CKD

(Chronic Kidney Disease)

Dosen Penguji:
dr. Tommy , Sp.PD, FINASIM

Seprianto Pariakan
1965050103
 DEFINISI

Chronic Kidney Disease (CKD)  proses

penurunan jumlah nefron yang terus-menerus
dan berterkaitan dengan fungsi ginjal yang
abnormal dan penurunan progresif dalam laju
filtrasi glomerulus (GFR)
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
 Faktor Risiko
• Hipertensi
• Diabetes mellitus
• Penyakit autoimun
• Usia lebih tua
• Keturunan Afrika
• Riwayat penyakit ginjal keluarga
• Episode cedera ginjal akut sebelumnya
• Dan adanya proteinuria, abnormal sedimen urin, atau
kelainan struktural saluran kemih
• Banyak bentuk CKD bawaan yang diturunkan mengikuti
pola pewarisan Mendel, sering sebagai bagian dari
sindrom sistemik, dengan yang paling umum dalam
kategori ini adalah Autosomal dominant policystic
kidney disease
• Penelitian terbaru dalam genetika telah mengungkapkan
varian sekuens DNA di sejumlah lokus genetik yang
berhubungan dengan bentuk umum CKD. Contoh yang
mencolok adalah penemuan versi alelik gen APOL1,
keturunan populasi Afrika Barat, yang berkontribusi
terhadap frekuensi beberapa kali lipat lebih tinggi dari
etiologi umum tertentu dari CKD nondiabetes (misalnya,
glomerulosklerosis segmental fokal) yang diamati di
antara Afrika dan Hispanik Amerika
• Banyak bentuk CKD bawaan yang diturunkan mengikuti pola
pewarisan Mendel, sering sebagai bagian dari sindrom sistemik,
dengan yang paling umum dalam kategori ini adalah Autosomal
dominant policystic kidney disease

• Penelitian terbaru dalam genetika telah mengungkapkan varian

sekuens DNA di sejumlah lokus genetik yang berhubungan dengan
bentuk umum CKD. Contohnya adalah penemuan versi alelik gen
APOL1, keturunan populasi Afrika Barat, yang berkontribusi
terhadap frekuensi beberapa kali lipat lebih tinggi dari etiologi umum
tertentu dari CKD nondiabetes (misalnya, glomerulosklerosis
segmental fokal) yang diamati di antara Afrika dan Hispanik Amerika

• Prevalensi pada populasi Afrika Barat tampaknya muncul sebagai

adaptasi evolusi yang memberikan perlindungan dari patogen tropis.
Seperti pada penyakit umum lainnya dengan komponen yang
diwariskan, pemicu lingkungan (seperti patogen virus) mengubah
risiko genetik menjadi penyakit.
ETIOLOGI

8
9
 Patofisiologi
Patofisiologi CKD melibatkan dua set mekanisme kerusakan
yang luas
• Mekanisme inisiasi yang spesifik untuk etiologi yang
mendasarinya (mis., kelainan yang diturunkan secara genetik
dalam perkembangan ginjal, deposisi kompleks imun dan
peradangan pada jenis glomerulonefritis tertentu, atau
paparan toksin pada penyakit tertentu pada tubulus ginjal dan
interstitium)
• Mekanisme progresif, yang melibatkan hiperfiltrasi dan
hipertrofi nefron yang tersisa, yang merupakan konsekuensi
umum setelah pengurangan jangka panjang massa ginjal,
terlepas dari etiologi yang mendasarinya
 SITOKIN
DAN
Penyakit Hipertfori
Pengurangan Hiperfiltra GROWTH
yang nefron yang FACTOR

mendasari
masa ginjal KOMPENSASI
tersisa si

PENINGKA
TAN
AKTIVITAS
RAA
Peningkatan tek.
Penurunan Sklerosis
kapiler dan aliran
jumlah Nefron Nefron
darah glomerulus

STD I. Renal reserve : LFG 60%

Peningkatan kadar urea dan kreatinin Asimtomatik

STD II. LFG 30%

Peningkatan kadar urea dan kreatinin Nokturia, lemah, nafsu makan
menurun
STD III. LFG <30% Anemia, HT Meningkat, ggn
Peningkatan kadar urea dan kreatinin + metabolime fosfor dan kalsium,
gajela uremia rawan terinfeksi isk, saluran napas
dan saluran cerna
STD IV. LFG 15% Gejala komplikasi serius
 Patofisiologi dan Biokimistri
Uremia
• Walaupun konsentrasi urea dan kreatinin serum
digunakan untuk mengukur kapasitas ekskresi ginjal,
akumulasi dari kedua molekul ini sendiri tidak
memperhitungkan banyak gejala dan tanda yang
menjadi ciri sindrom uremik pada gagal ginjal lanjut
• Ratusan racun yang menumpuk pada gagal ginjal
telah terlibat dalam sindrom uremik
• Sindrom uremik dan keadaan penyakit yang terkait
gangguan ginjal lanjut mengakibatkan kegagalan
ekskresi ginjal
• Sejumlah fungsi metabolisme dan endokrin yang biasanya dilakukan oleh
ginjal juga terganggu dan menyebabkan anemia, kekurangan gizi, dan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang abnormal

• Selain itu, kadar plasma dari banyak hormon, termasuk PTH, FGF-23,
insulin, glukagon, hormon steroid termasuk vitamin D dan hormon seks,
dan prolaktin, berubah pada gagal ginjal akibat retensi urin, penurunan
degradasi, atau regulasi abnormal

• Akhirnya, gangguan ginjal progresif dikaitkan dengan memburuknya

reaksi inflamasi sistemik. Peningkatan kadar C-reaktif protein terdeteksi
bersama dengan reaktan fase akut lainnya, sementara tingkat yang disebut
reaktan fase akut negatif, seperti albumin dan fetuin, menurun dengan
gangguan ginjal progresif.

• Dengan demikian, peradangan yang terkait dengan gangguan ginjal

penting dalam sindrom malnutrisi-peradangan-aterosklerosis / kalsifikasi,
yang berkontribusi pada percepatan penyakit pembuluh darah dan tingkat
komorbiditas terkait dengan penyakit ginjal lanjut
 Patofisiologi dan Biokimistri
Uremia
Singkatnya, patofisiologi sindrom uremik dapat dibagi menjadi
manifestasi dalam tiga bidang disfungsi:

1. Yang diakibatkan oleh akumulasi racun yang biasanya

mengalami ekskresi ginjal, termasuk produk metabolisme
protein

2. Yang diakibatkan oleh hilangnya fungsi ginjal lainnya,

seperti cairan homeostasis dan elektrolit dan regulasi
hormon

3. Peradangan sistemik progresif dan vaskular dan nutrisi

konsekuensi
MANIFESTASI
KLINIS

16
 ANEMIA

Gangguan Penurunan Tidak terjadi Penurunan

Penurunan
pembenukan produksi proses jumlah
fungsi ginjal
eritropoietin eritropoietin eritropoesis eritrosit, Hb
 ASIDOSIS

Penurunan kemampuan ginjal untuk

mengekskresikan ion H
Penurunan kadar bikarbonat

Penurunan ekskresi amonia --> kehilangan

sejumlah nefron
Penurunan ekskresi fosfat --> kehilangan
sejumlah bikarbonat melalui urin.
 HIPERTENSI

Penurunan perfusi Pengaktifan sistem

Pelepasan renin
ginjal RAAS

Resistensi perifer
Tekanan darah
dan Cardiac
meningkat
Output meningkat
 HIPERLIPIDEMIA

Penurunan
Penurunan fungsi pemecahan asam
ginjal lemak

Kurang berfungsinya
Lipoprotein Lipase
(LPL) dan Hepatik
Trigliserida Lipase
(HTGL)
 HIPOKALSEMIA
Penurunan Penurunan Penyerapan
produksi pembentukan kalsium di
Hipokalsemia
hormone vitamin D usus
kalsitrol aktif terhambat

Merangsang kelenjar
pituitary Osteodistrofi renal,
mengsekresikan hiperparatiroidisme
Hiperfosfatemia PTH sekunder

Fosfat akan Pelepasan kalsium

berikatan dengan dari tulang
kalsium >kalsium
fosfat
 HIPERKALEMIA
Konsentrasi
Kebocoran
ion H Ion H akan
berdifusi ke ion K ke
plasma dalam sel dalam
meningkat - ginjal
plasma
asidosis

Peningkatan
konsentrasi
ion H dalam
sel ginjal

Peningkatan
sekresi
hidrogen

Sekresi kalium di
ginjal akam berkurang
 PROTEINURIA
Penurunan fungsional dan structural ginjal

Kenaikan permeabilitas glomerulus

Memicu terjadinya glomerulosklerosis

Molekul protein yang besar dapat

melewati proses filtrasi

Kelainan muatan pada

membran basal glomerulus
 UREMIA

Gangguan Penumpukan
fungsi filtrasi urea dalam Uremia
pada ginjal darah
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Urine

• Darah

• USG abdomen

• Biopsi dan Histopatologi Ginjal

 TATALAKSANA

 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
(comorbid condition)
 Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal
 Rencana Tatalaksana PGK Sesuai dengan
Derajatnya

LFG
Derajat Rencana Tatalaksana
(ml/menit/1,73m2)

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progression) fungsi
1 > 90
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular

Menghambat pemburukan (progression)

2 60 – 89
fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

TERAPI PENGGANTIAN
GINJAL

Transplantasi
Hemodialisis CAPD
Ginjal