TUTORIAL KLINIK

FATTY LIVER
Gresilva Sevyanti
1610221048

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa

Fakultas Kedokteran UPN “Veteran” Jakarta
PENDAHULUAN
 Fatty liver = steatosis
 Kandungan lemak di hati melebihi 5 % dari
seluruh berat hati.
 Klasifikasi berdasarkan etiologi
 Alcoholic Fatty Liver
 Non-alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)
 Dapat menyebabkan komplikasi yang serius
DEFINISI
 Kandungan lemak dihati > 5 % berat hati
 Spesimen biopsi jaringan hati ditemukan
minimal 5-10% sel lemak dari keseluruhan
hepatosit
 Alkoholik → Abuse / Overuse
 Non alkoholik → konsumsi alkohol sampai
20 gram/hari
EPIDEMIOLOGI
 Lebih dari 15 juta populasi di U.S yang mengkonsumsi
alkohol (overuse) 90-100% → Fatty Liver
 Dapat terjadi pada semua usia
 Penelitian pada populasi obesitas di negara maju
didapatkan 60% perlemakan hati sederhana, 20-25%
steatohepatitis non alkoholik, dan 2-3 % sirosis. 70 %
pasien DM tipe 2 mengalami perlemakan hati, 60 % pada
pasien dislipidemia
 Faktor risiko alkoholik → hepatitis C, obesitas dan diet
 Faktor resiko non-alkoholik → DM tipe 2, obesitas dan
dislipidemia
 ALKOHOLIK
Asetaldehi CO2 dan
Alkohol Acetic acid
d H2O

• Proses metabolisme alkohol tersebut akan

meningkatkan ratio NADH/NAD+

• NADH meningkat  sintesis fatty acid meningkat

• NAD menurun  oksidasi fatty liver menurun

• Peningkatan fatty acid menyebabkan hepatosit

berikatan dengan gliserol  trigliserida  fatty liver
PATOGENESIS

 The two hit theory

 Hepatitis alkoholik
Alcoholic Fatty
Liver (perlemakan
hati alkoholik)
Sirosis
Obesitas, DM tipe 2
(hiperlipidemia),
Malnutrisi protein-kalori,
Steatosis bedah pintas jejunoileal,
Klasifikasi makrovesikuler nutrisi parenteral total,
obat-obatan:
kortikosteroid, estrogen
dosis tinggi
Non-Alcoholic
Fatty Liver
(perlemakan hati
non-alkoholik)

Perlemakan hati akut pada

Steatosis kehamilan, obat-obatan
mikrovesikuler (tetrasiklin), Reye’s
syndrome
MANIFESTASI KLINIS
 Sebagian besar asimptomatik
 Beberapa gejala yang dapat terjadi:
 Malaisenausea
 Keluhan rasa tidak enak/mengganjal di perut
kanan atas
 Pemeriksaan fisik → hepatomegali, RUQ pain
 Tahap lanjut → sirosis dan didapatkan fluid
retention, internal bleeding, jaundice, liver
failure
DIAGNOSIS
 Anamnesis → konsumsi alkohol, terdapat faktor
risiko seperti obesitas, DM, dislipidemia, riwayat
infeksi hepatitis
 Laboratorium
 Normal/ terjadi peningkatan enzim hati (AST dan ALT)
 Fosfatase alkali, g-glutamiltransferase, feritin darah
dapat meningkat ↑
 Hipoalbuminema, Protombin Time memanjang,
Hiperbilirubinemia pada keadaan sirosis
 Dislipidemia (21-83 %) peningkatan trigliserida ↑
 Peningkatan konsentrasi gula darah ↑
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 USG → Infiltrasi lemak di hati menghasilkan
peningkatan difus ekogenitas (hiperekoik), bright
liver bila dibandingkan dengan ginjal.
Sensitivitasnya 80%, spesifitas 93% dalam
mendeteksi steatosis.
 CT Scan → paremkim hatidensitas rendah
 MRI →membedakan nodul keganasan dengan
inflitrasi fokal lemak di hati
 PEMERIKSAAN HISTOLOGI
 Gold standard → biopsi hepar
 Tidak dapat membedakan antara perlemakan hati alkoholik dan
non alkoholik
 Indikasi biopsi liver
 Diagnosis klinik yang belum jelas
 Ada kecurigaan > 1 penyakit hati (cth: alkohol plus hepatitis
virus)
 Keinginan untuk menentukan prognosis yg lebih tepat
 Kontraindikasi biopsi liver
 Inabilitas pasien utk mengikuti instruksi / tidak kooperatif
 Terdapat (atau suspected) lesi vascular (cth: hemangioma)
 Kecenderungan utk perdarahan (cth: INR>2, bleeding time
>10min)
Trombositopenia parah (<50000/mL)
 Gambaran biopsi hati → steatosis, infiltrasi sel radang, hepatosit
balloning dan nekrosis, nukleus glikogen, Mallory’s hyaline dan
fibrosis (kerusakan hati lanjut dan berat).
 Grading dan staging berdasarkan hasil gambaran biopsi hati
GRADING & STAGING
KOMPLIKASI
 Gagal hati
 Perdarahan masif saluran cerna
 Infeksi → pada pasien yang rentan
 Sindrom hepatorenal setelah serangan hepatitis
alkoholik
 Karsinoma hepatoselular (3-6% kasus)
PENATALAKSANAAN
 Mengontrol faktor risiko
 Mengurangi berat badan dengan diet dan latihan
jasmani :
 Aktivitas fisik berupa latihan bersifat aerobik 30
menit/hari
 Mengurangi asupan lemak total menjadi < 30% dari total
asupan energi
 Mengurangi asupan lemak jenuh
 Mengganti dengan karbohidrat kompleks yang
mengandung 15 gr serat serta kaya buah dan sayuran
 Mengurangi berat badan dengan tindakan bedah
→operasi bariatrik
 Menghindari alkohol
TERAPI GIZI

 Protein → 0,8-1,5 g/kgBB/hari

 Karbohidrat → 55-65 % dari total kalori
 Lemak → 25-30 % dari total kalori
 Vitamin dan mineral → suplementasi sesuai
kebutuhan dan gejala defisiensi
 Perhatikan faktor penyebab/penyakit yg
mendasarinya.
TERAPI FARMAKOLOGI

 Antidiabetik dan insulin sanitizer

 Metformin → meningkatkan kerja insulin pada sel hati
dan menurunkan produksi glukosa hati melalui :
 penghambatan TNF α shg tjd perbaikan insulin
 Downregulation konsentrasi UCP-2 messenger RNA di hati
 Penurunan pengikatan DNA oleh SREBP-1
 Tiazolidindion → bekerja sbg ligan untuk PPARg dan
memperbaiki sensitifitas insulin pada adiposa, serta
menghambat ekspresi leptin dan TNF α
 Obat anti hiperlipidemia
 Gemfibrozil → menunjukan perbaikan ALT dan
konsentrasi lipid setelah pemberian 1 bulan
 Antioksidan (vit.E (a-tokoferol), vit.C, Betain, N-
asetilsistein)
Berpotensi untuk mencegah progresi steatosis menjadi
steatohepatitis dan fibrosis
 Hepatoprotektor
Ursodeoxycholic acid → asam empedu dengan efek
imunomodulator, pengaturan lipid, dan efek sitoproteksi