Sumber – Sumber Lemak

- Asupan Makanan / Diet

Lemak diambil melalui diet yang dicerna disebut gliserol, setelah asam lemak larut
dalam sel intestinal, diubah ke trigliserida. Trigliserida mengandung senyawa molekul yang
disebut gliserol dan tiga senyawa molekul dari asam lemak. Lemak dalam tubuh manusia
dapat berasal dari makanan yang dicerna kaya lemak yang diabsorbsi oleh usus, modifikasi
susunan kimia, dan biosintesa karbohidrat dan protein. Dalam darah, lemak bergabung
dengan protein sebagai lipoproterin yang bersifat larut dalam air, sekaligus sebagai alat
pengangkut lemak lain yang tidak larut dalam air.
- Biosintesis De Novo Di Liver
Biosintesis de novo di liver, yaitu pembentukan asam lemak baru dari senyawa bukan
lipid, banyak terdapat dalam jaringan tubuh, termasuk jaringan hati, ginjal, otak, paru, kelenjar
payudara dan adipose sebagai cadangan energy / simpanan lipid tubuh di adiposit.

- Simpanan Di Jaringan Adiposit

Jaringan adiposit adalah tempat penyimpanan cadangan lemak dalam tubuh. Lemak dalam
tubuh diubah menjadi energi apabila cadangan karbohidrat tubuh telah habis. tubuh menyimpan
lemak sebagai cadangan energi pada suatu jaringan adiposa / sel adiposit dalam bentuk TG
(Trigliserida) / TAG (Triasilgliserol).
Mekanisme Pencernaan Lipid

Didalam mulut lemak akan dihaluskan

secara mekanis dengan melibatkan enzim
lipase.

Didalam lambung lemak akan bercampur

dengan bahan makanan kemudian akan
digiling secara mekanis melalui gerakan
kontraksi lambung dan secara kimiawi
melalui penambahan HCL.
Mekanisme Pencernaan Lipid
Di usus halus terjadi proses pencernaan
leak yang sebenarnya melalui proses
emulsifikasi lemak. Proses pencernaan
lemak di usus halus melibatkan enzim
lipase dari pancreas.

Di usus besar lemak diserap. Adapun

lemak yang tidak diserap akan mengalir
menuju anus dan kemudian dikeluarkan
melalui feses.
Mekanisme Pencernaan Lipid
Mulut
Lemak teremulsi Lemak belum teremulsi
Lambung
Empedu
Usus Halus
Lemak sudah
teremulsi

Intestinal Lipase
Pancreatic Lipase

Hasil Digliserida /
Asam lemak monogliserida
pencernaan trigliserida
+
gliserol
Mekanisme Penyerapan Lipid Di Usus
 Mekanisme Metabolisme Lipid

1. Aktivasi asam lemak

2. Transport asam lemak

Asam Lemak
3. Beta -oksidasi

4. Siklus Krebs

ATP
 Aktivasi Asam Lemak

01 Asam lemak

Asil Co-A sintetase ATP

02
Co-A PukulAMP + PP

Asil Co-A
 Transport Asam Lemak

intermembran

Asil Co-A Asil karnitin

Asil karnitin

Co-A Karnitin
Karnitin asilkarnitin
palmitoil Matriks
translokase
transferase 1 karnitin
karnitin
Asil Co-A
Karnitin Co-A
palmitoil
transferase 2 Asil karnitin

porin
Membran luar Membran dalam
Metabolisme Lipid
 Beta Oksidasi

Asil Co-A dehidrogenase

• Dehidrogenase Palmitoil Co-A Trans enoil Co-A

FAD+ FADH2

Asetil KoA Siklus Krebs = 80 ATP

Beta Oksidasi
7 NADH Transport Elektron = 17,5 ATP

7 FADH2 Transport Elektron = 10,5 ATP

+
108 ATP Aktivasi = - 2

106 ATP
(1 Molekul Palmitoil CoA)
 Transporter
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam – asam lemak rantai panjang. Asam
lemak rantai panjang ini akan dapat masuk kedalam mitokondria dengan bantuan senyawa
karnitin. Karnitin sebagai transporter untuk asam lemak rantai panjang masuk ke matrik
mitokondria.
Karnitina mentranspor gugus asil rantai panjang dari asam lemak menuju matriks mitokondria
sehingga mereka dapat dipecah melalui reaksi oksidasi beta menjadi asetat untuk memperoleh
energi di dalam Siklus Krebs. Sebelum menempel dengan karnitina, asam lemak harus
diaktivasi terlebih dahulu.
untuk masuk kedalam matrik mitokondria, asam lemak yang sudah diaktivasi
memerlukan karier yakni karnitin :
- Karnitin asiltransferase I : membran luar
- Karnitin asiltransferase II : membran dalam
Proses Oksidasi Asam Lemak
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan
menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA dari jalur inipun akan
masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energy. Di sisi
lain, jika kebutuhan energy sudah mencukupi, asetil KoA dapat
mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat
disimpan sebagai trigliserida.
dalam beta oksidasi asam lemak, dua atom carbon dari molekul
asil KoA dipecah sekaligus pada ujung karboksil. Pemecahan dilakukan
oleh enzim dehydrogenase diantara atom karbon (alfa) dan atom karbon
(beta) sehingga proses ini disebut oksidasi beta.
 Lipoprotein Kilomikron

Sel usus menggabungkan triasilgliserol, protein, fosfolipid,

kolesterol, & vitamin larut lemak ke dalam bentuk kilomikron.

Kilomikron ialah lipoprotein yang terutama mengandung

triasilgliserol disekresikan ke dalam sistem limpatik duktus
torasikus, kemudian masuk ke dalam darah 1-2 jam setelah
makan.
 Lipoprotein Lipase (LPL)

Adalah enzim yang melekat pada sel endotel kapiler; jaringan

adiposa, otot (terutama jantung), & kelenjar mamae laktasi.
LPL memecah triasilgliserol menjadi asam lemak & gliserol.
Asam lemak tsb dpt mengalami;
- terutama disintesis kembali menjadi triasilgliserol
pada jaringan adiposa.
- membentuk komplek dgn albumin darah.
- sumber energi bagi otot & jaringan lain.
 Lipoprotein Lipase (LPL)

Sel otot juga dpt memperoleh asam lemak dari

lipoprotein darah bila butuh energi walaupun kadar
lipoprotein rendah.
Gliserol yang dibebaskan oleh LPL dapat digunakan
membentuk triasilgliserol di hepar dalam keadaan
kenyang.
LPL juga mengubah VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) menjadi IDL (Intermediete Density
Lipoprotein).
 VLDL
(Very Low Density Lipoprotein)

Komponen asam lemaknya berasal terutama dari

lipogenesis karbohidrat makanan di hepar.
Mengangkut triasilgliserol dalam darah.
Triasilgliserol pd VLDL dapat dicerna oleh LPL
menjadi asam lemak agar dpt digunakan sebagai
sumber energi bagi otot & jaringan lain.
 IDL
(Intermediate Density Lipoprotein)

Berasal dari sisa VLDL setelah pencernaan

triasilgliserol.

IDL mengandung triasilgliserol relatif rendah.

Lipoprotein ini akan diserap oleh hepar melalui
proses endositosis dan diuraikan oleh lisosom.
IDL juga dpt diubah menjadi LDL (Low Density
Lipoprotein).
 LDL
(Low Density Lipoprotein)

Lipoprotein ini berasal dari sisa IDL setelah

pencernaan triasilgliserol.
LDL mengandung kolesterol dan kolesterol ester
dalam konsentrasi tinggi.
LDL berfungsi membawa kolesterol dan fosfolipid ke
berbagai jaringan untuk sintesis membran sel.
 HDL
(High Density Lipoprotein)

Lipoprotein ini dihasilkan di hepar & usus.

HDL berfungsi mempertukarkan apoprotein & lemak
dengan kilomikron & VLDL.
Mengandung tinggi protein & fosfolipid.
HDL mengembalikan kolesterol dari jaringan perifer ke
hepar.
 Lipolisis

Lipolisis: proses pemecahan lemak di sel-sel lemak,

melibatkan hidrolisis trigliserida. (Hadi, 2019)
Hasil: Asam lemak, gliserol
"Asam lemak dalam jumlah atom C ganjil memghasilkan
propionil-KoA sebagai produk siklus final oksisasi-β dan
menjadi suatu substrat bagi glukoneogenesis, demikian
juga gliserol yang dibebaskan melalui lipolisis cadangan
triasilgliserol di jaringan adiposa" (Murray dkk, 2012)
 Lipogenesis

- Lipogenesis: pembentukan asam lemak yang

terjadi di dalam hati, disimpan sebagai
trigliserida (glukosa dan asam amino berlebih).

- Mengubah kelebihan glukosa dan zat-zat antara

(piruvat, laktat, asetil-KoA) menjadi lipid,
membantu fase anabolik siklus makan.
 Simvastatin
Simvastatin: obat yang menjadi inhibitor
kompetitif kuat dari 3-hidroksi-3-metil glutaril-KoA
reduktase (HMG-CoA-Reduktase), enzim yang
mengatalis langkah awal dan pembatas laju biosintesis
kolesterol.
Simvastatin mengurangi kolesterol total, LDL, dan
trigliserida. Obat ini meningkatkan kadar HDL (lemak
baik).
Simvastatin mengurangi risiko penyakit jantung
dan stroke. Kadar LDL yang normal dalam darah: <100
mg/dL.
 Dosis Simvastatin

Dokter biasanya menganjurkan pasien untuk

menggunakan obat ini dengan dosis 5-40 mg
per hari.
Dosis maksimal simvastatin adalah 40 mg
sehari. Obat ini dikonsumsi hanya satu kali
sehari pada malam hari.