Pendahuluan

Myocardial infarction (MI) dianggap sebagai bagian dari sindroma koroner akut ( ACS ).
Myocardial infarction (MI) biasanya disebabkan dari ketidakseimbangan dalam pasokan oksigen,
paling sering disebabkan oleh pecahnya plak dengan pembentukan trombus dalam arteri koroner
epikardial, yang mengakibatkan berkurangnya pasokan darah ke bagian miokardium.

Meskipun presentasi klinis pasien adalah kunci dalam mengevaluasi pasien dengan MI, banyak
gejala yang tidak diketahui secara klinis oleh pasien, keluarga, dan penyedia layanan kesehatan.
Gambaran biomarker jantung dalam sirkulasi umumnya menunjukkan nekrosis miokard dan
merupakan tambahan yang berguna untuk mengdiagnosis.
Sindroma koroner akut (ACS) yang mewakili iskemia atau cedera miokard terdiri dari angina tidak
stabil , peningkatan MI non-segmen ST (NSTEMI) dan disebut sebagai sindrom koroner akut non-ST-
segmen (NSTE ACS) dan peningkatan segmen ST MI (STEMI)
Pendahuluan
• Peningkatan ST yang terlihat pada EKG mencerminkan cedera miokard transmural aktif dan
berkelanjutan. Tanpa terapi reperfusi segera, sebagian besar pasien dengan STEMI
mengembangkan gelombang Q, mencerminkan zona mati miokardium yang telah mengalami
kerusakan dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.
• Mereka yang tanpa peningkatan ST didiagnosis baik dengan angina tidak stabil atau NSTEMI
dan dibedakan oleh adanya enzim jantung. Kedua kondisi ini mungkin atau mungkin tidak memiliki
perubahan pada EKG, termasuk depresi segmen ST atau perubahan morfologi gelombang-T.

• MI dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik atau diastolik dan meningkatnya kecenderungan
aritmia dan komplikasi jangka panjang lainnya.
• Trombolisis koroner dan revaskularisasi mekanik telah merevolusi pengobatan utama MI akut,
terutama karena memungkinkan penyelamatan miokardium ketika diimplementasikan lebih awal
setelah onset iskemia.
Pendahuluan
• Pembukaan arteri yang berhubungan dengan infark dapat meningkatkan fungsi ventrikel dan aliran
darah kolateral, mencegah remodeling ventrikel, serta mengurangi ekspansi infark, pembentukan
aneurisma ventrikel, dan dilatasi ventrikel kiri dan mengurangi aritmia lambat yang terkait dengan
aneurisma ventrikel, dan mortalitas.
Definisi
• Myocardial infarction (MI), umumnya dikenal sebagai serangan jantung, didefinisikan secara
patologis sebagai kematian permanen dari sel-sel miokard yang disebabkan oleh iskemia. Secara
klinis, MI adalah suatu sindrom yang dapat dikenali oleh serangkaian gejala, nyeri dada menjadi ciri
khas dari gejala-gejala ini pada kebanyakan kasus, didukung oleh perubahan laboratorium
biokimia, perubahan elektrokardiografi (EKG), atau temuan pada modalitas pencitraan yang mampu
mendeteksi cedera miokard dan nekrosis.
Menurut definisi universal ketiga MI, dari European Society of Cardiology (ESC), American College of
Cardiology (ACC) Foundation, American Heart Association (AHA), dan World Heart Federation
(WHF), MI didiagnosis ketika salah satu dari dua kriteria berikut dipenuhi.

1. Deteksi kenaikan atau penurunan nilai biomarker jantung (lebih disukai menggunakan
troponin jantung [cTn]) dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke 99 dari batas referensi
atas (URL) dan dengan setidaknya satu dari temuan berikut:
• Gejala iskemia
• Perubahan gelombang ST-segmen-T (ST-T) signifikan baru atau yang diperkirakan atau blok
cabang bundel kiri baru (LBBB)
• Perkembangan gelombang Q patologis pada EKG
• Bukti pencitraan tentang hilangnya miokardium baru atau kelainan gerak dinding regional baru
• Identifikasi trombus intrakoroner dengan angiografi atau otopsi
2. Kematian jantung dengan gejala sugestif iskemia miokard dan diduga perubahan iskemik baru atau
cedera atau BBB baru pada EKG, tetapi kematian terjadi sebelum level biomarker jantung diperoleh,
atau sebelum nilai biomarker jantung akan meningkat.

Jenis-jenis MI :
• Tipe 1 (MI spontan): Berhubungan dengan ruptur plak aterosklerotik, ulserasi, fisura, erosi, atau
diseksi dengan trombus intraluminal dalam satu atau lebih arteri koroner, yang menyebabkan
penurunan aliran darah miokard atau emboli trombosit distal dan dengan demikian mengakibatkan
nekrosis miosit. Pasien mungkin atau mungkin tidak memiliki penyakit arteri koroner obstruktif
(CAD) yang mendasarinya.
• Tipe 2 (MI sekunder akibat ketidakseimbangan iskemik): MI akibat meningkatnya kebutuhan
oksigen atau berkurangnya pasokan (Disfungsi endotel koroner, spasme arteri koroner, embolus
arteri koroner, tachyarryhthmias / bradyarrhythmias, anemia, gagal napas, hipertensi, atau
hipotensi) .
• Tipe 3 (MI yang mengakibatkan kematian ketika nilai biomarker tidak tersedia): Kematian
jantung mendadak dan tak terduga sebelum sampel darah untuk biomarker dapat diambil
atau sebelum kemunculannya dalam sirkulasi.
• Tipe 4a (MI terkait dengan intervensi koroner perkutan [PCI]): Peningkatan nilai biomarker (CTN
lebih disukai) untuk lebih dari 5 kali 99 th persentil dari URL pada pasien dengan nilai-nilai dasar
yang normal (<99 th persentil URL) atau suatu kenaikan nilai lebih dari 20% jika nilai-nilai dasar
meningkat tetapi stabil atau jatuh.
Selain itu, salah satu dari yang diperlukan:
(1) gejala yang menunjukkan iskemia miokard
(2) perubahan EKG iskemik baru atau BBB baru
(3) hilangnya patensi angiografis dari arteri koroner utama atau cabang samping atau aliran lambat
persisten atau tidak ada aliran atau embolisasi atau
(4) demonstrasi hilangnya miokardium yang baru atau kelainan gerak dinding regional baru oleh
pencitraan jantung.
• Tipe 4b (MI terkait trombosis stent): MI terkait dengan trombosis stent sebagaimana dideteksi oleh
angiografi koroner atau otopsi dalam pengaturan iskemia miokard dalam kombinasi dengan
kenaikan dan atau penurunan biomarker jantung dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke
99 URL.
• Tipe 5 (MI terkait dengan grafting bypass arteri koroner [CABG]): Peningkatan nilai biomarker
jantung lebih dari 10 kali URL persentil ke- 99 pada pasien dengan nilai cTn awal normal. Selain itu,
baik
(1) gelombang Q patologis baru atau BBB baru
(2) cangkok baru yang didokumentasikan secara angiografi atau oklusi arteri koroner asli, atau
(3) bukti hilangnya miokard yang layak atau kelainan gerakan dinding regional baru oleh pencitraan
jantung adalah yg dibutuhkan.
Sindroma koroner akut
Istilah "sindrom koroner akut" (ACS) mengacu pada kondisi yang terjadi karena iskemia miokard akut
atau infark sebagai akibat dari penurunan mendadak aliran darah melalui sirkulasi arteri koroner.
ACS dibagi menjadi dua kategori utama, non-ST elevasi (NSTE) ACS dan ST-elevasi MI (STEMI)

1. NSTE ACS
NSTE ACS selanjutnya dibagi menjadi angina yang tidak stabil (UA) dan miokard non-ST-elevasi
(NSTEMI). Kedua kondisi ini sangat mirip satu sama lain. UA dibedakan dari NSTEMI dengan tidak
adanya peningkatan kadar biomarker jantung.
2. STEMI
Ciri pembeda utama dari STEMI adalah adanya gejala iskemia atau cedera miokard bersama dengan
peningkatan segmen ST EKG yang persisten selain adanya biomarker jantung.
Patofisiologi
Efek seluler infark miokard (MI)
1. Cedera miokard dan kematian sel miokard
Agar jantung normal terus berfungsi dan memompa darah secara efisien untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, jantung harus memiliki suplai oksigen dan nutrisi yang konstan yang disediakan terutama oleh
sirkulasi koroner. Suatu kondisi yang disebut iskemia miokard terjadi jika suplai darah ke miokardium
tidak memenuhi permintaan. Jika ketidakseimbangan ini berlanjut, hal ini memicu kaskade seluler,
inflamasi, dan peristiwa biokimiawi, yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel otot jantung yang
tidak dapat dipulihkan, yang mengakibatkan MI.
2. Evolusi MI dan remodeling ventrikel
MI khas pada awalnya bermanifestasi sebagai nekrosis koagulasi yang akhirnya diikuti oleh proses
penyembuhan yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut miokard, yang dikenal sebagai
fibrosis miokard. Mekanisme ini memungkinkan perubahan yang signifikan pada komposisi, bentuk
dan fungsi miokardium, terutama di ventrikel kiri, yang merupakan kontributor utama fungsi jantung.
Akhirnya ventrikel kiri melebar dan berubah menjadi bentuk yang lebih bulat, dalam proses yang
dikenal sebagai renovasi ventrikel. Meskipun merupakan proses yang ireversibel, remodeling ventrikel
adalah proses yang diatur, oleh karena itu, strategi dan pengobatan spesifik harus digunakan dalam
manajemen MI akut untuk mengurangi kejadian dan tingkat keparahan remodeling ventrikel.
3. Cedera reperfusi
pemulihan aliran darah ke miokardium yang rusak dapat memicu kerusakan sel iskemik lebih lanjut,
efek paradoks ini dikenal sebagai cedera reperfusi. Proses ini melibatkan interaksi kompleks antara
radikal bebas oksigen dan kalsium intraseluler, yang mengarah pada percepatan kerusakan dan
kematian miokard, disfungsi mikrovaskular, dan aritmia yang fatal. Peran oksida nitrat (faktor relaksasi
turunan endotelium) sebagai agen kardioprotektif terhadap cedera reperfusi, telah ditunjukkan, karena
oksida nitrat berfungsi untuk menonaktifkan radikal bebas oksigen dan memperbaiki proses cedera
reperfusi. Meskipun tentang proses cedera reperfusi, tidak ada terapi khusus untuk mencegahnya.
Plak
Plak atheromatous yang bertanggung jawab untuk MI akut berkembang dalam proses dinamis dalam
beberapa tahap. Dimulai dengan penebalan intima arteri, yang terdiri dari otot polos pembuluh darah
dengan sel inflamasi yang sangat minimal atau tidak ada, proses ini dapat diamati segera setelah
lahir. Selanjutnya, pembentukan atheroma berserat terjadi, yang memiliki inti nekrotik kaya lipid yang
dikelilingi oleh jaringan berserat. Akhirnya, sebuah fibroatheroma tudung-tipis berkembang, ini juga
dikenal sebagai plak yang rentan yang sebagian besar terdiri dari inti nekrotik yang dipisahkan dari
lumen vaskular yang diinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi dan kekurangan sel-sel otot polos dan
membuatnya rentan terhadap pecah.

Proses trombosis koroner akut yang mengarah ke ACS melibatkan mekanisme patogenik dari
pecahnya plak, dan erosi plak yang lebih jarang. high-density lipoprotein (HDL) selama MI dapat
mengubah fungsi antiatherogenik HDL untuk mengangkut lipid dari dinding arteri.
Etiologi
• Aterosklerosis adalah penyakit yang utama bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus
sindrom koroner akut (ACS). Sekitar 90% infark miokard disebabkan oleh trombus akut yang
menghalangi arteri koroner aterosklerotik. Ruptur dan erosi plak dianggap sebagai pemicu utama
trombosis koroner. Setelah erosi atau ruptur plak, aktivasi dan agregasi trombosit, aktivasi jalur
koagulasi, dan vasokonstriksi endotel terjadi, menyebabkan trombosis dan oklusi koroner.
• Aterosklerosis koroner terutama menonjol di dekat titik-titik percabangan pembuluh. Lesi-lesi
pelakunya yang cenderung mudah pecah adalah atheroma yang mengandung makrofag yang
melimpah, inti kaya lipid yang dikelilingi oleh topi berserat yang tipis.
Faktor-faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk aterosklerosis meliputi yang berikut:
• Usia
• Seks
• Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner prematur
• Kebotakan pola pria
Etiologi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk aterosklerosis meliputi yang berikut :
• Merokok atau penggunaan tembakau lainnya
• Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, termasuk kelainan lipoprotein bawaan
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Hipertensi
• Obesitas (obesitas perut)
• Stres psikososial
• Gaya hidup dan / atau kurang olahraga
• Mengurangi konsumsi buah dan sayuran
• Kebersihan mulut yang buruk
• Kepribadian tipe A
• Peningkatan kadar homosistein
• Adanya penyakit pembuluh darah perifer
Penyebab MI nonatherosclerotic meliputi:
• Oklusi koroner sekunder akibat vaskulitis
• Hipertrofi ventrikel (mis. Hipertrofi ventrikel kiri, kardiomiopati hipertrofik)
• Emboli arteri koroner, sekunder akibat kolesterol, udara, atau produk sepsis
• Trauma koroner
• Vasospasme koroner primer (varian angina)
• Penggunaan narkoba (mis., Kokain, amfetamin, efedrin)
• Arteritis
• Anomali koroner, termasuk aneurisma arteri koroner
• Faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti aktivitas berat, demam,
atau hipertiroidisme
• Faktor-faktor yang menurunkan pengiriman oksigen, seperti hipoksemia anemia berat
• Diseksi aorta , dengan keterlibatan retrograde arteri koroner
• Infeksi pernapasan, terutama influenza
Epidemiologi
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat; sekitar 500.000-
700.000 kematian terkait CAD terjadi setiap tahun, menjadikannya penyebab kematian dalam
perkiraan sepertiga dari semua kematian dalam populasi untuk mereka yang berusia lebih dari 35
tahun.
Sekitar 1,5 juta kasus infark miokard (MI) terjadi setiap tahun di Amerika Serikat; tingkat kejadian
tahunan sekitar 600 kasus per 100.000 orang. Proporsi pasien yang didiagnosis dengan MI non-ST-
elevasi (NSTEMI) dibandingkan dengan ST-elevasi MI (STEMI) telah semakin meningkat. Meskipun
ada penurunan yang mengesankan dalam angka kematian yang disesuaikan dengan usia yang
disebabkan oleh MI akut sejak pertengahan 1970-an, jumlah total kematian terkait MI di Amerika
Serikat belum menurun.
Prognosa
Infark miokard akut (MI) dikaitkan dengan tingkat kematian 30%; sekitar 50% kematian terjadi
sebelum kedatangan di rumah sakit. Tambahan 5-10% dari korban meninggal dalam tahun pertama
setelah infark miokard mereka. Sekitar setengah dari semua pasien dengan MI dirawat kembali di
rumah sakit dalam waktu 1 tahun dari peristiwa indeks mereka.
Prognosis yang lebih baik dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:
• Reperfusi awal yang berhasil (tujuan ST-elevasi MI [STEMI]: kedatangan pasien ke infus fibrinolisis
dalam 30 menit ATAU kedatangan pasien ke intervensi koroner perkutan [PCI] dalam waktu 90
menit)
• Fungsi ventrikel kiri yang dipertahankan
• Pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan penghambat beta-blocker, aspirin, dan
angiotensin-converting enzyme (ACE)
Prognosis yang lebih buruk dikaitkan dengan faktor-faktor berikut:
• Usia lanjut
• Diabetes mellitus
• Penyakit pembuluh darah sebelumnya (misalnya, penyakit serebrovaskular atau
penyakit pembuluh darah perifer)
• Peningkatan trombolisis pada skor risiko MI (TIMI) untuk angina tidak stabil /
peningkatan sindrom koroner akut non-ST (NSTE-ACS) (skor risiko TIMI mencakup 7
faktor: usia ≥65 y, ≥ faktor risiko penyakit jantung, penyakit koroner sebelumnya,
Deviasi segmen ST ≥ 0,5 mm, ≥2 episode angina dalam 24 jam terakhir, penggunaan
aspirin dalam minggu sebelumnya, dan peningkatan kadar enzim jantung)
• Reperfusi yang terlambat atau tidak berhasil
• Fungsi ventrikel kiri yang tidak terpelihara dengan baik (prediktor terkuat dari hasil)
• Bukti gagal jantung kongestif (Klasifikasi Killip ≥II) atau edema paru jujur ​(Klasifikasi
Killip ≥III)
• Tingkat natriuretik peptida (BNP) tipe B yang meningkat
• Protein C-reaktif tinggi sensitif tinggi (hs-CRP), penanda inflamasi spesifik
• Keterlibatan elektrokardiograf (EKG) memimpin aVR
• Depresi
Klasifikasi Killip
• Klasifikasi Killip banyak digunakan pada pasien dengan MI akut untuk tujuan stratifikasi risiko,
sebagai berikut :
• Killip kelas I termasuk individu yang tidak memiliki tanda-tanda klinis gagal jantung
• Killip kelas II termasuk individu dengan rales atau crackles di paru-paru, S 3 gallop, dan
peningkatan tekanan vena jugularis
• Killip kelas III menggambarkan individu dengan edema paru akut yang terus terang
• Killip kelas IV menggambarkan individu dengan syok kardiogenik atau hipotensi (diukur
sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg), dan bukti curah jantung rendah (oliguria, sianosis,
atau gangguan status mental).