Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E
(HEV).
A. Defenisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan
yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik
terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi,
1999).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol (Ptofisiologi untuk
keperawatan, 2000;145)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai
nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer,
2001).
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena
toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi
(Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
B. Etiologi
Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan
penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering
adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.
1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
a) Hepatitis A (HAV)
b) Hepatitis B (HBV)
c) Hepatitis C (HCV)
d) Hepatitis D (HDV)
e) Hepatitis E (HEV)
Semua jenis virus tsb merupakan virus RNA kecuali virus
hepatitis B yang merupakan virus DNA
2. Hepatitis non virus yaitu :
a) Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
b) Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.
c) Bahan Beracun (Hepatotoksik)
d) Akibat Penyakit lain (Reactive Hepatitis)
C. Klasifikasi dan Penyebab Hepatitis
Hepatitis A B C D E
MASA INKUBASI 14 – 49 hari 30-180 hari 15-150 hari 35 hari 14-63
(+/- 28 hari) (+/= 75 hari) hari
CARA
PENULARAN
· FEKAL– Ya Tidak Tidak Tidak Ya
ORAL Ya Ya Ya Tidak
· PARENTERAL Akhir ini Kontak seks, Kontak seks Kontak seks “WATER
· LAIN – LAIN bisa ? kontak Kontak Kontak BORNE”
“WATER serumah serumah serumah
BORNE” Transmisi
Vertikal
TIPE PENYAKIT BIASANYA BERVARIASI BERVARIASI BIASANYA Biasanya
AKUT AKUT akut
(FULMINAN)
CARRIER TIDAK 5-10% 80% 70-80% Tidak
KRONIK
CAH TIDAK 50% YA YA Tidak
SIROSIS 20% 20%
HEPATOMA YA
MORTALITAS 0.1-0.2% 0.5-2% 30% PADA 15-20%
TANPA PASIEN PADA
KOMPLIKASI KRONIS WANITA
HAMIL
D. Manifestasi klinik
Manifestasi dari masing – amsing stadium adalah sebagai berikut.
a) Fase Inkubasi
merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat
timbulnyagejala atau iktrus
b) Fase Prodromal (pra ikterik)
fase diantara timbulnya keluhan-keluhanpertama dan gejala
timbulnya icterus
1. Permulaan ditandai dengan : malaise umum, mialgia, atralgia
mudah lelah, gejala saluran nafas dananoreksi.
2. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran
kanan atas atau epigastrikum
c) Fase icterus
Muncul sth 5-10 hr,dpt juga bersamaan dg munculnya gejala.
d) Fase Konvalesen (penyembuhan)
1. Diawali dg menghilangnya icterus &kelh lain ttp
hepatomegali &abnormalitas fungsi hati tetap ada
Ditandai :
- Munculnya perasaan lebih sehat
- Kembalinya napsu makan
- Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu
Pada 5% - 10% kasus hepatitis B perjalanan klinisnya mungkin
lebih sulit ditangani hanya < 1% yang menjadi fulminan
(menyeluruh)
E. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap
obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari
hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar
yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun
dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh
karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis
sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang
memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual
dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim
hati.Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami
konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena
adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik,
maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat
F. Tanda dan Gejala
1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun
(pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu
hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di
pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu
badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada
hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada
kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian
menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai
dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa
sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata
14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak