Presentasi Kasus

“Dilated
Cardiomyopathy”
Pembimbing: dr Rio Probo Kaneko, SpJP FIHA

Annisa Dinda N - G4A017089

Densy Nurtita F - G4A017076
Fadhil Ilham Mustafa - 1820221072
 Laporan Kasus
 IDENTITAS
 Nama : Tn. B

 Jenis kelamin : Laki-laki

 Umur : 44 tahun

 No. RM : 02084856

 Alamat : Bojanegara 01/02 Padamara Purbalingga

 Tgl Masuk : 30 April 2019

 Tgl Anamnesa : 04 Mei 2019

 Bangsal : ICCU
 Keluhan Utama
 Sesak napas

 Riwayat Penyakit Sekarang

 Pasien datang ke IGD RSMS rujukan RS Nirmala dengan keluhan
sesak napas. Sesak napas sejak 3 hari SMRS dirasa semakin
memberat, sesak dirasa terus menerus, berkurang bila pasien
posisi setengah duduk, memberat bila pasien melakukan aktivitas.
Pasien juga mengeluhkan lemas, tidak nafsu makan, mual (+),
muntah (+). Pasien mengaku memiliki riwayat jantung sejak tahun
2000an, rutin berobat. Obat yang dikonsumsi pasien yakni,
furosemide, spironolacton, digoxin, valsartan 80mg, V block 6.25
mg.
 Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat HT : disangkal

 Riwayat DM : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
 Riwayat penyakit jantung : diakui
Pasien tidak menggunakan asuransi
 Riwayat penyakit hati : disangkal kesehatan (umum). Pasien jarang
 Riwayat penyakit ginjal : disangkal mnengonsumsi buah dan sayur, pasien
lebih menyukai goreng-gorengan.
 Riwayat Alergi : disangkal

 Riwayat Asma : disangkal

 Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat memiliki keluhan yang sama : disangkal

 Riwayat memiliki hipertensi : disangkal

 Riwayat memiliki diabetes melitus : disangkal

 Objektif
 Keadaan umum : Sedang

 Kesadaran: Compos mentis E4M6V5

 Vital sign : TD : 90/57 mmHg

N : 127 x/menit

RR : 22 x/menit

S : 37,0 °C
 Status Generalis
 Kepala : Bentuk mesochepal

 Rambut : Warna hitam memutih sebagian dan terdistribusi merata

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikhterik (-/-), reflex pupil (+/+)
normal isokor 3mm,3mm

 Terlinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

 Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)

 Mulut : Bibir pucat (+), sianosis (-), atrofi papill lidah (-)
 Trakhea : Deviasi trakhea (-), pembesaran KGB (-)
 Pulmo

 Anterior

 Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan gerak (-),
jejas (-), barrel chest (-)

 Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks kiri

 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

 Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

 Posterior

 Inspeksi : Dinding punggung simetris, retraksi interkostal (-),

ketinggalan gerak (-), jejas (-), barrel chest (-), kelainan vertebre (-)

 Palpasi :Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks kiri

 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

 Auskultasi : Suara dasar ves (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)
 Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tak tampak di SIC V linea
midclavicula sinistra, kuat angkat (-), pulsasi epigastrium (-),
pulsasi parasternal (-)
 Palpasi : Ictus cordis tak teraba di SIC V linea
midclavicula sinistra dan kuat angkat (-)
 Perkusi :
 Batas atas kanan : SIC II LPSD
 Batas atas kiri : SIC II LPSS
 Batas bawah kanan : SIC V LPSD
 Batas bawah kiri : SIC V LMCS

 Auskultasi : S1>S2 ireguler, Gallop (-), Murmur (-)

 Abdomen

 Inspeksi : Datar

 Auskultasi : Bising usus (+) normal

 Perkusi : Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)

 Palpasi : Supel, undulasi (-), nyeri tekan (-)

 Hepar : Tidak teraba besar

 Lien : Tidak teraba besar

 Ekstremitas

 Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), ikterik (-/-),

 Ptekie (-/-)

 Inferior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), ikterik (-/-),
Ptekie (-/-),
 Hasil
Laboratorium
RSMS
 Echocardiography
RSMS 03/05/2019

 Kesimpulan :
 Dilatasi semua ruang
jantung
 EF 30 %
 Fungsi sistolik RV baik
(Tapse 27 mm)
 Global hipokinetik
 MR severe, PR mild (Mitral
regurgitasi severe, Pulmonal
regurgitasi mild).
 Diagnosis
 Dilated Cardiomiopathy
 Syok Kardiogenik
 CHF
 Bisitopenia
 Anemia
 Hiperkalemia
 Hipoalbuminemia
 Dispepsia
 Planning
 IVFD NaCl 0.9% 10tpm
 Inj Ceftriaxon 1gr/12 jam
 Inj Furosemide 2x1 amp
 Digoxin 2 x ½ tab
 Dobutamin 10mcg/kgBB per menit
 Ramipril 5mg 1x2
 Curcuma 3x1 tab
 NAC 3x1 tab
 Paracetamol 3x500mg
 Inj omeprazole 1x1 amp
 EDUKASI
 Asupan makanan dan minuman yg cukup
 Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai kondisi
pasien
 PROGNOSIS
 Quo ad vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad functionam : Dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
 Follow Up Pasien
Subjective Objective Assessment Plannning
01 Mei 2019: TD: 98/61 Syok Kardiogenik, CHF, 1. IVFD NaCl 0.9% 10tpm
Sesak, nyeri dada, mual N: 95x/mnt Bisitopenia, Anemia 2. Inj Ceftriaxon 1gr/12 jam
RR: 20x/mnt 3. Inj Furosemide 2x1 amp
S: 36.5 C 4. Digoxin 2 x ½ tab
5. Dobutamin 10mcg/kgBB
per menit
6. Ramipril 5mg 1x2
7. Curcuma 3x1 tab
8. NAC 3x1 tab
9. Tranfusi PRC tunda
10. Paracetamol 3x500mg
11. Koreksi hipoalbumin
dengan Plasbumin 20%
(Premedikasi dengan
furosemide 1amp)
12. Inj omeprazole 1x1 amp
02 Mei 2019:
Sesak, nyeri dada berkurang,
mual, batuk, demam
03 Mei 2019:
Sesak berkurang, nyeri dada
berkurang, mual, batuk, demam
TD: 76/53 Syok Kardiogenik, CHF, 1. IVFD NaCl 0.9% 10tpm
N: 113x/mnt Bisitopenia, Anemia, 2. Inj Ceftriaxon 1gr/12 jam
RR: 20x/mnt Hiperkalemia, 3. Inj Furosemide 2x1 amp
S: 38 C Hipoalbuminemia, 4. Digoxin 2 x ½ tab
Dispepsia 5. Dobutamin 10mcg/kgBB per menit
6. Ramipril 5mg 1x2
7. Curcuma 3x1 tab
8. NAC 3x1 tab
9. Tranfusi PRC tunda
10. Paracetamol 3x500mg
11. Koreksi hipoalbumin dengan Plasbumin
20% (Premedikasi dengan furosemide
1amp)
12. Inj omeprazole 1x1 amp
TD: 80/57 Syok Kardiogenik, CHF, 1. IVFD NaCl 0.9% 10tpm
N: 120x/mnt Dilated Cardiomiopathy, 2. Inj Ceftriaxon 1gr/12 jam
RR: 20x/mnt Bisitopenia, Anemia, 3. Inj Furosemide 2x1 amp
S: 37 C Hiperkalemia, 4. Digoxin 2 x ½ tab
Hipoalbuminemia, 5. Dobutamin 10mcg/kgBB per menit
Dispepsia 6. Ramipril 5mg 1x2
7. Curcuma 3x1 tab
8. NAC 3x1 tab
9. Paracetamol 3x500mg
10. Inj omeprazole 1x1 amp
11. Tranfusi PRC 1 kolf, besok cek DL
dan albumin ulang
Tinjauan Pustaka
 Definisi
 Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada
jantung dengan kelainan utama terbatas pada
miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan
menjadi gagal jantung (Rosendorff, 2005).

 Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan

perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati
dilatasi, kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati
restriksi (Abraham et al, 2012).
Definisi
Kardiomiopati dilatasi atau Dilated
cardiomyopathy merupakan suatu kelainan
otot jantung yang didefinisikan oleh adanya
dilatasi dan penurunan fungsi ventrikel kiri
tanpa adanya keabnormalitasan kondisi
load (hipertensi, penyakit katup) atau
penyakit jantung iskemik yang cukup untuk
menyebabkan gangguan sistolik global
(Elliot, 2000).
 Epidemiologi
 Menentukan insidensi dan prevalensi DCM sangat sulit yang
dikarenakan adanya keberagaman kondisi geografis dan
perubahan kriteria diagnosis.
 Prevalensi DCM di negara miskin dan negara tropis dilaporkan
lebih tinggi daripada negara berkembang.
 Di Amerika Serikat angka kejadian DCM dilaporkan sebanyak 36
kasus per 100.000 populasi atau 1:2500.
 Prevalensi DCM di Jepang lebih rendah yaitu sebanyak 17 kasus
per 100.000 populasi. Sedangkan di Afrika dan Amerika Latin
sebanyak 14 dan 15 kasus per 100.000 populasi. Sebagai akibat
dari dinamisnya populasi dan perubahan sosioekonomi, modifikasi
faasilitas kesehatan menjadikan prevalensi DCM terus berubah
(AHA, 2016).
 Etiologi
 Etiologi DCM sampai saat ini tidak ada yang spesifik.
Namun menurut penelitian para ahli, penyebab DCM
dibedakan yaitu DCM pada anak dan dewasa. Adapun
penyebab DCM pada anak antara lain miokarditis oleh
karena infeksi/toksin/imun, genetik, defisiensi kalsium,
defisiensi karnitin, defisiensi selenium, anomali arteri
koroner, malformasi arteri dan vena, kawasaki disease,
fibroelastosis endokardial, sindrom Bath (Elliot, 2000).
 Penyebab DCM pada orang dewasa yaitu genetik, faktor X,
alkohol, miokarditis karena infeksi/toksin/imun,
takikardiomiopati, mitokondrial, arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathy, Churg Strauss syndrome, obat-
obatan seperti antrasiklin, peripartum, endokrin, asupan
nutrisi seperti defisiensi karnitin (Elliot, 2000).
Patofisologi
 Manifestasi Klinik
 Manifestasi klinis kardiomiopati dilatasi sangat
bervariasi dan bergantung pada usia pasien serta
beratnya disfungsi ventrikel. Hal tersebut meliputi
gangguan pertumbuhan, edema paru, hipertensi
pulmonal, dan emboli pada sistemik maupun pulmonal.
Sebagian besar kasus menunjukkan manifestasi klinis
gagal jantung yaitu peningkatan gejala tekanan vena
pulmonalis dan atau curah jantung yang rendah
(Hamilton dan Azevedo, 2009).
 Diagnosis // Pemeriksaan Fisik
 Prekordium bergeser ke arah kiri
 Impuls pada ventrikel kanan
 Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan
dilatasi ventrikel kiri
 Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada
auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)
 Split pada bunyi jantung kedua
 Gallop ventrikular (S3) terdengar bila terjadi
dekompensasi jantung
 Diagnosis // Pemeriksaan Penunjang
 Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran
jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali
terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada
lapang paru akan terlihat gambaran hipertensi pulmonal
serta edema alveolar dan interstitial.
 Elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus
takarkadi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas
atrium kiri, abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik dan
kadang-kadang tampak gambaran gangguan konduksi
intraventrikular dan low voltage (Carol, 2009).
 Tatalaksana
 Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan
garam dan penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan
diuretik.
 Antikoagulan diberikan untuk mencegah emboli sistemik atau
pulmonal.
 Istirahat total dianjurkan untuk perawatan jangka panjang agar
terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah.
 Kortikosteroid dan immunosupressan dapat berguna bagi orang
yang mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan untuk
melawan kongesti. Dilatasi vena mengurangi volume preload
dengan meningkatkan pooling vena perifer, sehingga terjadi
penurunan volume darah sentral dan mengurangi kongesti
pulmonal (McCane, 2006).
 Tatalaksana
 Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk
dikombinasi pemberiannya dengan pengobatan standar
seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan lini
pertama. Kemungkinan terdapatnya hubungan antara
kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi
mikrovaskular, gangguan kanal kalsium merupakan alasan
pertimbangan pemberian golongan obat ini sebagai salah
satu pilihan pengobatan. Secara umum penggunaan obat-
obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik, walaupun
efek depresi miokardium yang merupakan efek samping
penting yang harus dipertimbangkan dalam pilihan
pengobatan (Nasution, 2007).
 Prognosis
 Secara umum prognosis penyakit ini buruk. Beberapa
variasi kinis yang dapat menjadi prediktor pasien
kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko kematian
tinggi antara lain : terdapatnya gallop protodiastolik (S3),
aritmia ventrikel, usia lanjut, dan kegagalan stimulasi
inotropik terhadap ventrikel yang telah mengalami miopati
tersebut. Dapat dikatakan bahwa semakin besar ventrikel
yang disertai disfungsi semakin berat berhubungan erat
dengan prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila
terdapat dilatasi ventrikel kanan disertai gangguan
fungsinya. Kematian biasanya baru terjadi setelah 5 tahun
(Nasution, 2007).
 Daftar Pustaka
 Abraham, WT, Acker MA, Ackerman MJ, Ades PA, Antman EM,
Anversa P, et al. 2012. Braunwald Heart Disease. 9ed. Philadelphia:
Elsevier.

 American Heart Association. 2006. A Scientific Statement: Current

Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated
Cardiomyopathies. Page 579-646.

 Carrol JD, Crawford MH, 2009, “Restrictive Cardiomyopathies”, dalam

CrawfordMH (ed.), Current Diagnosis and Treatment in Cardiology,
172-178, London: Prentice Hall International.

 Elliott, Perri. 2000. Diagnosis and Management of Dilated

Cardiomyopathy. Jurnal Education of Heart. Vol. 84 (1): 106-112.

 Hamilton RM, Azevedo ER. Sudden cardiac death in dilated

cardiomyopathies. Pacing Clin Electro Physiol 2009;32S:32–40.
 Daftar Pustaka
 Lilly, LS. 2011. Patophysiology of Heart Disease. 5ed.
Philadelphia: Lippincott William&Wilkins.
 McCane KL, Huether SE, 2006, Pathophysiology The Biologic
Basis for Disease
 in Adults and Children. 5th edition, Canada: Alsevier Mosby.
 Nasution SA, 2007, Kardiomiopati, dalam Sudoyo AW dkk (ed.),
Buku Ajar Ilmu
 Penyakit Dalam jilid III, 1600-1603, Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
 Rosendorff, C. 2005. Essential cardiology principle and practice.
2ed. New Jersey: Humana Press.
Terima Kasih