SKILLAB

“KOMA”
Oleh:
Gita Syahputri KW
(14710125)

Pembimbing:
dr. Ali Santoso, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD DR. SOEBANDI
2014
 DEFINISI
• Penurunan kesadaran dan respons dalam
bentuk yang berat (tidak dapat bangun dari
tidurnya).
KLASIFIKASI KOMA

Koma • EDH
• SDH
diensefalik • Empiema subdural
• ICH
supratentorial • Tumor intraserebra

Koma • Oklusi A. Basilaris

diensefalik • Lesi non-vaskular di fossa serebri
posterior
infratentorial

Koma kortikal • iskemik-anoksik, ensefalopati hipertensi, keto

asidosis, hipoglikemi, hepatikum, uremik,
bihemisferik gangguan elektrolit dan asam-basa, infeksi SSP
PEMERIKSAAN FISIK

Klinis Akibat

Pucat Shock perdarahan atau kardiogenik

Sianosis Hipoksia, hipoventilasi, emboli

pulmoner, polisitemia dan stroke

Nafas berbau ketosis diabetik, uremia, alkohol

Kulit dingin Shock, hipotermia

Respirasi dangkal Kenaikan tekanan intrakranial

PEMERIKSAAN FISIK

Klinis Akibat

Respirasi dalam ketosis diabetik, asidosis, emboli

pulmoner, perdarahan cerebral,
hipotensi, shock
Nadi lambat Kenaikan tekanan intrakranial,
pemakaian obat-obat antidepresan
trisiklik
Suhu tinggi Infeksi lokal dan sistemik, keracunan
aspirin

Suhu rendah Kedinginan, insufisiensi hipofise atau

hipotalamus

Hipertensi Hipertensi maligna, kenaikan tekanan

intrakranial
PEMERIKSAAN FISIK

Klinis Akibat

Hipotensi Perdarahan, shock, emboli pulmoner,

trombosis koronaria

Kaku kuduk Meningitis, perdarahan subarakhnoid

Fundus Okuli Papiledema, eksudat dan perdarahan

pada hipertensi maligna, lesi
intraserebral yang meluas, dan uremia
Pupil Midriasis Kerusakan mesensefalon

Pupil Miosis Keracunan morfin

PEMERIKSAAN FISIK

Klinis Akibat

Anisokor Lesi intrakranial dengan lateralisasi,

sindroma Horner, neurosifilis

Bising jantung Emboli serebral, aneurisma mikotik,

perikarditis uremik

Hemiparese/hemianestesia Penyakit serebrovaskulerPenyakit

serebrovaskuler

Urinalisis Glikosuria dan ketonuria pada

diabetes, proteinuria pada uremia
 Koma Metabolik
merupakan ganguan fungsi saraf pusat
(otak) baik fokal atau general yang
disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di
luar sistem saraf)

• Koma uremikum
• Koma diabetikum
• Koma hepatikum
 Koma Uremikum

suatu ensefalopati
Koma uremikum yang timbul akibat
kegagalan ginjal
 Patofisiologi

Intoksikasi,
Urea sirkulasi
Uremia gangguan
darah otak ↑
elektrolit

Neuron-neuron Gangguan
koma hemisfer otak metabolisme
berdegenareasi neuron otak
 Koma Uremikum
Bola mata
Gangguan
bergerak
pernafasan
kontinyu

Gejala
neurologik Reaksi pupil
fokal utuh
(hemiparesis)

Konvulsi gejala koma

 Diagnosis
Pemeriksaan
Anamnesa Pemeriksaan FISIK
laboratorium

Penyakit2 yg diderita sebelum Tanda2 vital : Klirens kreatinin & urea ↓

koma • jalan nafas
• Respirasi
• Nadi : frek, isi dan ritme
• Tensi : pengukuran kiri dan kanan Kretinin, ureum, asam urat
Keluhan2 sebelum jatuh koma
• Turgor kulit (dehidrasi) serum ↑

Asidosis metabolik
Obat-obat yg diminum Pemeriksaan derajat kesadaran (Hiperkalemi/ hipokalsemia)
(GCS)

Trauma kepala Keadaan pupil, bola mata,

& motorik
 Tata laksana koma uremikum
Life saving pada 5 B Tindakan pada penderita koma

Breath Beri cairan

Beri oksigen
• bebaskan jalan nafas
infus

Pertahankan Turunkan
Blood Bowel sirkulasi darah tekanan
• memantau tanda • perhatikan nutrisi dan
secara optimal intrakranial
tanda vital fungsi usus, pasang
NGT

Hentikan setiap
Obati infeksi
serangan
Brain Bladder yang ada
kejang
• menjaga fungsi otak • fungsi vesika urinaria
optimal & psng kateter

Perbaiki
Perhatikan
keseimbangan
suhu tubuh
cairan elektrolit
 Koma Diabetikum

• Adalah :  kondisi medis pada pasien

DM yang ditandai dengan hilangnya
kesadaran akibat ketidak seimbangan
gula darah.
• Pasien bisa dalam kondisi hipo atau
hiperglikemia.
 Koma Diabetikum
• Pasien dgn gula darah yg tinggi : 
dehydration condition, frequent vomiting
and/urination, dryness of mouth and
shortness in breathing (deep breathing).
• Pasien dgn gula darah yg rendah : 
physical fatigue, increase in hunger,
increase in sweating
• Pain in abdominal area
 Komplikasi
Apabila tidak diobati, koma diabetes
dapat mengakibatkan:
• Kerusakan otak permanen
• Kematian
 Hyperglycemic
Diabetic
Hypoglycemia Hyperosmolar
ketoacidosis
States

Diabetic Coma
 KOMA HIPOGLIKEMIA

• Penyebab tersering terjadinya koma hipoglikemi :

• Kelebihan pemakaian dosis obat diabetik oral
• ketidakteraturan penderita dalam hal mengkonsumsi makanan
sehabis memakai obat,
• faktor usia lanjut dan
• Adanya penyakit gagal ginjal kronik
 Hipoglikemi : GDR < 60mg/dL
 Dx berdasarkan Trias Whipple:
1. GDR < 60 mg/dL
2. Tanda-tanda rangsangan saraf pusat, psikiatrik/
vasomotor
3. Gejala menghilang dengan pemberian glukosa
 Fase Hipoglikemia
3. Neurologi
2. Aktival
1. Subliminal
- Kadar glukosa <20mg%.
- Kadar glukosa 20-50mg%.
Kadar glukoosa - Terdapat gangguan fungsi
- Terjadi aktivasi pusat
50-75mg%. otonom di hipotalamus,
otak.
Sekresi insulin dimana kadar glukagon dan - Gejala klinis yang
epineprin meningkat. didapatkan : pusing,
menurun dan kadar pandangan kabur,
- Gejala klinis yang muncul
glukagon menurunnya ketajaman
: palpitasi, keringat dingin,
mental, menurunnya
meningkat. tremor, ketakutan, lapar
motorik halus, kesadaran
dan, mual.
menurun, hingga koma.
 Tatalaksana Hipoglikemia

Stadium permulaan (sadar) :

1. Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan)
atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis
pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan
makanan yang mengandung hidrat arang
(karbohidrat)
2. Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
3. Pantau KGD 1 – 2 jam
4. Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak
sadar)
5. Cari penyebab
Cont...

4. Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6
jam, dan Manitol iv 1,5 – 2 gram/kgBB setiap 6 – 8 jam
5. Cari penyebab lain kesadaran menurun.
6. Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti adrenalin,
kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv/im
7. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk
mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal
disertai pemantauan gula darah secara intensif
Cont...
Stadium lanjut (koma hipoglikemia)
1. Injeksi glukosa 40% i.v. 25 ml (encerkan 2 kali)  infus
martos (maltosa 10%) atau glukosa 1%,
2. Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½
jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai 6 kali, bila
gagal 
3. Injeksi glukosa 40% i.v 25 ml, digunakan rumus 1.2.3:
– Rumus 1: diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60-90 mg/dl
– Rumus 2: diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dl
– Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30 mg/dl
 Salah satu komplikasi yg serius pada komplikasi
akut DM selain HHS (Hyperglicemic
Hyperosmolar State/ Hiperosmolar non-
Ketotik/HONK)

DKA terdiri dari tiga kelainan biokimia :

hyperglycemia, ketonemia and metabolic high
anion gap acidosis
DIAGNOSA

Adanya
polidipsi, Asidosis
poliuri, mual
Hiperglikemi metabolik
muntah, Ketonuria
dehidrasi- > 300 mg/dL (pH < 7,0 &
shock, nafas HCO3 < 12)
Kussmaull
 Tatalaksana
Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m
selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)
2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
Fase 1 4. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH ≤ 7,0)
5. Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
1. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
2. IR : 3 x 8-12 U sc
3. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
Patogenesis DKA dan HHS mirip, tetapi
pada HHS :
1) there is enough insulin to prevent
lipolysis and ketogenesis but not
adequate to cause glucose utilization
2) possible smaller increases in
counterregulatory hormones
Diagnosis pasti : Pentalogi HONK.
1. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl
2. Riwayat DM negatif atau tidak jelas
3. Respirasi Kussmaul negatif
4. Ketonuria negatif atau meragukan

Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan

osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1

OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6

OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18

2.Koma Lakto Asidosis.
 Penatalaksanaan
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I  Fase II, tanpa
infus bikarbonat tetapi berikan :
 NaCL 0,45%
 RI seperti pada terapi KAD
 Antibiotika menurut indikasi
 Apabila pasma Na < 150 mEq/1 diberi normal saline, namun
apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic saline
Fase Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,45% (Na>150 mEq/l) /9% (Na<150 mEq/l) atau RL, 2
L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m
selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m)
Fase 1 2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
3. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Antibiotika : sesuai indikasi

Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,45%/9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
1. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
2. IR : 3 x 8-12 U sc
3. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
 Suatu kompleks gangguan susunan saraf pusat
yang dijumpai pada pengidap gagal hati.
Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan
perubahan kepribadian (Corwin., 2001).

Suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami

kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah,
yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati
(Stein 2001).

Sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit

hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan
mental, tremor otot dan flapping tremor yang
dinamakan asteriksis (Price et al., 1995).
 Koma Hepatikum

Cara Terjadi Faktor Etiologi

Koma hepatikum Koma hepatikum Koma hepatikum Koma hepatikum

Akut Kronik primer/endogen sekunder/eksogen

- Hepatitis fulminan Sirosis hepar Tahap akhir dari Ada faktor pencetus,
- Hepatitis karena obat
dengan sistem kerusakan sel-sel spt : gangg.
dan racun kolateral yang hati yang difus Keseimbangan cairan,
ekstensif elektrolit dan pH,
- Sindroma reye Tanpa ada faktor operasi GIT, infeksi
- Sirosis hati. pencetus berat, obat2 narkotik/
hipnotik, azotemia
 Patofisiologi
• Hipotesis ammonia
• Hipotesis neurotoksi sinergis
• Hipotesis neurotransmitter palsu
• Hipotesis GABA / benzodiazepine
(Budihusodo., 2002)
Tingkat Gejala-gejala Tanda-tanda EEG

Prodromal Afektif hilang, eufori Asteriksis, kesulitan +

depresi, apati, kelakuan bicara, kesulitan
tak wajar, perubahan menulis
kebiasaan tidur.

Koma mengancam Kebingungan, Asteriksis, fetor hepatik ++

disorientasi, mengantuk

Koma ringan Kebingungan nyata, Asteriksis, fetor hepatik, +++

dapat bangun dari tidur, lengan kaku,
bereaksi terhadap hiperreflek, klonus,
rangsangan reflek menggenggam,
mengisap
Koma dalam Tidak sadar, hilang Fetor hepatik, tonus +++
reaksi rangsangan otot, hilang
Anamnesa
- Riwayat penyakit hati, faktor pencetus, kelainan neuropsikiatri
(perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan, kemampuan
bicara)

Pemeriksaan Fisik
- Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati.
- Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi
portal).
→ Adanya kelainan neurologik : inkoordinasi tremor, refleks patologi,
kekakuan.
→ Kejang, disatria.
→ Gejala infeksi berat / septicemia.
→ Tanda-tanda dehidrasi.
→ Ada pendarahan gastrointestinal.

Pemeriksaan Lab
- Rutin
Hematologi (Hb, Hct, DL, faal pembekuan darah), biokimia
darah (Uji faal hati, uji faal ginjal, kadar amonia darah) , UL, px.
Feses, Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas
darah.
- Tidak rutin
EEG, CT Scan, Pungsi Lumbal
 Penatalaksanaan koma hepatik

 mengobati penyakit dasar hati

 mengidentifikasi dan menghilangkan faktor
pencetus
 mengurangi/mencegah pembentukan influks
toksin-toksin nitrogen ke jaringan otak
 mengurangi asupan makanan yang mengandung
protein
 menggunakan laktulosa dan antibiotika
 membersihkan saluran cerna bagian bawah
 Upaya suportif  kalori yang cukup &
pengawasan terhadap komplikasi